Цель. Оценить результаты лечения и определить ранние предикторы дисфункции миокарда у больных с ДКМП.

Материал и методы. Обследовано 69 пациентов с ДКМП (средний возраст — 42±14 лет) до и после операции. Пациенты с ДКМП были разделены на 3 группы: в 1-ю группу включены пациенты до хирургического лечения (69 больных), во 2-ю — пациенты, которые были обследованы через 9–12 мес. после операции (41 пациент) и в 3-ю группу — пациенты, наблюдаемые более двух лет после операции (24 пациента). Группу контроля составили 110 добровольцев, средний возраст — 37±8 лет. Всем обследуемым выполняли трансторакальную ЭхоКГ на приборе экспертного класса Vivid E9 (GE Medical Systems, USA) с мультичастотным датчиком 3,5–5,0 МГц. Для получения потоков в ЛЖ выполнялась регистрация скорости кровотока в области фиброзного кольца, срединной и верхушечной областях.

Результаты. При нарушении функции ЛЖ у больных с ДКМП увеличение постнагрузки и преднагрузки вызывает выраженные нарушения функции миокарда. Направление потока крови в ЛЖ значительно изменяется при гипертрофии миокарда, папиллярных мышц, дисфункции клапанного аппарата и других изменениях в структурах сердца. Нами определено, что у пациентов с ДКМП, наряду с высоким КДО и КСО, наблюдается непрерывность кровотока, что и определяет работу сердца, за счет постоянства движения крови, эластичности магистральных сосудов и сокращения миокарда. По данным ЭхоКГ и компьютерной томографии определено, что ротация сердца происходит последовательно, от правого к левому сегменту базального отдела, затем к нисходящему и восходящему сегментам верхушки сердца.

Заключение. Таким образом, скорости смещения миокарда, потоки крови в левом желудочке позволяют количественно оценивать функцию сердца у пациентов с сердечной недостаточностью и оценить эффективность хирургического лечения в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Основываясь на исследованиях потоков крови в полостях сердца и оценки внутрижелудочковых градиентов давления (от верхушки до базального отдела) удается проанализировать функцию миокарда и работу клапанного аппарата у пациентов с ДКМП. Появление в полости ЛЖ дополнительных турбулентных потоков, снижение скорости потока во время сердечного цикла в том или ином отделе являются ответственной характеристикой недостаточности и могут расцениваться как ранние предикторы дисфункции миокарда.

Современные классификации миокардита строятся, преимущественно, по морфологическому принципу, что связано с решающей ролью биопсии миокарда в его диагностике. Однако в повсеместной клинической практике этот метод применяется недостаточно широко, в то время как с различными, порой далекими от классических, проявлениями миокардита кардиологи и интернисты сталкиваются все чаще. Четкая связь дебюта кардиальных симптомов с перенесенной инфекцией является наиболее специфичным признаком миокардита, но отсутствие этой связи ни в коей мере не исключает диагноза. Применяя биопсию миокарда и разработанный с ее помощью алгоритм комплексной диагностики миокардита, мы наиболее часто наблюдали следующие его варианты. 1. Латентный (без декомпенсации и общевоспалительных изменений) миокардит у пациентов с т. н. идиопатическими нарушениями ритма и проводимости, включая мерцательную аритмию. 2. Различные по течению и вкладу вирусных и иммунных механизмов типы миокардита у больных с синдромом ДКМП. 3. Паранеопластический миокардит. 4. Миокардит с инфарктоподобным началом (как острый, благоприятный по течению и прогнозу, так и хронический с исходом в тяжелую сердечную недостаточность), микроваскулярной стенокардией, а также сочетания миокардита с коронарным атеросклерозом и истинным инфарктом миокарда. 5. Миокардит у пациентов с различными генетическими кардиомиопатиями (в том числе аритмогенной дисплазией правого желудочка и некомпактным миокардом). 6. Миокардит как проявление латентных системных аутоиммунных заболеваний. Приводится подробный перечень и анализ клинических ситуаций, в которых необходимо подтверждать или исключать наличие миокардита, даются рекомендации по его дифференциальной диагностике, обсуждаются различные патогенетические механизмы, выявление которых является основой для проведения базисной терапии.

 

 

 

Цель. Оценить роль и значение функциональной и этиологической диагностики в определении тактики хирургического лечения пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Материал и методы. Проанализировано 156 обследованных пациентов (40 женщин и 116 мужчин) с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) в возрасте от 18 до 75 лет (средний возраст — 48,8±11,4 лет) за период с 2008 по 2013 гг. Анамнез заболевания составил от 4 месяцев до 12 лет, в среднем — 54,8±5,7 месяцев; во II ФК было 15 (10%) пациентов, в III ФК — 49 (31%) пациента, в IV ФК — 92 (59%) пациента.

Результаты. Средний конечный диастолический размер ЛЖ составил 7,45±1,2 см (от 6,0 — до 9,2 см), фракция выброса — 26,7±2,1% (от 11 — до 44%). Всем пациентам выполняли исследование ПЦР-крови на геном кардиотропных вирусов: геном вируса простого герпеса 1 типа был отмечен у 14 (9%), 2 типа — у 7 (4%), герпеса 6 типа — у 12 (8%), цитомегаловируса — у 20 (13%), Эбштейн-Барра — у 24 (15%), парвовируса В19 — у 29 (19%); 66 пациентам было выполнено морфологическое исследование миокарда и на геном кардиотропных вирусов, из них 35 — интраоперационная биопсия: геном вируса герпеса 6 типа был выявлен у 13 (23%), цитомегаловируса — у 7 (12%), Эбштейн-Барра — у 9 (15%), парвовируса В19 — у 24 (42%). В зависимости от этиологических факторов, исходного функционального состояния пациента, а также степени выраженности клапанных регургитаций, степени межжелудочковой диссинхронии 62 пациентам с ДКМП был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (24 пациента) или ресинхронизирующая система с функцией кардиовертера-дефибриллятора (38 пациентов); 24 пациентам была выполнена органосохраняющая операция обратного ремоделирования сердца на открытом сердце; 13 пациентам была произведена ортотопическая трансплантация сердца (1 пациентке имплантирован ЭКМО, как “бридж” в период ожидания трансплантации сердца); терапевтическую группу составили 57 пациентов с ДКМП, которым по тем или иным причинам хирургическое лечение было не показано или невозможно на момент обследования.

Заключение. Приведенные данные свидетельствуют о том, что применение комплексной этиологической и функциональной диагностики позволяет не только поставить нозологический диагноз при ДКМП, но и определить вид лечения и прогноз.

 

 

Цель. Изучить возможность применения пробы с физической нагрузкой (ФН) на велоэргометре (ВЭМ) для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и гипертонического сердца (ГС).

Материал и методы. В исследование включены 42 больных ГКМП (средний возраст — 49,8±15,3 лет, 28 мужчин) и 25 больных с ГС (средний возраст — 47,0±12,4 лет, 16 мужчин), которым была проведена ВЭМ.

Результаты. По данным ВЭМ были получены существенные различия между больными ГКМП и ГС: толерантность к физической нагрузке (ФН) у больных с ГС оказалась выше, чем при ГКМП (116,0±32,2 и 95,9±38,6 Вт; p=0,028). Максимальное САД на пике ФН при ГКМП было существенно ниже, чем при ГС (174,6±30,8 и 210,4±21,1 мм рт.ст.; p=0,000006), а время восстановления гемодинамических параметров после ФН — выше (10,0±4,0 и 7,1±1,6 мин; p=0,007). Одышка как причина прекращения теста чаще наблюдалась при ГКМП (38% и 4%; p=0,022). У 12,5% больных ГКМП на высоте нагрузки возникала частая желудочковая или наджелудочковая экстрасистолия (ЭС), а у пациентов с ГС нарушений ритма при ФН не зафиксировано. С помощью логистической регрессии отобраны предикторы и получена формула, с высокой достоверностью отражающая изменения клинико-инструментальных параметров больных ГКМП и ГС при ФН. Диагноз = 0,41 × САДпик — 40,79–3,65 × ВВ — 13,34 × Одышка — 41,87 × ЭС — 1000 × Другое, где САДпик — САД на пике ФН (мм рт.ст.), ВВ — время восстановления гемодинамических показателей после ФН (мин). Одышка — наличие одышки, как критерия прекращения ФН — 1, отсутствие — 0. ЭС — ЭС как критерий прекращения ФН — 1, отсутствие — 0. Другое — неадекватная реакция АД на ФН, депрессия сегмента ST или приступ стенокардии во время ФН. Для больных ГКМП результат, получаемый по формуле меньше 0, а для пациентов с ГС — больше 0.

Заключение. Тест с ФН на велоэргометре дает ценную информацию для дифференциальной диагностики ГКМП и ГС.

 

 

Настоящий обзор посвящен описанию генетических изменений, патогенетических механизмов и патофизиологии гипертрофической кардиомиопатии на основе анализа последних опубликованных данных. Приведены современные данные о роли выявленных многочисленных мутаций структурных, сократительных и регуляторных белков саркомера в патогенезе кардиомиопатии. Освещены основные гипотезы патогенетического процесса, особое внимание уделено нарушению регуляции обмена кальция. Подчеркнута важность проведения генетического тестирования у больных гипертрофической кардиомиопатией и их родственников. В обзоре обсуждаются основные патофизиологические характеристики заболевания с позиции их диагностической, клинической и прогностической значимости. Кроме описания патофизиологических особенностей, в частности, обструкции выносящего тракта левого желудочка, диастолической дисфункции, ишемии миокарда и нарушений ритма сердца, подчеркнута взаимосвязь этих нарушений с клинической картиной, а также роль современных методов исследования (позитронно-эмиссионная и компьютерная томография) в ранней диагностике и мониторировании клинического течения заболевания.

 

 

 

Цель. Разработать и оценить диагностический алгоритм оценки систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией до и после хирургического лечения.

Материал и методы. В исследование были включены 88 человек, из них 54 пациента с гипертрофической кардиомиопатией (27 мужчин и 27 женщин), средний возраст — 59±13 лет. У 41 пациента диагностирована обструктивная форма ГКМП. Транслюминальная этаноловая септальная абляция была выполнена 17 пациентам. Операцию миоэктомии/миотомии выполнили 11 пациентам. В группу контроля вошли 34 здоровых добровольца, средний возраст которых составил 36,7±8,3лет: 24 мужчины (70%) и 10 женщин (30%). Всем обследуемым выполняли трансторакальную эхокардиографию на платформе “VIVID E9” (GE Vingmed Ultrasound) с мультичастотным датчиком 3,5–5,0 МГц с последующей обработкой полученных изображений в программе Multivox. Петля “поток-объем” в течение одного кардиоцикла была сконструирована по численным данным для каждого обследуемого, кроме того были исследованы данные по смещению сегментов миокарда левого желудочка.

Результаты. Показатели скорости изменения объемов (dVol/dt (s, d)) и показатели систолической и диастолической сумм нормальных скоростей (?V? (s,d)) служат сильными независимыми предикторами нарушения систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ, а также ранними маркерами восстановления нарушений функции ЛЖ у пациентов с ГКМП после оперативного лечения. Показатели скорости изменения длинной оси в диастолу (dL/dt (d)) и скорости изменения объема в диастолу (dVol/dt (d)) наиболее точно отражают ранние изменения функции левого желудочка после хирургического лечения у пациентов с ГКМП.

Заключение. Разработан и предложен новый оригинальный подход к оценке систолической и диастолической функции миокарда у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии до и после хирургического лечения с использованием собственного алгоритма, основанного на изменении скоростей смещения миокарда по данным ЭхоКГ.

Цель. Изучить варианты развития и сочетаемость сопутствующих патологических изменений при вальвулопатии аортального клапана, сформированного по типу бикуспидального.

Материал и методы. В исследование включены 207 пациентов, которые в течение пяти лет были оперированы в связи с прогрессированием врожденного аортального порока. Возраст оперированных варьировал от 17 до 75 лет (средний возраст — 49,6±0,9 лет), соотношение мужчин и женщин — 3:1. Сочетание с ревматизмом выявлено у 33 (15,9%) пациентов. Перенесенный инфекционный эндокардит отмечен у 45 (21,7%) пациентов. Пациентов с доминирующим стенозом было 111 (53,6%). Расширение восходящей аорты выявлено у 82 пациентов (39,6%).

Результаты. У большинства пациентов были использованы механические протезы и только у 12 биопротезы; 13 пациентам сделали пластику клапана либо вмешательства на створках не потребовалось. Треть пациентов (31,9%) нуждались в протезировании восходящей аорты. Сочетанные дополнительные процедуры (пластика или протезирование аортального клапана, пластика трикуспидального клапана, пластика левого предсердия, ушивание септальных дефектов, аортокоронарное шунтирование) были нередкими — 57. Госпитальная летальность составила 2,9%.

Заключение. Бикуспидальный аортальный клапан является особым видом вальвулопатии, нередко сочетающейся с аортопатией. Генез патологии носит, вероятнее всего, генетический характер. Клинические проявления порока развиваются со временем и могут быть ускорены при развитии ревматизма или инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение эффективно.

 

Цель работы. Молекулярно-генетические исследования при неонатальной форме синдрома Марфана позволят провести уточняющую диагностику у детей с множественными аномалиями развития внешности и выбора тактики лечения.

Материал и методы. Медико-генетическое консультирование и данные инструментальных методов (ЭХО-КГ, ДС сосудов, ЭКГ, рентгенография грудной клетки) дали возможность предположить диагноз неонатальной формы синдрома Марфана. Прямая ДНК-диагностика СМ для этих больных, включающая прямое секвенирование по Сенгеру кодирующих участков и прилегающих интронных областей экзонов 24–32 гена FBN1, полностью подтвердила предполагаемый диагноз.

Результаты. Впервые в России в двух неродственных семьях с детьми первого года жизни, с множественными аномалиями развития внешности был поставлен диагноз синдрома Марфана на первом году жизни и подтвержден молекулярно-генетическими методами.

Заключение. Результаты исследования должны быть внедрены в практическую работу специализированных педиатрических, кардиологических и кардиохирургических центров и отделений для оценки риска внезапной смерти, выбора тактики лечения, назначении генноспецифической терапии.

 

 

 

Врожденный дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является довольно частым пороком сердца. Предметом дифференциальной диагностики с ДМПП, также ведущим к морфо-функциональным нарушениям в правых отделах, должны быть другие наследственные или приобретенные заболевания. Одним из таких заболеваний является аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ), приводящая к высокому риску внезапной сердечной смерти (ВСС) у лиц молодого возраста. В настоящей работе мы представляем наблюдение пациента с врожденным пороком сердца, ДМПП оперированного в возрасте 19 лет. Ухудшение настоящего состояния было интерпретировано как последствия ДМПП. По результатам дообследования в РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского было выявлено независимое наследственное заболевание — АКПЖ. Данное заболевание было подтверждено молекулярно — генетическими методами тестирования. Была выявлена новая мутация p.S194L в гене DSG2 в гомозиготном состоянии. На основании диагностированной АКПЖ по данным физикального, инструментального и генетического обследования, принято решение об имплантации двухкамерного частотно-адаптивного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для профилактики риска ВСС. Дальнейшая тактика наблюдения за пациентом должна включать не только регулярные методы ЭКГ, ЭхоКГ, тестирование функции ИКД, но и каскадный скрининг мутации, ответственной за развитие АКПЖ у членов семьи.

 

 

 

 

Синдром Бругада (СБ) — наследственное нарушение ритма, характеризующееся элевацией сегмента ST в отведениях V1-V2, отрицательным зубцом Т на стандартной ЭКГ, высоким риском развития желудочковой тахиаритмии и внезапной сердечной смерти (BCC). Описан также широкий спектр наджелудочковых аритмий и нарушений проводимости. Заболевание считалось частым только в регионах Юго-Восточной Азии, но, по современным оценкам, его частота в других этнических группах также составляет около 1:10 000 населения. Известно не менее 17 генов, ответственных за синдром Бругада. Около 15–30% всех случаев заболевания являются результатом мутаций в гене SCN5A. В настоящей работе мы представляем анализ клинического полиморфизма и хирургического лечения в большой семье с синдромом Бругада, обусловленным мутацией p.A735V в гене SCN5A.

 

 

 

Цель. Проведение ДНК-диагностики пациентке с синкопальными состояниями, без клинически значимых нарушений ритма сердца и с отягощенным по внезапной смерти семейным анамнезом.

Материал и методы. Клиническое наблюдение. Больная К., 22 года, обратилась в РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского с направляющим диагнозом “наследственная форма эпилепсии” и с жалобами на предобморочные состояния и головокружение. В ходе обследования данных в пользу наследственной эпилепсии, а также клинически значимых нарушений ритма сердца, выявлено не было. Учитывая отягощенный по ВСС семейный анамнез, был предположен диагноз “идиопатическая желудочковая тахикардия” и имплантирован двухкамерный частотно-адаптивный кардиовертер-дефибриллятор Maximo II DR D284DRG. В ходе проведенной ДНК-диагностики была выявлена мутация p.R583H в гене KCNQ1, описанная ранее как приводящая к синдрому удлиненного интервала QT, тип 1. В течение 12 месяцев после имплантации у пациентки было зафиксировано 2 мотивированных срабатывания ИКД. Больная была консультирована кардиологом с целью подбора терапии препаратами бета-блокаторов.

Обсуждение. Несмотря на отсутствие клинически значимых нарушений ритма сердца, пациентке с подозрением на семейную форму идиопатической желудочковой тахикардии был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор. Молекулярно-генетическими методами был верифицирован диагноз “синдром удлиненного интервала QT, тип 1”; начат каскадный скрининг семьи с целью подбора тактики терапии для бессимптомных носителей мутации.

Заключение. На примере настоящего клинического наблюдения показана важность ДНК-диагностики в уточнении диагноза, выборе тактики лечения и корректного медико-генетического консультирования в отношении наследственного заболевания.

 

 

 

В процессе изучения ближайших и отдаленных последствий химио- и лучевой терапии системного воздействия опухоли на организм человека, частую коморбидность, становится необходимым контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы на всех этапах медицинского наблюдения практически за каждым больным, проходящим лечение по поводу онкологического заболевания. Представлена классификация не только кардиотоксических, но и других кардиологических событий, возникающих в связи с развитием и терапией ракового заболевания. Обосновывается необходимость развития нового междисциплинарного направления — кардиоонкологии в программах лечения и реабилитации онкологических больных.

 

Цель. Изучить клинико-диагностические, хирургические и морфологические особенности псевдоопухолевых новообразований сердца, возможность их ранней диагностики и разработать оптимальную врачебную тактику.

Материал и методы. РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского располагает опытом хирургического лечения 326 больных с новообразованиями сердца, наблюдавшимися с декабря 1962 по декабрь 2010 гг. Морфологически верифицированными первичными опухолями сердца страдали 259 пациентов (79,4%). В настоящее исследование включено 67 больных с псевдоопухолевыми новообразованиями сердца, наблюдавшихся в Центре с февраля 1970 по декабрь 2010 гг. Среди них было 36 лиц мужского и 31 - женского пола, в возрасте 2,2–74 лет (средний возраст — 34,1±2,1г).

Результаты. Общая выживаемость пациентов без учета госпитальной летальности, определявшаяся по методу E. Kaplan, P. Meier, составила к 1 и 24 годам наблюдения, соответственно, 100% и 94,3%. Анализ “качества жизни” рассматриваемых пациентов в отдаленные сроки после операции свидетельствует о его значимом улучшении. Результаты лечения оценены как хорошие в 62,8%; удовлетворительные — в 31,4% случаев; неудовлетворительные зарегистрированы в 5,8% случаев. Врачебная тактика, предпринятая у пациентов с объемными образованиями морфологически неидентифицированного характера (29,9%), была предопределена их небольшими размерами (4–10 мм в диаметре), отсутствием их подвижности, которая могла бы рассматриваться, как опасность эмболического синдрома, однородной эхогенностью и четкими контурами, отсутствием гемодинамических нарушений и клинических проявлений.

Заключение. Проведенный анализ показал, что своевременная диагностика объемных образований сердца псевдоопухолевого и морфологически неидентифицированного характера чрезвычайно трудна. Клиническая настороженность в интерпретации короткого анамнеза заболевания и особенностей их клинических проявлений позволили осуществлять индивидуальный выбор алгоритма дальнейших диагностических мероприятий с учетом позиции онкологической детерминанты. Успех операций предопределялся их проведением в условиях нормотермической/гипотермической перфузии и холодовой фармакологической кардиоплегии, обеспечивающих оптимальную экспозицию и адекватную защиту миокарда, соблюдение мер по профилактике фрагментаций “новообразований” и последующей их эмболии, а также коррекцию сопутствовавшей клапанной патологии, врожденных пороков сердца, ишемической болезни сердца.

 

 

 

.

 

Цель. Продемонстрировать клинический случай сочетания миксомы левого предсердия с митральной недостаточностью.

Материал и методы. Выполнена операция: удаление объемного образования левого предсердия. Пластика митрального клапана опорным кольцом Edwards Lifescience 32. Пластика межпредсердной перегородки заплатой VASCUTEC в условиях искусственного кровообращения и фармако-холодовой кардиоплегии.

Результаты. Полное удаление миксомы, отсутствие митральной недостаточности после операции.

Заключение. Радикальное удаление миксомы и коррекция митральной недостаточности позволяет достичь хорошего клинического результата.

Цель. Целью настоящего исследования явилось изучение частоты и значимости различных факторов риска развития гипертензивных состояний, вызванных беременностью.

Материал и методы. Были изучены различные факторы риска у 120 беременных с гипертензивными состояниями, вызванными беременностью (основная группа) и 50 здоровых беременных в эти же сроки гестации (контрольная группа). У беременных оценивалось наличие или отсутствие факторов риска развития преэклампсии: возраст, паритет, гипертензивные нарушения при предшествующих беременностях, ожирение, отягощенный семейный анамнез по гипертензии, временной интервал между беременностями, бесплодие, многоплодие, экстрагенитальные заболевания. Для оценки связи между качественными признаками применялся критерий Пирсона χ2.

Результаты. В ходе исследования было установлено, что при гипертензивных нарушениях наличие одного фактора риска определялось у 30 пациенток (35,3%), сочетание двух факторов риска отмечалось у 29 беременных (34,1%), трех и более — в 30,6% случаев (26 женщин). Установлено, что у 30% беременных с преэклампсией и гестационной гипертензией факторы риска отсутствуют. Наиболее значимыми факторами риска гипертензивных расстройств в период гестации являются первая беременность и наличие экстрагенитальной патологии беременной. Сочетание трех и более факторов риска является анамнестическим маркером повышенного риска развития тяжелых форм преэклампсии.

Заключение. Анализ факторов риска гипертензивных расстройств, вызванных беременностью, позволяет с первого триместра гестации определить беременных в группу повышенного риска по развитию преэклампсии. Дальнейшее углубленное обследование этих женщин даст возможность начать профилактику гипертензивных расстройств с начала беременности и вести мониторинг системы гемостаза, состояния плода и улучшить исходы беременности. Отсутствие факторов риска не отрицает возможности развития преэклампсии и требует поиска других ранних, патогенетически обоснованных маркеров этой патологии.

Цель. Оценка влияния препарата, повышающего устойчивость организма к стрессу (адаптогена), КудесанаR на состояние сердечно-сосудистой системы, психологический статус и качество жизни пациентов со средним и высоким риском ССО в условиях экстремальных климатических воздействий (летней жары).

Материал и методы. В исследование было включено 60 больных; 30 больным к базовой терапии был добавлен КудесанR 40 капель в сутки однократно, остальные 30 больных составили группу контроля. Проводилось, измерение офисного АД, определение концентрации калия и натрия, малонового диальдегида (МДА) в плазме крови, активность супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах. На основании результатов анализов рассчитывали отношение МДА/СОД. Больные заполняли специально разработанный опросник.

Результаты. У больных в группе КудесанаR в период жары отмечалось снижение САД (Δ –13,8 ммоль/л, р=0,02), ДАД (Δ –4,5 мм рт.ст., р=0,05) и СПВ (Δ –0,8 м/с, р=0,05), отсутствовавшие в контрольной группе. Кроме того, в группе КудесанаR уровень натрия начинает повышаться в период жары (Δ +1,0 ммоль/л, р=0,008). Это повышение становится достоверным к сентябрю (+Δ 1,7 ммоль/л, р=0,008) и носит, по всей видимости, адаптивный характер. Уровень МДА (р<0,05) и отношение МДА/СОД, характеризующее “окислительный потенциал” крови достоверно возрастало в период летней жары только в группе контроля. Жалобы на НРС (р=0,04) и на усиление проявлений ХСН (р=0,09) после окончания жары чаще предъявляли пациенты группы контроля. Таким образом, КудесанR обладает адаптогенным действием и может использоваться для улучшения адаптации к переходу от жары к более низким температурам больных с компенсированными ССЗ.

 

Статья посвящена современным представлениям о применении тромболитических средств. Несмотря на достижения инвазивных методов лечения, системный тромболизис по-прежнему остаётся важнейшим подходом к ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST. Приводятся данные ряда исследований тромболитиков в сочетании с чрескожным вмешательством, вместо него и в дополнение к нему. Указывается важность фармакокинетического профиля фибринолитического препарата.