Персональный алгоритм прогнозирования гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца в постковидном периоде

Цель. Оптимизация прогностической оценки риска гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (ГЗСКА) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в постковидном периоде на основе комплексного анализа клинико-анамнестических, лабораторных и инструментальных показателей.

Материал и методы. В исследование включено 431 пациент со стабильной ИБС, перенёсший серологически подтверждённую инфекцию SARS-CoV-2 давностью>12 недель (203 – с лёгким и 228 – со среднетяжёлым течением новой коронавирусной инфекции (COVID-19)). Обследование включало клинико-лабораторные показатели (в т. ч. апoлипопротеин A1 и В, липопротеин(а)), биомаркеры системного воспаления, эхокардиографию, коронарную ангиографию и оценку резидуального риска. Для выявления независимых предикторов ГЗСКА выполнялся многофакторный логистический регрессионный анализ; статистическая обработка проводилась в среде RStudio 2025.05.0 (R 4.4.2), p<0,05 считали статистически значимым.

Результаты. У больных со среднетяжёлым течением инфекции чаще выявлялись ожирение II степени (p=0,004), сахарный диабет 2 типа (p=0,007), хроническая болезнь почек С3–С4 (p<0,001), стенокардия напряжения III функционального класса (p<0,001), хроническая сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса (p=0,003), а также более выраженные метаболические нарушения и воспалительные сдвиги. В этой группе значимо чаще диагностировались ГЗСКА (86,4% vs 68,0%; p <0,001), многососудистое поражение (p=0,046) и рестенозы коронарных артерий (p=0,042). Многофакторный анализ логистической регрессией выявил предикторы наличия ГЗСКА: среднетяжёлое течение COVID-19 в анамнезе (отношение шансов (ОШ) 1,84 [1,02; 3,39], p=0,047), диаметр аорты >3,28 см (ОШ 2,52 [1,42; 4,55], p=0,002), сегментарные нарушения сократимости миокарда (ОШ 3,72 [1,71; 9,06], p=0,002), атеросклероз брахиоцефальных артерий (ОШ 2,56 [1,37; 4,78], p=0,003), гиперурикемия >308,5 мкмоль/л (ОШ 2,22 [1,25; 3,95], p=0,006), уровень липопротеинов высокой плотности <1,27 ммоль/л (ОШ 1,99 [1,11; 3,62], p=0,021), высокий резидуальный риск по липопротеинам низкой плотности (ОШ 2,48 [1,31; 4,7], p=0,005), триглицерид-глюкозный индекс >9,46 (ОШ 1,89 [0,91; 4,22], p=0,102), фибриноген >3,25 г/л (ОШ 1,62 [0,83; 3,12], p=0,149), стаж артериальной гипертензии >16 лет (ОШ 1,85 [0,98; 3,6], p=0,064) и возраст > 56 лет (ОШ 1,65 [0,88; 3,09], p=0,116). На основе полученной многофакторной модели разработан программный продукт – электронный онлайн калькулятор прогнозирования риска наличия ГЗСКА у пациентов со стабильной ИБС в постковидном периоде.

Заключение. Перенесённая COVID-19, особенно среднетяжёлого течения, ассоциирован с более неблагоприятным клинико-ангиографическим фенотипом стабильной ИБС. Разработанный алгоритм прогнозирования риска гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий может служить практическим инструментом для ранней стратификации риска и оптимизации тактики ведения пациентов в постковидном периоде.

1. Martin SS, Aday AW, Allen NB, Almarzooq ZI, Anderson CA, Arora P, et al. 2025 Heart disease and stroke statistics: A report of US and global data from the American Heart Association. Circulation. 2025;151(6):e000–e000. doi:10.1161/CIR.0000000000001320.

2. Chong B, Jayabaskaran J, Jauhari SM, Chan SP, Goh R, Kueh MTW, et al. Global burden of cardiovascular diseases: projections from 2025 to 2050. Eur J Prev Cardiol. 2024;31(12):zwae281. doi:10.1093/eurjpc/zwae281.

3. Harrison SL, Buckley BJR, Rivera-Caravaca JM, Zhang J, Lip GYH. Cardiovascular risk factors, cardiovascular disease, and COVID-19: an umbrella review of systematic reviews. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2021;7(4):330-339. doi:10.1093/ehjqcco/qcab029.

4. Thompson W, Jeong I, Basque S, et al. Cholesterol levels and cardiovascular outcomes following statin initiation for primary prevention: a cohort study. JACC Adv. 2025;4(7):101864. doi:10.1016/j.jacadv.2025.101864

5. Dai N, Tang X, Hu Y, Lu H, Chen Z, Duan S, et al. SARS-CoV-2 infection association with atherosclerotic plaque progression at coronary CT angiography and adverse cardiovascular events. Radiology. 2025;314(2):e240876. doi:10.1148/radiol.240876.

6. Akbarialiabad H, Taghrir MH, Abdollahi A, Ghahramani N, Kumar M, Paydar S, et al. Long COVID: a comprehensive systematic scoping review. Infection. 2021;49:1-24. doi:10.1007/s15010-020-01502-8.

7. Arutyunov GP, Tarlovskaya EI, Koziolova NA, et al. Consensus position of the Eurasian Association of Therapists on the management of patients with comorbidities infected with SARS-CoV-2. Ter Arkh. 2020;92(9):108-124. (In Russ.) Арутюнов Г.П., Тарловская Е.И., Козиолова Н.А. и др. Согласованная позиция экспертов Евразийской ассоциации терапевтов по вопросам тактики ведения больных c коморбидной патологией, инфицированных SARS-CoV-2. Терапевтический архив. 2020;92(9):108-124. doi:10.26442/00403660.2020.09.000757.

8. Hatmi ZN, Mahboobian F. Long-term effects of COVID-19 on cardiovascular system and the risk markers: a systematic review. SN Compr Clin Med. 2025;7(1):1-12. doi:10.1007/s42399-024-01853-9.

9. Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nat Med. 2022;28(3):583-590. doi:10.1038/s41591-022-01689-3

10. Shafeghat M, Aminorroaya A, Rezaei N. How stable ischemic heart disease leads to acute coronary syndrome in COVID-19? Acta Biomed. 2021;92(5):e2021512. doi:10.23750/abm.v92i5.12013.

11. Fogarty H, Townsend L, Morrin H, et al. Persistent endotheliopathy in the pathogenesis of long COVID syndrome. J Thromb Haemost. 2021;19(10):2546-2553. doi:10.1111/jth.15490.

12. Cook JR, Ausiello J. Functional ACE2 deficiency leading to angiotensin imbalance in the pathophysiology of COVID-19. Rev Endocr Metab Disord. 2022;23(2):151-170. doi:10.1007/s11154-021-09663-z.

13. Gyongyosi M, Winkler J, Ramos I, et al. Long COVID and the cardiovascular system: elucidating causes and cellular mechanisms in order to develop targeted diagnostic and therapeutic strategies: a joint Scientific Statement of the ESC Working Groups on Cellular Biology of the Heart and Myocardial and Pericardial Diseases. Cardiovasc Res. 2023;119(2):336-356. doi:10.1093/cvr/cvac115.

14. Lu JY, Wang SH, Lin X, et al. New-onset cardiovascular diseases post SARS-CoV-2 infection in an urban population in the Bronx. Sci Rep. 2024;14:31451. doi:10.1038/s41598-024-82983-7.

15. Libby P, Lüscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020;41(32):3038-3044. doi:10.1093/eurheartj/ehaa623.

16. Sadovnikov PS, Kuznetsova YuA, Golchina PS. The effect of COVID-19 on pro- and anti-atherogenic lipoproteins (a cross-sectional population study). Russ J Cardiol. 2024;29(8):59-60. (In Russ.) Садовников П.С., Кузнецова Ю.А., Гольчина П.С. Влияние COVID-19 на про- и антиатерогенные липопротеины (поперечное популяционное исследование). Российский кардиологический журнал. 2024;29(8):59-60. doi:10.15829/1560-4071-2024-5960. EDN: RRINVF.

17. Eberhardt N, Noval MG, Kaur R, et al. SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels. Nat Cardiovasc Res. 2023;2:899-916. doi:10.1038/s44161-023-00336-5.