Пациенты с мультифокальным атеросклерозом (МФА) имеют высокие показатели заболеваемости и смертности, в основном, из-за "больших" сердечно-­сосудистых событий.

Цель. Изучение встречаемости и особенностей мультифокального атеросклероза (МФА) в популяции евразийского региона с одним и более ранее установленными локализациями атеросклеротического поражения артериального русла, а также оценка диагностической значимости лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) как маркера МФА.

Материал и методы. Всего в основную ветвь регистра КАММА (пациенты с МФА) было включено 1837 пациентов, среди которых 91,6% имели ишемическую болезнь сердца (ИБС), n=1683. Для дальнейшего анализа группа пациентов с ИБС была объединена с 1222 пациентами, включенными во вторую ветвь регистра — КАММА-кардио и была сформирована популяция пациентов (n=2905), в которой все пациенты имели верифицированную ИБС. Средний возраст пациентов составил 66,0 [59,0; 72,0] лет, мужчин — 60,3%. Состояние периферических артерий оценивали с помощью ультразвукового исследования.

Результаты. МФА имел место у 95,6% пациентов с атеросклерозом коронарных артерий: поражение 2 регионов наблюдалось у 51,3% пациентов, 3 ре­гионов — у 37,1%, 4 регионов — у 3,4%, 5 регионов у 2,0%. У 71% пациентов наблюдались стенозы общей сонной артерии, у 68% — стенозы внутренней сонной артерии, у 52% — стенозы артерий нижних конечностей, у 8,3% стенозы почечных и мезентериальных артерий. Диагностическая эффективность ЛПИ для выявления пациентов со стенозами артерий нижних конечностей: чувствительность — 58,0%, специфичность — 83,6%. Качество антитромботической и гиполипидемической терапии было недостаточным.

Заключение. У подавляющего большинства (95,6%) пациентов с ИБС в регистре КАММА имел место МФА, из них почти у половины пациентов было поражение трех и более зон артериального русла. В популяции пациентов с ИБС следует активно выявлять пациентов с МФА, используя как минимум определение ЛПИ, и активно проводить современную антитромботическую и гиполипидемическую терапию согласно действующим клиническим рекомендациям.

Цель. Оценка диагностической и прогностической ценности циркулирующих зрелых и стареющих нейтрофилов в отношении наличия гипоэхогенных каротидных атеросклеротических бляшек (АСБ) и краткосрочного прогрессирования каротидного и мультифокального атеросклероза (МФА).

Материал и методы. В исследование были включены 200 пациентов, 89 мужчин и 111 женщин, в возрасте 40-64 лет. Всем пациентами проводили дуплексное сканирование артерий каротидного бассейна и артерий нижних конечностей на первом визите и на повторном визите через 12-24 мес. Ультразвуковую морфологию каротидных АСБ оценивали методом GSM-анализа. Фенотипирование и дифференцировку субпопуляций нейтрофилов осуществляли методом проточной цитометрии.

Результаты. Абсолютное и относительное количество зрелых нейтрофилов прямо коррелировало с ультразвуковыми индикаторами атеросклероза сонных артерий, количество стареющих нейтрофилов — со степенью стенозирования артерий нижних конечностей. Пациенты с гипоэхогенными каротидными АСБ характеризовались статистически значимо большим абсолютным количеством зрелых нейтрофилов (p=0,0340). Увеличение количества зрелых нейтрофилов >3023,0 кл/мкл позволяло прогнозировать наличие гипоэхогенных каротидных АСБ с чувствительностью 75,0% и специфичностью 69,5%. Пациенты с прогрессированием каротидного атеросклероза отличались большим абсолютным количеством зрелых нейтрофилов (p=0,0140), как и пациенты с прогрессированием МФА (p=0,0162). Увеличение количества зрелых нейтрофилов >3223,0 кл/мкл ассоциировалось с увеличением относительного риска прогрессирования МФА в 3,09 раза (95% доверительный интервал: 1,34-7,17; p=0,0082) после поправки на исходный сердечно-сосудистый риск.

Заключение. Среди пациентов 40-64 лет увеличение количества циркулирующих зрелых нейтрофилов ассоциируется с увеличением бремени каротидного атеросклероза и наличием гипоэхогенных каротидных АСБ. Увеличение количества зрелых нейтрофилов >3223,0 кл/мкл ассоциировалось с увеличением относительного риска прогрессирования МФА в 3,09 раза после поправки на исходный сердечно-сосудистый риск.

Пациенты с мультифокальным атеросклерозом (МФА), с поражением двух и более сосудистых бассейнов, являются сложной группой для врачей кардиологов, сердечно-сосудистых хирургов и эндоваскулярных хирургов. Актуальность проблемы МФА обусловлена широкой распространенностью, быстрым прогрессированием, коморбидностью — ухудшая прогноз у данной когорты пациентов. Нерешенной остается задача по выбору оптимальной тактики реваскуляризации. Проведен анализ результатов оригинальных исследований по этой проблеме. Показана необходимость применения индивидуального мультидисциплинарного подхода с целью определения лучшей тактики реваскуляризации. Применение различных методов оптимальной медикаментозной терапии, открытой и эндоваскулярной хирургии в каждом конкретном случае является наиболее приемлемой тактикой.

Цель. Изучить особенности липитензии у лиц молодого возраста во взаимо­связи с факторами кардиометаболического риска (КМР).

Материал и методы. Дизайн исследования — "случай-контроль" по наличию конституционального ожирения (КО) (33,3% с избыточной массой тела, 33,3% — с КО), сопоставимые по полу и возрасту. Обследован 191 пациент (Ме — 35,0 [30,0-39,0] лет; Ж/М — 97 (50,8%)/94 (49,2%)) без кардиометаболических заболеваний. Исследована частота и особенности липитензии с учётом характера дислипидемии и повышенного артериального давления (АД). В зависимости от наличия липитензии выделены 2 группы, в которых изу­чены факторы КМР: КО и абдоминальное ожирение (АО), уровень висцерального жира, предиабет, инсулинорезистентность, повышение С-реактивного белка, гиперурикемия, изменение скорости клубочковой фильтрации. Данные обработаны в SPSS Statistics 26.

Результаты. В целом частота повышенного АД составила 36,1%, артериальной гипертензии (АГ) — 16,2%, дислипидемии — 73,3%. Липитензия диагностирована у 25,1% пациентов. При этом повышение АД и АГ без сочетания с дислипидемией установлены реже (13,1% и 5,2%, соответственно). А дислипидемия без повышения АД и АГ, напротив, чаще (48,2%). Липитензия чаще диагностирована у мужчин, чем у женщин — 32 (66,7%) и 16 (33,3%), р=0,005 (отношение шансов 2,6; 95% доверительный интервал: 1,32-5,18). У пациентов с липитензией в 43,8% диагностирована АГ, оставшиеся 56,2% имели повышение АД ≥130/85 мм рт.ст. В структуре дислипидемий при липитензии у 79,2% диагностировано отклонение ≥2 липидных параметров, из которых чаще установлены повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП) и гиперхолестеринемия (78,3%). Лица с липитензией чаще имели АО (31,2%), повышение гликированного гемоглобина (HbA1c) >6% (39%) и инсулинорезистентность (36,2%), чем без липитензии (р=0,026, р=0,018, р=0,044, соответственно). При липитензии установлены: более высокий уровень висцерального жира (Ме 8 [6-9] Ед.), HbA1c (Ме 5,6 [5,1-6,0]%), чем при её отсутствии (Ме 6 [4-9] Ед. и Ме 5,4 [5,1-5,9]%, соответственно, р=0,000 и р=0,018).

Заключение. Повышение АД и АГ чаще установлены в сочетании с дислипидемией, чем как самостоятельный фактор риска. При липитензии наибольшее число пациентов имели ≥2 нарушения липидного обмена, чаще представленные повышением ХС-ЛНП и гиперхолестеринемией. Наличие липитензии ассоциировалось с АО, повышением HbA1c, инсулинорезистентностью.

Цель. Изучить влияние 48-недельной терапии аторвастатином и эзетимибом на лабораторные показатели, структурно функциональные характеристики артерий и маркеры хронической сердечной недостаточности в постинфарк­тном периоде.

Материал и методы. Включено 87 пациентов с острым инфарктом миокарда, которым в первые 24 ч назначали аторвастатин 80 мг/сут. Во время госпитализации, через 5-6, 24, 48 нед. проводили клинико лабораторное и инструментальное обследование. При уровне холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) >1,4 ммоль/л и снижении <50% на одном из повторных визитов дополнительно назначали эзетимиб 10 мг/сут.

Результаты. Исследование завершил 81 человек (93%). Больных разделили на группы: 1-я (n=32) — монотерапия аторвастатином; 2-я (n=49) — пациенты дополнительно получали эзетимиб. В 1 группе ХС ЛНП снизился через 48 нед. на 53% (р<0,001), во 2 группе на 63,2% (р<0,001). По результатам ультразвукового исследования общих сонных артерий технологией RF во 2 группе выявлено снижение толщины комплекса интима медиа через 24 и 48 нед. на 9,1% (р<0,001) и 10,5% (р<0,001) по сравнению с исходным значением, в 1 группе — на 4,5% только на 24 нед. (р=0,012). При анализе эндотелиальной функции произошло увеличение потокозависимой вазодилатации только во 2 группе с 9,1 (5,6; 11,8)% до 14,3±6,8% через 48 нед. (р<0,001). При добавлении эзетимиба отмечен регресс N-терминального фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида через 24 нед. на 69,6% (р=0,005), через 48 нед. — на 72,4% (р=0,009). Во 2 группе показатель снизился к окончанию наблюдения на 75,5% (р=0,010).

Заключение. Результаты подтверждают целесообразность добавления эзетимиба к статинам у пациентов очень высокого риска в связи с максимально выраженным гиполипидемическим действием, улучшением структурно функциональных свой­ств общих сонных артерий, эндотелиальной функции и клинико-лабораторных маркеров хронической сердечной недостаточности.

Цель. Выявить предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и пневмонией, вызванной P. аeruginosa.

Материал и методы. В исследование включено 92 пациента с ХСН с промежуточной или низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и нозокомиальной пневмонией. На основании микробиологического исследования мокроты или бронхоальвеолярного лаважа пациенты были разделены на 2 группы: в I группу были включены 51 больной с ХСН и пневмонией, вызванной P. аeruginosa, во II группу — 41 пациент с ХСН и пневмонией, вызванной другими возбудителями (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae). За время пребывания в стационаре были оценены следующие ССО: смерть от сердечно-сосудистых причин, острый коронарный синдром, нефатальное острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз вен нижних конечностей.

Результаты. ССО достоверно чаще наблюдались у больных с ХСН и пневмонией, вызванной P. аeruginosa — 30 (58,8%), чем у пациентов с ХСН и пневмонией, вызванной S. aureus или S. pneumoniae — 5 (12,1%). В общем анализе крови у пациентов I группы выявлено снижение уровня гемоглобина до 114 [95; 133] г/л, при сравнении с больными II группы — 139 [118; 150] г/л (р<0,001) и повышение уровня лейкоцитов 10,2×10⁹/л и 6,96×10⁹/л (p<0,001). В биохимическом анализе крови у пациентов I группы обнаружено значимое увеличение С-реактивного белка (СРБ) 105 [60; 191] и 18 [14; 55,1] мг/л (p<0,001). Пациенты с пневмонией, вызванной P. aeruginosa, имели более распространенное поражение легких, чем пациенты с пневмонией другой этиологии.

Заключение. Наиболее значимыми предикторами развития ССО у больных с ХСН и пневмонией, вызванной P. aeruginosa, являются: снижение ФВ ЛЖ <40% (относительный риск (RR) 1,833; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,188-3,400; p=0,005), лейкоцитоз >11×10⁹/л (RR 2,412; 95% ДИ: 1,399-4,158; p=0,048), увеличение СРБ >133 мг/л (RR 3,115; 95% ДИ: 1,611-6,025; p<0,001) и гипопротеинемия <57 г/л (RR 5,225; 95% ДИ: 1,249-21,854; p=0,012).

Цель. Высокая распространенность ожирения в когорте пациентов с сердечной недостаточностью и умеренно низкой фракцией выброса (СНунФВ) определяет актуальность уточнения роли биомаркерного профиля и автономного дисбаланса в процессах ремоделирования миокарда с учетом метаболических факторов риска.

Материал и методы. Обследовано 19 мужчин с постинфарктным кардиосклерозом и СНунФВ (медиана возраста 62 года) II функционального класса, избыточным весом/ожирением I-II ст., сахарным диабетом 2 типа в 53/47%, 48% случаев, соответственно, находящихся на стабильной терапии. В панель исследуемых биомаркеров вошли N-концевой промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), галектин-3, С-концевой пропептид проколлагена I типа (PICP), N-концевой пропептид проколлагена III типа (PIIINP), С-терминальный телопептид коллагена I типа, матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9), тканевой ингибитор матриксной протеиназы-1 (TIMP-1), лептин и адипонектин. Значения вариабельности сердечного ритма (ВСР) и его турбулентности получены с помощью 24-ч холтеровского мониторирования. Оценивали временную и частотную области ВСР (24 ч) и 5 мин записи бодрствования в покое, вычисляли ТО (начало турбулентности), TS (наклон турбулентности).

Результаты. Подтверждены достоверные положительные ассоциации уровня лептина и TIMP-1 с маркерами гипертрофии левого желудочка. Выявлены положительные корреляции пика e' с показателями ВСР: SDNN (r=0,68; p=0,02) и RMSSD (r=0,69; р=0,003). Меньшие значения TS были ассоциированы с более высокими показателями индексных параметров массы миокарда левого желудочка (все p<0,05). Наблюдались связи биомаркеров с показателями автономной нервной системы (АНС): MMP-9 с RMSSD (r=0,54) и pNN50 (r=0,51); TIMP-1 c TO (r=0,46); отношения PICP/PIIINP c HFn (5 мин) (r=-0,49); отношения NT-proBNP/адипонектин с SDNN (r=-0,49); уровня лептина с TS (r=-0,54) (все p<0,05).

Заключение. У пациентов с СНунФВ ишемической этиологии и дополнительными метаболическими рисками сывороточные биомаркеры фиброза, адипокины, а также показатели АНС ассоциированы в основном с маркерами повышения давления наполнения левого желудочка. Результаты исследования предопределяют дальнейший поиск потенциальных риск-стратификационных маркеров неблагоприятного ремоделирования миокарда и прогноза в больших выборках пациентов с метаболическими девиациями и СН с ФВ >40% на фоне современной медикаментозной терапии в условиях проспективного наблюдения.

Цель. Выявить связь различных уровней альбуминурии с лабораторными и инструментальными признаками застоя при поступлении (В1) и выписке (В2) и с прогнозом при острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН).

Материал и методы. Включались пациенты, госпитализированные с ОДСН. Оценивался уровень альбуминурии при В1 и при В2. Пациенты распределялись в группы по уровню альбуминурии (А1, А2, А3) согласно рекомендациям KDIGO. Среди параметров застоя оценивались: N-концевой промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), проводились ультразвуковое исследование (УЗИ) легких (протокол BLUE), ультразвуковая оценка венозного застоя по протоколу VExUS (нижняя полая, портальная, печеночные и почечные вены). Первичной конечной точкой являлась комбинация смерти от любой причины и повторная госпитализация с ОДСН с течение 180 дней после выписки.

Результаты. В итоговый анализ включено 180 пациентов. Распространен­ность альбуминурии А1, А2 и А3 при поступлении составляла 50%, 39%, 11%. Большая степень альбуминурии была ассоциирована с худшей функцией почек при поступлении и выписке. У пациентов с повышением альбуминурии при поступлении наблюдались более высокие уровни NT-proBNP и большее количество В-линий по УЗИ легких при В1 и В2, более высокая степень комплексного венозного застоя и застоя в почечной вене по VExUS при В1. Альбуминурия А3 при поступлении и выписке была ассоциирована с повышением риска неблагоприятного долгосрочного прогноза (отношение рисков (ОР) 3,551; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,593-7,914; р=0,002), (ОР 4,362; 95% ДИ: 1,623-11,726; p=0,004).

Заключение. У пациентов с ОДСН уровень альбуминурии при поступлении ассоциируется с выраженностью застойных явлений, оцененных лабораторно и инструментально, при поступлении и выписке. Альбуминурия А3 при поступлении и при выписке является предиктором долгосрочного неблагоприятного прогноза в течение 180 дней после выписки.

Цель. Охарактеризовать пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ОИМбпST), госпитализированных в российские стационары, изучить их анамнестические, демографические и клинические характеристики, особенности лечения и госпитальные исходы, а также сравнить полученные результаты с данными предыдущих российских и зарубежных регистров острого коронарного синдрома.

Материал и методы. РЕГИОН-ИМ — Российский рЕГИстр Острого иНфаркта миокарда — многоцентровое проспективное наблюдательное исследование. В индивидуальную регистрационную карту пациента вносятся демографические и анамнестические данные, сведения о настоящем случае ИМ: время возникновения первых симптомов, первого контакта с медицинским персоналом и поступления в стационар; данные коронарографии (КАГ) и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), медикаментозной терапии, исходы индексной госпитализации.

Результаты. Всего за период с 01.11.2020 по 30.06.2023 в исследование было включено 3253 пациента с ОИМбпST из 73 стационаров (30 первичных сосудистых отделений, 17 из которых оснащены ангиографическими установками, и 43 региональных сосудистых центра) из 45 субъектов РФ. Пациенты очень высокого риска — 55% от всех пациентов. КАГ была выполнена 83,73% пациентов, у 81% КАГ была проведена ≤24 ч от госпитализации. ЧКВ проведено 62% пациентов с ОИМбпST. Медиана времени от первых симптомов до ЧКВ — 27 ч [10;77]; медиана времени от момента госпитализации до ЧКВ — 5 ч [1;20]. Госпитальная смертность составила 3%. В группе с КАГ, по сравнению с группой без КАГ, госпитальная смертность оказалась ниже (2% и 6%, соответственно; p<0,05). Пациентам с более высоким риском по шкалам GRACE, СRUSADE и ARC-HBR КАГ проводилась реже.

Заключение. У пациентов с ОИМбпST в российских регионах отмечается высокая частота выполнения КАГ и ЧКВ, в т. ч. в ранние сроки. Госпитальная смертность на низком уровне, особенно в группе инвазивной тактики лечения, и соответствует данным международных регистров. У тяжелых пациентов реваскуляризация проводится реже, чем у пациентов невысокого риска. Есть резерв в отношении увеличения частоты назначения современных эффективных антикоагулянтов и антиагрегантов. В целом можно говорить об улучшении качества лечения пациентов с ОИМбпST в последние годы.

Цель. Изучить взаимосвязь толщины эпикардиального жира левого предсердия (ЭЖЛП) с распространенностью тромбоза и скоростью изгнания крови из ушка левого предсердия (УЛП) у больных персистирующей неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП).

Материал и методы. При чреспищеводной эхокардиографии у 475 больных персистирующей неклапанной ФП (мужчин 58,9%, возраст 64,0 (58,3-70,0) года) были измерены скорость изгнания крови из УЛП, а также толщина межпредсердной перегородки и левого бокового гребня. Среднее значение толщины указанных структур использовалось для оценки количества ЭЖЛП.

Результаты. Тромб в УЛП выявлен у 42 (8,8%) пациентов. Скорость изгнания крови из УЛП при отсутствии в нем тромба равнялась 32,0 (26,0-39,0) см/с, при наличии тромба — 20,0 (14,0-25,8) см/с (р<0,0001). В зависимости от толщины ЭЖЛП пациенты были разделены на 3 тертильные группы: 1 группа (168 больных) — 5,6-7,4 мм, 2 группа (154 больных) — 7,45-8,2 мм, 3 группа (153 больных) — 8,25-10,9 мм. В 1 группе не было выявлено тромбов, во 2 группе тромбы выявлены у 2 (1,3%) пациентов, в 3 группе — у 40 (26,0%) пациентов (р<0,0001). При отсутствии тромба в УЛП скорость изгнания крови из него в выделенных группах не различалась: 32,0 (26,0-39,0) см/с, 31,0 (26,0-7,8) см/с и 31,5 (25,0-40,0) см/с (р=0,9514).

Заключение. Толщина ЭЖЛП, рассчитанная как среднее значение толщины межпредсердной перегородки и левого бокового гребня, может быть использована при изучении взаимосвязи между эпикардиальным ожирением и тромбозом УЛП у больных ФП. У больных персистирующей неклапанной ФП с толщиной ЭЖЛП >8,2 мм тромбоз УЛП встречается более чем в 40 раз чаще, чем у больных с меньшей толщиной ЭЖЛП. Влияния толщины ЭЖЛП на скорость кровотока в УЛП в настоящем исследовании не выявлено.

Цель. Изучить динамику сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с тяжелой недостаточностью митрального клапана (МК) с оценкой показателей глобальной продольной деформации (GLS) и работы миокарда ЛЖ на фоне транскатетерной пластики МК "край-в-край" (ТПМК) в течение 12 мес. наблюдения.

Материал и методы. В исследование включено 43 пациента с тяжелой митральной регургитацией (МР): 23 пациента функционального генеза (ФМР), 20 пациентов дегенеративного генеза (ДМР). Комплексное эхокардиографическое исследование, включая технологию спекл-трекинг эхокардиографии, выполнялось исходно, через 4-5 дней, 6 и 12 мес. после ТПМК. Проводилась оценка стандартных показателей структурно-функционального состояния ЛЖ, GLS ЛЖ и параметров работы миокарда.

Результаты. Ранний послеоперационный период (на 4-5 сут.) характеризовался снижением глобальной конструктивной работы (GCW) в группе ФМР с 977 [684; 1253] до 857 [736; 1488] мм рт.ст.% (р=0,038); в группе ДМР с 1458 [1283; 1848] до 1350 [1010; 1488] мм рт.ст.% (р=0,011), увеличением глобальной потерянной работы (GWW) в группе ФМР с 177 [130; 280] до 336 [242; 388] мм рт.ст.% (р=0,004); в группе ДМР с 128 [81; 172] до 216 [164; 279] мм рт.ст.% (р=0,043), что сопровождалось снижением эффективности работы миокарда в группе ФМР с 81,5 [77; 87] до 76 [73; 79]% (р=0,021); в группе ДМР с 90 [85; 93] до 82 [79; 85]% (р=0,018). К 12 мес. наблюдения отмечалось достоверное увеличение GCW относительно исходных значений в обеих когортах больных: до 1128 [890; 1711] мм рт.ст.% в группе ФМР (р=0,048); до 1818 [1478; 2034] мм рт.ст.% в группе ДМР (р<0,001). Увеличение GWW в группе ФМР до 255 [214; 363] мм рт.ст.% (р=0,024), в группе ДМР до 230 [140; 270] мм рт.ст.% (р=0,043). Достоверной положительной динамики GLS ЛЖ в обеих группах выявлено не было.

Заключение. Ранний послеоперационный период после ТПМК характеризовался временным ухудшением всех показателей работы миокарда ЛЖ, которые восстанавливались к 6 и 12 мес. наблюдения. Восстановление эффективности работы миокарда к одному году наблюдения отмечалось за счет увеличения GCW. Глобальная продольная деформация миокарда и фракция выброса ЛЖ достоверно не изменялись к 1 году наблюдения по сравнению с исходными значениями.

Цель. Разработать и валидировать модель машинного обучения, предназначенную для выявления подозрения на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) по различным клиническим признакам из электронных медицинских карт (ЭМК) пациентов, обращающихся за амбулаторной и стационарной помощью.

Материал и методы. Данные 19730 пациентов из 7 регионов Российской Федерации были взяты для анализа. Период накопления данных ЭМК: с 21.03.2007 по 04.02.2022. В качестве диагностических признаков использованы жалобы, клинические признаки, результаты лабораторных исследований, сопутствующие заболевания. У 1379 пациентов была диагностирована ТЭЛА. Диагностика ТЭЛА была на основании кодов МКБ-10 в заключительном диагнозе случая лечения. Было применено 7 алгоритмов машинного обучения для выполнения задачи диагностики ТЭЛА: XGBoost, LightGBM, CatBoost, Logistic Regression, MLP Classifier, Random Forest Classifier, Gradient Boosting Classifier.

Результаты. Модель на основе алгоритма Gradient Boosting Classifier была выбрана для дальнейшей проспективной апробации: чувствительность 0,899 (95% доверительный интервал (ДИ): 0,864-0,932), специфичность 0,875 (95% ДИ: 0,863-0,86), площадь под ROC-кривой 0,952 (95% ДИ: 0,938-0,964). Наибольшую значимость для предсказания имели признаки: кашель, дыхательные нарушения, креатинин крови, температура тела, общая слабость, частота сердечных сокращений, частота дыхания, отеки, антигипертензивная терапия, сатурация и возраст.

Заключение. Обученная модель рассчитана для использования при первичном обращении за медицинской помощью пациентов с жалобами и подозрением на ТЭЛА вне зависимости от вида помощи.

В течение пяти лет после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) у трети больных наблюдается развитие вторичных серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE). Первыми рандомизированными клиническими исследованиями, показавшими эффективность противовоспалительных стратегий в профилактике MACE, являются CANTOS, COLCOT и LoDoCo2. Эти исследования выделили эффективную терапевтическую мишень — NLRP3 инфламмасому. Результаты COLCOT и LoDoCo2 привели к тому, что колхицин стал первым противовоспалительным препаратом, который вошел в клинические рекомендации по лечению больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Тем не менее, решение вопросов применения колхицина в рутинной клинической практике требует от врача-кардиолога знаний об основах молекулярных механизмов воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях. В обзоре обсуждаются текущие знания о воспалении и NLRP3 инфламмасоме в патогенезе ИБС и ИМ, результаты и вопросы их применения в клинической кардиологии.

Ишемические сердечно-сосудистые события (ишемический инсульт, инфаркт миокарда) являются наиболее распространёнными осложнениями при сердечно-сосудистых заболеваниях. Одним из ведущих механизмов данных осложнений является атеросклеротическое поражение сосудов. Важную роль в развитии атеросклеротических бляшек (АСБ) играют липиды. В последнее время наибольший интерес представляет липидом, который может иметь прогностическое значение в развитии атеросклеротического процесса. При увеличении циркуляции атерогенных липидомных биомаркеров увеличивается риск дестабилизации атеросклеротического процесса и возникновения ишемических осложнений.

Проведенные исследования позволили сформировать дополнительные шкалы стратификации риска, например, CERT 1 и 2 (Cardiovascular Event Risk Test — CERT). Они позволяют оценить остаточный риск у тех пациентов, которые принимают статины. Исследование липидома при атеросклерозе брахиоцефальных артерий может позволить выявлять те АСБ, которые имеют признаки нестабильности, а значит являются опасными для развития ишемического инсульта.

В обзоре описаны особенности липидома плазмы крови при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с атеросклерозом сосудов.

Рабочая группа Российского кардиологического общества (РКО) "Молодые кардиологи" по праву занимает первое место среди всех структур общества по активности и включенности членов группы в совместную работу.