Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

Редакция журнала "Российский кардиологический журнал" рада сообщить о том, что теперь мы публикуем препринты статей, принятых к печати, до выхода печатной версии номера. Все статьи, размещаемые в электронном виде в разделе "Принято в печать", прошли полноформатную процедуру рецензирования, отбора, редакционной обработки и после формирования соответствующего выпуска публикуются в печатной и электронной версии журнала "Российский кардиологический журнал". Датой публикации статьи следует считать публикацию ее электронной версии в разделе "Принято в печать". Таким образом, версию статьи, размещаемую в разделе "Принято в печать", следует считать окончательным вариантом статьи и на нее можно ссылаться как на состоявшуюся публикацию.

Статью, публикуемую в разделе "Принято в печать", следует цитировать с использованием уникального номера статьи doi до выхода печатной версии статьи.

Образец для цитирования статьи, размещенной в разделе "Принято в печать":

Для цитирования:

Иванов И. И., Петров П. П. Сердечно-сосудистые заболевания. Российский кардиологический журнал. 2022; doi:10.15829/1560-4071-2022-0000 (дата обращения 00.00.2022).

For citation:

Ivanov I. I., Petrov P. P. Cardiovascular diseases. Russian Journal of Cardiology. 2022; doi:10.15829/1560-4071-2022-0000 (In Russ.)

Сразу после выхода печатной версии номера журнала статья удаляется из раздела "Принято в печать" и появляется в разделе текущего выпуска ("Последний выпуск").

Образец для цитирования статьи после ее публикации в печатной версии журнала: стандартное цитирование с указанием выпуска, номера статьи и doi.

Статьи, размещаемые в разделе "Принято в печать", доступны только в формате аннотации. Добавление полнотекстового pdf. является (платной) услугой журнала.

Том 27 (2022): Принято в печать

РКЖ.Образование 

33
Аннотация

Цель. Настоящее исследование направлено на проведение систематического обзора и метаанализа с целью изучения прогностической роли глобальной продольной деформации (ГПД) левого желудочка (ЛЖ) и механической дисперсии (МД) ЛЖ у пациентов с ишемической и неишемической кардиомиопатией по данным спекл-трекинг эхокардиографии.

Материал и методы. Поиск повели в базах данных PubMed, Google Scholar и EMBASE для исследований, в которых в которых изучалась прогностическая ценность ГПД ЛЖ и МД ЛЖ у больных с ишемической и неишемической кардиомиопатией. Значения отношения рисков (ОР), в исследованиях, где были доступны аналогичные оценочные критерии были объединены для метаанализа.

Результаты. Для данного систематического обзора и метаанализа было отобрано 12 исследований из 314 публикаций. Всего в анализ было включено 2624 пациентов (средний возраст 57,9 года, средний срок наблюдения 40,8 мес.). Метаанализ показал, что ухудшение ГПД ЛЖ было ассоциировано с повышенным риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (ЖА): скорректированное ОР: 1,10 на каждый 1 % ГПД ЛЖ; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,01-1,19; p=0,03 и больших сердечно-сосудистых неблагоприятных событий: скорректированное ОР: 1,22 на каждый 1% ГПД ЛЖ; 95% ДИ: 1,11-1,33; p<0,0001. Пациенты с ЖА имели более высокие значения МД ЛЖ, чем у пациентов без нее (разница средневзвешенных значений 33,69 мс; 95% ДИ: от -41,32 до -26,05; p <0,0001). Прирост МД ЛЖ на каждый 10-мс статистически значимо и независимо ассоциировался с развитием ЖА: скорректированное ОР: 1,18; 95% ДИ: 1,08-1,29; р=0,0002.

Заключение. Оценка ГПД ЛЖ и МД ЛЖ с использованием спекл-трекинг эхокардиографии имеет важную прогностическую роль и может использоваться в качестве эффективного инструмента для стратификации риска у пациентов с ишемической и неишемической кардиомиопатией.

13
Аннотация

В настоящее время проведение тромболитической терапии (ТЛТ) при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) рекомендуется только пациентам высокого риска. Вместе с тем, в реальной практике врачи часто проводят ТЛТ у гемодинамически стабильных пациентов. При этом основное противоречие возникает из-за различных соотношений риска и пользы проведения ТЛТ в сравнении с монотерапией антикоагулянтами.

Цель. Оценить преимущества проведения ТЛТ, по сравнению с монотерапией нефракционированным гепарином (НФГ), у гемодинамически стабильных пациентов с ТЭЛА, в снижении смертности, рецидивов и риска кровотечений.

Материал и методы. Поиск рандомизированных контролируемых исследований проводился в базах данных PubMed, Embase, Cochrane Library. Из найденных 3050 публикаций для детального исследования было отобрано 100 статей, в результате проведения их подробного анализа в итоге по установленным первоначально критериям осталось 7 рандомизированных клинических исследований, в которых принимало участие 1611 пациентов.

Результаты. Проведение ТЛТ у пациентов с ТЭЛА и стабильной гемодинамикой, в сравнении с НФГ, показало тенденцию к снижению частоты госпитальной смерти: 2,39% vs 3,68% (отношение шансов (ОШ): 0,73; 95% доверительный интервал (ДИ): 0,34-1,57) и снижению комбинированной конечной точки – смерть и/или рецидив ТЭЛА: 3,14% vs 5,15% (ОШ: 0,61; ДИ: 0,37-1,01). При этом отмечалось статистически значимое увеличение количества больших кровотечений: 8,81% vs 2,70% (ОШ: 3,35; 95% ДИ: 2,06–5,45). Введение тромболитического препарата у пациентов с ТЭЛА и стабильной гемодинамикой позволяет снизить уровень давления в легочной артерии, уменьшить дефекты перфузии по данным сцинтиграфии легких, потребность в эскалации терапии в большей степени, чем монотерапия НФГ. Однако неоднородность исследований и небольшое число участников требуют осторожности при интерпретации результатов подобных публикаций.

Заключение. Проведение ТЛТ у пациентов с ТЭЛА и стабильной гемодинамикой имеет тенденцию к снижению смертности и/или частоты рецидивов ТЭЛА, но увеличивает больших частоту кровотечений. В дальнейших исследованиях необходимо определить фенотипы пациентов с ТЭЛА со стабильной гемодинамикой, которые выиграют от проведения ТЛТ.

8
Аннотация

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) – редкое наследственное заболевание, характеризующееся развитием жизнеопасных желудочковых аритмий и нарушением систолической функции желудочков вследствие фиброзно-жировым замещения миокарда. В настоящее время для диагностики данного заболевания предложены критерии Task Force 2010 и критерии Падуи. Однако, несмотря на многопараметрический подход, есть определенные ограничения представленных алгоритмов выявления заболевания особенно у детей. Проведение таких высокотехнологичных методов диагностики как эндомиокардиальная биопсия и магнитно-резонансная томография крайне затруднено в педиатрической популяции. В связи с этим изучение и применение электрокардиографических параметров становится крайне актуальным у детей. Кроме того, отсутствуют данные об особенностях желудочковых аритмий при АКМП в педиатрической популяции. В  систематическом обзоре с метаанализом изучили особенности желудочковых нарушений ритма и электрокардиографических параметров при различных формах АКМП. 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

167
Аннотация

Возможность воспалительного поражения сердца (как мио-, так и эндокарда) спустя месяцы после новой коронавирусной инфекции (COVID-19) практически не изучена, тем более не разработаны подходы к лечению миокардита в сочетании с различными формами эндокардита.

Цель. Изучить частоту и механизмы коронавируса (SARS-Cov-2)-ассоциированного поражения эндокарда у больных с морфологически верифицированным постковидным миокардитом, разработать подходы к комплексной терапии.

Материал и методы. В исследование включены 18 больных с тяжелым морфологически верифицированным постковидным миокардитом (9 мужчин, 51,1±9,4 лет, от 35 до 66 лет). Исключались больные с верифицированным миокардитом/инфарктом миокарда в анамнезе, ревматическими пороками сердца и системными иммунными заболеваниями. Средний срок после COVID-19 составил 6,5 [3,5; 10] мес. Диагноз миокардита подтвержден с помощью эндомиокардиальной биопсии (включая иммуногистохимическое исследование с антителами к CD3, CD20, CD45, CD68, к антигенам SARS-Cov-2; полимеразной цепной реакции на РНК SARS-Cov-2, ДНК кардиотропных вирусов). Уровень антикардиальных антител в крови определяли методом непрямой иммунофлюоресценции, проводили эхокардиографию, магнитно-резонансную томографию (n=8), мультиспиральную томографию сердца (n=1), коронарографию (n=14).

Результаты. По данным биопсии выявлены активный (n=12) и пограничный (n=3) лимфоцитарный миокардит, эозинофильный (n=2) и гигантоклеточный (n=1) миокардит. У 4 больных диагностирован небактериальный тромбоэндокардит (НБТЭ) с париетальным и внутрисосудистым тромбозом, у одного – инфекционный эндокардит (ИЭ) двустворчатого аортального клапана. Персистенция SARS-Cov-2 в миокарде выявлена в 72% случаев (у 3 больных с НБТЭ, 1 с ИЭ и 9 без эндокардита). Титры антикардиальных антител повышены в 3-4 раза у 94% больных. Пациентов с эндокардитом отличали бóльшие размеры камер сердца, более низкая фракция выброса (27,5±6,6% vs 36,0±13,4%), более выраженная легочная гипертензия и регургитация на клапанах. Внутрижелудочкового тромбоза по данным эхокардиографии/магнитно-резонансной томографии и кардиоэмболий не отмечено. Лечение у всех больных включало метилпреднизолон в средней дозе 24 мг/сут., у 10 из них результат отслежен в срок не ˂3 мес.: фракция выброса составила 46,0±12,7% у больных с эндокардитом и 44,3±7,3% без него.

Заключение. Эндокардит у больных с постковидным миокардитом выявлен в 28% (один случай ИЭ и 4 НБТЭ). Основными механизмами постковидного миокардита и НБТЭ являются длительная (до 18 мес.) персистенция SARS-Cov-2 в миокарде и развитие аутоиммунной реакции. Эндокардит диагностирован у более тяжелых больных, в т.ч. с гигантоклеточным и эозинофильным миокардитом. Требует дальнейшего изучения эффективность стероидной терапии в сочетании с антикоагулянтами у больных с НБТЭ, при развитии ИЭ стероиды также могут рассматриваться как препараты выбора в лечении миокардита (в сочетании с антибиотиками и иммуноглобулином).



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)