МНЕНИЕ ПО ПРОБЛЕМЕ
- Увеличение бремени фибрилляции предсердий среди взрослого населения и как следствие кардиоэмболического инсульта обусловливает необходимость поиска ранних предикторов развития данной аритмии.
- Индексы зубца Р являются показателями электрической активности предсердий, поэтому оценка их изменений на поверхностной электрокардиографии с помощью нейронных сетей может быть эффективна в определении предикторов развития фибрилляции предсердий.
- Модели глубокого обучения нейронной сети в последние годы продемонстрировали большой успех в области обработки медицинских данных.
Фибрилляция предсердий (ФП) - распространённое нарушение сердечного ритма, грозным осложнением которого является кардиоэмболический инсульт, приводящий к инвалидизации и смерти пациента. Это обусловливает необходимость поиска ранних предикторов развития данной патологии. Изменение формы и длительности зубца Р и интервала PR на электрокардиографии (ЭКГ) ассоциировано с риском развития ФП. Для быстрого анализа ЭКГ в рутинной практике и выявления рисков возникновения и/или рецидивирования ФП рассматривается возможность использования нейронных сетей. За последние годы достижения в области совместных проектов медицины и искусственного интеллекта позволили добиться значительных успехов в области использования открытых баз данных ЭКГ для глубокого машинного обучения нейронной сети. Эти исследования показали, что с помощью искусственного интеллекта можно выявить предикторы развития ФП, что значительно снизит риск смертности от тромбоэмболических осложнений. В работе подробно рассмотрены результаты опубликованных исследований, подчеркивающие эффективность использования нейронных сетей для повышения оценки риска ФП.
- Роль магнитно-резонансной томографии (МРТ) в критериях диагностики аритмогенной кардиомиопатии (АКМ) неуклонно возрастает.
- В обзоре представлены текущие возможности МРТ в оценке морфофункциональных и структурных изменений при АКМ и их применение с точки зрения работающих критериев диагностики.
- Рассмотрены перспективы использования новых МРТ параметров в диагностике АКМ и стратификации неблагоприятных исходов.
В обновленных диагностических критериях аритмогенной кардиомиопатии (АКМ) (2020 и 2022гг) магнитно-резонансная томография (МРТ) стала предпочтительным методом визуализации сердца. Это связано с достижениями в области МРТ и накоплением доказательной базы о достоверности метода. Неинвазивная оценка фиброзного замещения миокарда с помощью методик отсроченного накопления контрастного вещества на основе гадолиния (LGE) - ключевое нововведение, которое наравне с данными гистологии, вошло в категорию "структурные изменения". Методика продемонстрировала свою ценность в выявлении различных фенотипов АКМ (прежде всего левожелудочковой формы), в дифференциальной диагностике и семейном скрининге заболевания. Актуальность данных МРТ доказана в прогнозировании рисков неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в т.ч. внезапной сердечной смерти. Отдельные МРТ-методики, такие как Т1-картирование, оценка деформации миокарда, находятся в стадии изучения, но они уже показали свою перспективность в исследованиях на небольших группах. Получение и интерпретация данных МРТ сердца у пациентов с АКМ требует не только стандартизированных протоколов и высокого опыта врача-рентгенолога, но и командной работы с врачами-кардиологами. В статье суммируются текущие возможности МРТ при АКМ и предоставляется практический подход к диагностике и стратификации рисков.
- Клональный гемопоэз неопределенного потенциала (КГНП) является фактором риска развития и прогноза хронической сердечной недостаточности (ХСН) независимо от её этиологии.
- Хроническое воспаление играет связующую роль между КГНП и клинической реализацией ХСН.
- Понимание сложных взаимодействий между мутантными клонами, иммунными путями и хроническим воспалением может иметь важный потенциал в разработке алгоритмов персонифицированного подхода в рамках превентивной кардиологии и терапевтических мероприятий у людей с КГНП.
Современные исследования демонстрируют, что клональный гемопоэз неопределенного потенциала (КГНП) является фактором риска развития и прогноза хронической сердечной недостаточности (ХСН) различной этиологии. Патофизиология и последствия КГНП носят геноспецифичный характер. Механизмы, задействованные в этом процессе, сложны и указывают на центральную роль системного и миокардиального воспаления, включая иммунный ответ, зависящий от каскада инфламмасома/интерлейкин-1β/интерлейкин-6. КГНП и ассоциируемые с ним воспалительные пути представляют собой мощную потенциальную мишень, что обусловливает актуальность научных работ в зоне различных стадий ХСН и маркеров этого генетического феномена. Лучшее понимание взаимодействий между мутантными клонами, иммунными путями, хроническим воспалением и клинической реализацией ХСН может иметь важное значение в контексте прецизионной и персонализированной медицины.
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
Что уже известно о предмете исследования?
- Геномная медицина обеспечивает возможность идентифицировать молекулярные механизмы, лежащие в основе заболеваний, выделить латентные варианты болезней, которые не верифицируются клинически на определенном этапе жизни человека.
Что нового?
- В статье обсуждаются вопросы, касающиеся молекулярно-генетический предикторов гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Верифицировать данный диагноз путем молекулярно-генетических методов удается лишь в 60% случаев клинически и инструментально подтвержденной ГКМП, данный факт дает право предположить, что необходим поиск новых генов-предикторов ГКМП.
Возможный вклад в клиническую практику
- Изучение новых генов-предикторов ГКМП позволит выделять группы пациентов высокого риска развития неблагоприятного течения болезни задолго до клинической манифестации, что позволит своевременно диагностировать и применить новейшие варианты лечения ГКМП.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - диагноз, устанавливающийся в каждом случае гипертрофии левого желудочка неясного генеза, когда стенка левого желудочка ≥15 мм в одном или более сегментах миокарда согласно данным визуализирующих методик. На сегодняшний день наследственный характер ГКМП уже ни у кого не вызывает сомнений, однако верификация ГКМП путем молекулярно-генетических методов успешна лишь в 60% случаев клинически и инструментально подтвержденного диагноза, данный факт дает право предположить, что необходим поиск новых генов-предикторов ГКМП. В обзоре представлены современные литературные данные о мутациях в генах, ассоциированных с гипертрофической кардиомиопатией.
- Молекулярно-генетический анализ позволяет выявлять механизмы, лежащие в основе патологических изменений в организме в результате различных заболеваний.
- В статье обсуждаются вопросы, касающиеся влияния генов-кандидатов на возникновение депрессии у больных с острым инфарктом миокарда, рассматриваются потенциальные мишени для терапевтического вмешательства, перечисляются варианты нуклеотидной последовательности, ассоциированные с плохим ответом на антидепрессанты у этой категории больных.
- Применение генетических методов при обследовании пациентов и дальнейший учет индивидуальных особенностей при назначении терапии и программы реабилитации позволит реализовать персонализированный подход к каждому больному с острым инфарктом миокарда.
Патологические личностные реакции (тревожные, депрессивные, ипохондрические) существенно ухудшают процесс лечения и реабилитации пациентов с острым инфарктом миокарда. В работе поставлена цель - изучить влияние генетических особенностей пациентов на процесс психологической реадаптации у больных с острой коронарной патологией. В обзоре перечислены выявленные гены-кандидаты, влияющие на возникновение депрессии у этих пациентов и представляющие собой потенциальные мишени для терапевтического вмешательства. Обсуждены варианты нуклеотидной последовательности, ассоциированные с плохим ответом на антидепрессанты у этой категории больных. Применение генетических методов при обследовании, дальнейший учет индивидуальных особенностей каждого пациента при выборе лекарственной терапии, назначении курса реабилитации позволит реализовать индивидуальный подход к каждому больному, что в свою очередь должно позитивно сказаться на прогнозе заболевания.
- Современные технологий секвенирования, в особенности, выполняемые по технологии "единичных клеток", позволяют раскрыть особенности субфенотипов Т-клеточного иммунного ответа при атеросклерозе.
- Клональная экспансия и аутореактивация Т-лимфоцитов играет важную роль в инициации и прогрессировании атеросклеротического процесса.
- Пространственное разнообразие субфенотипов Т-лимфоцитов, их антигенная специфичность и иммунные взаимодействия внутри атеросклеротических бляшек с использованием инновационных экспериментальных и биоинформатических подходов имеют решающее значение для внедрения знаний в клиническую практику и разработку эффективных методов лечения.
Детальная характеристика разнообразия, клональности и антигенной специфичности репертуара Т-клеток способствует пониманию роли адаптивного иммунного ответа в широком спектре заболеваний, включая атеросклероз артерий. В статье рассматриваются вопросы дифференцировки Т-лимфоцитов и факторов, приводящих к их активации при атеросклерозе. Также обсуждаются данные, полученные в ходе анализа Т-клеточного репертуара при атеросклеротическом поражении сонных и коронарных артерий с использованием новых технологий секвенирования, таких как технология секвенирования "единичных клеток". Отдельно подчеркивается важность и особенность изучения разнообразия субфенотипов Т-лимфоцитов, их антигенной специфичности и взаимодействия с другими клетками при атеросклерозе. Цель настоящего обзора заключалась в обобщении данных исследования Т-клеточного иммунного ответа при атеросклерозе, полученных в ходе секвенирования Т-клеточного рецептора, в т.ч. на основе технологии секвенирования "единичных клеток".
- В кардиомиоцитах, фибробластах сердечной ткани, а также эндотелиальных клетках коронарных артерий компоненты инфламмасомы являются индуцибельными.
- Запуск инфламмасомы в кардиомиоцитах может вызывать их гибель за счет формирования поры в клеточной мембране, необходимой для секреции IL-1β и IL-18 во внеклеточное пространство.
- Запуск инфламмасомы в клетках миокарда может приводить к электролитному дисбалансу, нарушению сердечной проводимости, ремоделированию миокарда, а также к формированию фиброзной ткани.
В патогенезе многих воспалительных процессов важную роль играет каскад реакций различных видов инфламмасом. Продуктами их активации выступают провоспалительные цитокины интерлейкин (IL)-1β и IL-18. Эти белковые молекулы могут секретироваться двумя различными способами: везикулярным транспортом либо посредством образования пор в клеточной мембране, что в дальнейшем ведет к гибели секретирующей клетки. Роль активации инфламмасом в клетках сердечной ткани на настоящее время изучена недостаточно, однако есть некоторые исследования, отражающие связь запуска инфламмасомного каскада с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, активация инфламмасом в кардиомиоцитах может приводить к электролитному дисбалансу, что впоследствии ведет к образованию эктопических очагов в сердечной ткани и нарушению сердечного ритма. Запуск инфламмасомного каскада в сердечных фибробластах способствует формированию фиброза и ремоделированию ткани миокарда, что приводит к нарушению функциональной активности сердца. Активация инфламмасомы в эндотелиоцитах коронарных артерий приводит к эндотелиальной дисфункции и атерогенезу. Таким образом, активация различных видов инфламмасом в сердечной ткани приводит к формированию сердечной патологии.
- Ишемическая болезнь сердца и депрессия характеризуются высокой коморбидностью, имеющей двусторонний характер.
- Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) вовлечен в патогенез ишемической болезни сердца, депрессии и их мультиморбидного течения.
- Компоненты и системы, перспективные для изучения роли BDNF в патогенезе данных мультифакториальных заболеваний, включают в себя генетический компонент, воспаление, нейровоспаление, эндотелиальную дисфункцию и чрезмерную активацию тромбоцитов, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, липопротеины низкой плотности и триглицериды.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и депрессия характеризуются высокой коморбидностью, имеющей двусторонний характер, однако ее патогенез практически не изучен.
В последнее десятилетие стали изучаться нейрогенные механизмы воспалительной реакции и нейротрофический фактор головного мозга (от англ. brainderived neurotrophic factor, BDNF), который может объяснить связь между депрессией и ИБС. Обзор обобщает имеющуюся в литературе информацию, посвященную роли BDNF в патогенезе ИБС и депрессии, а также их коморбидного течения за период 2019-2024гг. На основании анализа литературы нами выделены компоненты и системы, наиболее перспективные для изучения роли BDNF в патогенезе данных мультифакториальных заболеваний (генетический компонент, воспаление, нейровоспаление, эндотелиальная дисфункция и чрезмерная активация тромбоцитов, гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система, липопротеины низкой плотности и триглицериды). В обзоре подчеркивается важная роль BDNF в развитии депрессии при ИБС и необходимость проведения дальнейших исследований в этом направлении.
- Искусственный интеллект (ИИ) в кардиологии постепенно становится общепринятым инструментом.
- Методы машинного обучения (прикладной ИИ) уже применяются в электро- и эхокардиографии, сонографии, лучевой диагностике сердечных заболеваний, повышая их точность.
- "Общий" ИИ на базе больших языковых моделей способен произвести революцию в непрерывном медицинском образовании, составляя для специалистов дайджесты.
- Большие языковые модели в кардиологии, по мере их совершенствования, способны ускорить процесс заполнения медицинской документации и её анализа, что приведет к повышению скорости и качества оказания медицинской помощи.
- При всей футуристичности больших языковых моделей существует множество ограничений и проблем, например, этических и профессиональных, которые препятствуют внедрению этой технологии в клиническую практику.
В обзорной статье рассмотрены ключевые приложения искусственного интеллекта (ИИ) в кардиологии. Структура обзора включает подразделы, посвященные слабому (прикладному) и сильному (общему) ИИ, применяемым в клинической практике и при организации кардиологической помощи. Описаны варианты применения ИИ в анализе данных электрокардиографии, эхокардиографии, сонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, позитронно-эмиссионной томографии сердца. Кратко изложены аспекты применения машинного обучения и ИИ для обработки вызовов больных с кардиологическими жалобами на станцию скорой помощи, рассмотрены приложения ИИ к проблемам превентивной кардиологии. В обзоре рассмотрены возможности применения ИИ при анализе массивов данных, полученных при проведении тонометрии, измерении скорости пульсовой волны, в биохимических исследованиях. В работе сформулированы также принципы применения общего ИИ (больших языковых моделей) при организации кардиологической медицинской помощи, выделены основные проблемы и сложности внедрения новейшей технологии, приведена концептуальная схема внедрения технологии ИИ в работу лечебно-профилактического учреждения кардиологического профиля. В работе выделены основные факторы, ограничивающие возможности внедрения технологии больших языковых моделей, такие как отсутствие стандартизированных алгоритмов сбора и оформления клинических данных, отсутствие понимания машиной контекста, невозможность моделей формировать экспертные клинические суждения, появление множественных проблем этического характера при использовании больших языковых моделей.
- Впервые выполнено обобщение результатов исследований, изучавших результаты реваскуляризации миокарда у больных с кальцинозом коронарных артерий.
- Наличие кальциноза коронарных артерий не следует рассматривать в качестве критерия отказа от эндоваскулярной или открытой реваскуляризации миокарда.
Цель. Анализ и обобщение госпитальных результатов реваскуляризации миокарда у больных с кальцинозом коронарных артерий.
Материал и методы. При первичном отборе найдено 470 публикаций, среди которых 354 из базы Pubmed на английском языке и 116 из базы E-library на русском языке. Отобрано 13 исследований, соответствующих критериям поиска. Среди них 5 исследований для коронарного шунтирования (n=932) и 8 для эндоваскулярного вмешательства (n=5758). В качестве конечных точек изучена 30-дневная смертность и периоперационный инфаркт миокарда (ПИМ).
Результаты. Встречаемость ПИМ у больных с кальцинозом коронарных артерий при проведении чрескожного коронарного вмешательства с использованием методик атерэктомии составляет 4,4%, госпитальная смертность - 0,9%. Встречаемость ПИМ при коронарном шунтировании с использованием сложных коронарных реконструкции в этой группе больных составляет 2,6%, госпитальная смертность - 0,7%.
Заключение. Реваскуляризация миокарда больных с коронарным кальцинозом может быть выполнена эндоваскулярным и открытым способом с использованием расширенных методик коронарной реконструкции. Госпитальные результаты представляются удовлетворительными, выводы о преимуществах того или иного метода требуют проведения сравнительных исследований.
ISSN 2618-7620 (Online)