Перед Вами номер Российского кардиологического журнала, посвященный нарушениям липидного обмена, атеросклерозу и связанным с ним сердечно-сосудистым заболеваниям. Это одна из наиболее динамично развивающихся областей современной кардиологии и представленные публикации — несомненное тому свидетельство.

Несмотря на достигнутые успехи последнего десятилетия в липидологии, контроль дислипидемии на популяционном уровне в Российской Федерации, как и в целом ряде европейских стран, остается неудовлетворительным. Очевидна необходимость новых организационных подходов к решению проблемы на региональном и федеральном уровнях. В данной публикации представлен обзор реализованных проектов и успешный опыт функционирования липидных центров в Российской Федерации, а также перспективы по развитию новых моделей, которые позволят оптимизировать оказание помощи пациентам с нарушениями липидного обмена на популяционном уровне.

Проект Национального общества по изучению атеросклероза (НОА)

В 2016г были подготовлены и опубликованы “Методические рекомендации по организации медицинской помощи больным с наследственными атерогенными нарушениями липидного обмена в субъектах Российской Федерации”, в которых были описаны и представлены принципы маршрутизации пациентов с наследственными дислипидемиями, организация оказания им медицинской помощи в рамках существующей нормативно-правовой базы. В декабре 2018г Минздрав России одобрил клинические рекомендации по диагностике и лечению семейной гиперхолестеринемии: лица, имеющие тяжелую форму наследственной дислипидемии, получили основание для бесплатного обеспечения дорогостоящими липид-снижающими средствами и проведения лечения с использованием методов афереза липопротеидов. Вслед за европейскими, обновлены российские рекомендации по ведению нарушений липидного обмена, приняты новые, более низкие, целевые уровни холестерина липопротеидов низкой плотности. В российской популяции имеет место высокая распространенность гиперхолестеринемии, включая семейную моногенную и полигенные формы. Следовательно, своевременное выявление и маршрутизация в липидный центр или кабинет к специалисту соответствующего профиля (кардиолог, липидолог), адекватное и современное назначение липид-снижающей терапии, в т.ч. в режиме высокой интенсивности, внесёт важный вклад не только во вторичную, но и в первичную профилактику атеросклеротических сердечно-сосудистых осложнений.

Цель. Изучить особенности продукции активных форм кислорода (АФК) тромбоцитами у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после коронарного шунтирования (КШ) в зависимости от их чувствительности к ацетилсалициловой кислоте (АСК) на фоне монотерапии АСК и двойной анти-тромбоцитарной терапии (ДАТТ) (АСК+клопидогрел).

Материал и методы. В исследование включено 104 пациента с ИБС (64 на монотерапии АСК, 40 на ДАТТ). С 1 дня после операции КШ они принимали 100 мг/сут. кишечнорастворимой формы АСК, в группе пациентов на ДАТТ кло-пидогрел назначался на 2-3 сут. после КШ. Все измерения проводили до операции, в 1 сут. и на 8-10 сут. после операции. Контрольная группа — 36 здоровых доноров. Резистентность к АСК определяли при уровне оптической агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой >20% хотя бы в одной точке наблюдения. Оценивали спонтанную и АДФ-индуцированную хемилюминесценцию (ХЛ) тромбоцитов с люминолом и люцигенином по параметрам: время выхода на максимум интенсивности (Imax), максимальная интенсивность (Imax), площадь (S) под кривой ХЛ и отношение S индуцированной ХЛ к S спонтанной ХЛ.

Результаты. 71 пациент с ИБС оказался чувствительным к АСК (чАСК) (46 на монотерапии АСК и 25 на ДАТТ), 3 оказались резистентными (рАСК) на протяжении всего исследования (1 на монотерапии АСК и 2 на ДАТТ), а чувствительность еще 30 (17 на монотерапии АСК и 13 на ДАТТ) в разные периоды наблюдения менялась. По сравнению с контрольной группой у чАСК повышены значения многих показателей ХЛ тромбоцитов на протяжении всего исследования, в группе рАСК (монотерапия АСК) выше оказалось Tmax до КШ, а в группе рАСК (терапия АСК+клопидогрел) выше оказались Imax и S в первые сут. после КШ, Imax на 8-10 сут. после КШ. По сравнению с чАСК у рАСК (монотерапия АСК) значения показателей S, Imax до КШ, Imax после КШ, Imax и S на 8-10 сут. после КШ оказались достоверно ниже, а у рАСК (терапия АСК+клопидогрел) оказались ниже лишь значения Tmax на 8-10 сут. после КШ.

Заключение. У пациентов с ИБС в зависимости от чувствительности к АСК, от антитромбоцитарной терапии после КШ различается метаболическая активность тромбоцитов по продукции АФК. У чАСК синтез АФК выше, чем у здоровых лиц, у рАСК на монотерапии АСК тромбоциты продуцируют уровни АФК ниже, чем у чАСК. Операция КШ и добавление к терапии АСК клопидогрела приводит к повышенной продукции АФК у рАСК в послеоперационном периоде.

Цель. Комплексное изучение связей между фенотипами бляшек экстракраниальных артерий (стабильный/нестабильный), их кальцификацией и ее причинами, в частности, васкуляризацией атеросклеротической бляшки (АСБ).

Материал и методы. В исследование были включены 88 субъектов: 44 пациента с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу и 44 пациента с хронической ишемией головного мозга. У всех субъектов определяли параметры системного минерального гомеостаза (общий и ионизированный кальций, фосфор, общий белок, альбумин, способность к формированию кальций-фосфатных бионов). АСБ, полученные в ходе каротидной эндартерэктомии, фиксировали в формалине, постфиксировали в 1% тетраоксиде осмия, окрашивали в 2% тетраоксиде осмия, обезвоживали в этаноле возрастающей концентрации и ацетоне, окрашивали 2% спиртовым раствором уранилацетата и заливали в эпоксидную смолу с ее дальнейшей полимеризацией. Готовые эпоксидные блоки подвергались шлифовке, полировке, контрастированию цитратом свинца по Рейнольдсу и напылению углеродом с последующей сканирующей электронной микроскопией в обратно-рассеянных электронах. На полученных микрофотографиях определяли количество и площадь кальцификатов и сосудов неоинтимы в программе ImageJ. Статистический анализ проводили при помощи анализа ассоциативных связей по критерию Манна-Уитни и корреляционных связей при помощи коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты. Выявлено, что у пациентов с атеросклерозом экстракраниальных артерий увеличение общей площади (но не количества) кальци-фикатов в бляшке ассоциировано с ее стабильным фенотипом. Стабилизирующий эффект кальцификации проявлялся в сдерживании прогрессирования стеноза экстракраниальных артерий, ассоциированного с разрывом фиброзной покрышки бляшки и ОНМК. Рост кальцификатов был напрямую связан с выраженностью общего и локального кровоснабжения бляшки, при этом активное локальное кровоснабжение вокруг каль-цификатов было ассоциировано со стабильным фенотипом АСБ (таким образом, играя положительную роль), а общее кровоснабжение бляшки, напротив, было ассоциировано с приводящим к ОНМК увеличением стеноза сосудистого просвета, играя отрицательную роль в патогенезе атеросклероза. Кальцификация бляшки также была ассоциирована с развитием нарушений минерального гомеостаза, отрицательно коррелируя с уровнем общего белка и альбумина в крови.

Заключение. Кальцификация АСБ и активное локальное кровоснабжение непосредственно вокруг кальцификатов способствуют уменьшению сосудистого стеноза и стабилизации АСБ. Активное же общее кровоснабжение бляшки способствует прогрессированию атеросклероза и ускоренному наступлению сосудистого события.

Цель. Оценить индивидуальную и комплексную прогностическую значимость различных биохимических показателей крови (биомаркеров) в неинвазивной диагностике атеросклероза коронарных артерий (КА).

Материал и методы. В исследование были включены 216 пациентов: 115 мужчин и 101 женщина в возрасте от 24 до 87 лет (средний возраст 61,5±10,7 лет), которым по показаниям была проведена коронарная ангиография. Всем пациентам было выполнено биохимическое исследование крови с определением показателей липидного, углеводного и азотного обмена, системы гемостаза, маркеров воспаления, а также уровня креатинина как показателя функциональной активности почек.

Результаты. На основании проведенного анализа выявлены биомаркеры, отклонения в уровне которых вносят вклад в диагностику и определение степени выраженности коронарного поражения. К этим биомаркерам относятся: глюкоза, креатинин, высокочувствительный С-реактивный белок и адипонектин. С использованием указанных биохимических параметров построена многофакторная модель (М_БХ), которая оказалась статистически значимой для диагностики атеросклероза КА и определения его выраженности. С помощью ROC-анализа найдена отрезная точка М_БХ, которая составила 2 балла. Значения М_БХ >2 баллов с чувствительностью 72% свидетельствуют о наличии атеросклероза КА любой степени выраженности и со специфичностью 62,5% позволяют его исключить. С использованием данных М_БХ и отрезной точки 2 балла была построена модель бинарной логистической регрессии, согласно которой при значении МБХ >2 баллов шанс выявления атеросклероза КА любой степени выше в 2,1 раза (95% доверительный интервал (ДИ) 1,2-3,8; p=0,010), выраженного — в 4,7 раза (95% ДИ 1,9-12,0; p=0,001) по сравнению с лицами с М_БХ ≤2 баллов, у которых в 2,8 раза (95% ДИ 1,4-4,9; p=0,002) выше шанс выявления интактных КА.

Заключение. Таким образом, суммарный балл МБХ 0-2 балла свидетельствует об отсутствии коронарного атеросклероза, 3-4 балла — о наличии атеросклероза КА любой степени выраженности.

Цель. Оптимизировать шкалу риска кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКК) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), длительно получающих антиагрегантную терапию.

Материал и методы. Шкала риска ЖКК разработана на основании данных проспективного РЕГистра Антитромботической ТерАпии РЕГАТА-1, ClinicalTrials NCT04347200 (934 больных стабильной ИБС, 78,6% мужчин, возраст 61±10,7 лет). 76% — включены после плановых чрескожных коронарных вмешательств и получали двойную антитромбоцитарную терапию в течение 6-12 мес. После эпизода ЖКК больным обязательно назначались ингибиторы протонного насоса. В качестве референсного метода оценки риска ЖКК была выбрана шкала Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2015г. Дополнительно оценивались показатели, определяющие тяжесть ИБС и распространенность атеросклероза (поражение брюшного отдела аорты и периферических артерий), подтвержденного посредством ультразвукового скрининга.

Результаты. Медиана наблюдения составила 2,5 года [1,1-14,7 лет]. Частота ЖКК — 1,9 случаев на 100 человек/год. Частота рецидивов кровотечения эпизода ЖКК составила 13,7%, а частота тромбозов достигала 31,4%. На основании результатов многофакторной модели логистической регрессии разработана новая шкала оценки риска ЖКК — “РЕГАТА”. В соответствии с величиной отношения шансов, были присвоены баллы за каждый независимый фактор риска (ФР): возраст ≥80 лет — 3 балла, анамнез эрозий, язвенной болезни или перенесенного ЖКК — по 3 балла за каждый ФР, прием антикоагулянтов — 4 балла, нестероидных противовоспалительных средств — 2 балла. Новыми предикторами оказались “бремя” атеротромбоза (периферический атеросклероз и/или аневризма брюшного отдела аорты) — 2 балла и хроническая сердечная недостаточность (у большинства — после перенесенного инфаркта миокарда) — 2 балла. Определено отрезное значение (≥4 баллов), отражающее высокий риск ЖКК (чувствительность 80,4%, специфичность — 84,5%). Шкала “РЕГАТА” оказалась мощнее традиционной шкалы ЕОК 2015г: AUC=0,88 (95% доверительный интервал 0,86-0,9) vs AUC=0,79 (95% доверительный интервал 0,76-0,82), р=0,04.

Заключение. Выявленные предикторы развития ЖКК (атеросклероз периферических артерий и брюшного отдела аорты, а также хроническая сердечная недостаточность) и разработанная шкала “РЕГАТА” позволили улучшить прогнозирование и профилактику данного осложнения у больных стабильной ИБС длительно принимающих антиагрегантную терапию.

Цель. Определить взаимосвязь между сосудистым возрастом (СВ) и сердечно-сосудистыми заболеваниями, связанными с атеросклерозом, у лиц с артериальной гипертензией и гиперлипидемией.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 241 человек из города Баку. Средний возраст составил 58,7±10,9 года. Среди них было 119 женщин (49,4%) и 122 (50,6%) мужчины. Средний индекс массы тела, рассчитанный в этом исследовании, составил 27,77±4,19 кг/м². Анализировались данные о семейной отягощенности, курении, наличии ожирения, диабета, хроническом заболевании почек, реваскуляризации, заболевании периферических артерий, стенокардии, приеме препаратов, показатели липидного спектра, систолическое и диастолическое артериальное давление. СВ пациентов рассчитывался с помощью онлайн-калькулятора.

Результаты. СВ пациентов составил в среднем 78,0±15,1 лет. Корреляционный анализ с помощью метода Пирсона показал положительную корреляцию между биологическим возрастом (БВ) и полученным нами СВ (0,719; 95% доверительный интервал: 0,651-0,775; p<0,001). Анализ с использованием метода хи-квадрат c уточнением значимости методом Монте-Карло (двусторонний) показал, что в нашей выборке при 10-месячном наблюдении перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) чаще встречался в возрастных подгруппах 50-59 (10,0%) и 60-69 (8,3%) лет, в то же время в группе определенной по СВ ИМ чаще встречался в “возрастной” подгруппе 70-79 (7,0%) и >80 лет (13,3%). ИМ+инсульт+реваскуляризация в группе, определенной по БВ, чаще встречались в возрастных подгруппах 50-59 (12,0%) и 60-69 (14,5%) лет, а в группе, определенной по СВ, ИМ+инсульт+реваскуляризация чаще встречались в “возрастных” подгруппах 70-79 (11,6%) и >80 лет (19,9%).

Заключение. Между БВ и СВ выявлена достоверная позитивная корреляционная связь. При СВ >70 лет частота случаев ИМ+инсульт+реваскуляризация увеличивается приблизительно в 3-5 раз. Таким образом, определение СВ является наглядным клиническим инструментом, позволяющим информировать пациента о возможных сердечно-сосудистых осложнениях и разработать тактику профилактических мероприятий.

Цель. На основе клинического, инструментального и лабораторного обследований создать комплексную модель персонифицированного отбора пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на проведение сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Установить диагностическую ценность созданной модели в прогнозировании 5-летней выживаемости.

Материал и методы. В исследование был включен 141 пациент с ХСН (мужчин 77,3%, женщин 22,7%). Средний возраст пациентов на момент имплантации составил 60,0 [53,0; 66,0] лет. Все пациенты имели ХСН II-IV функционального класса (ФК) по классификации New-York Heart Association (NYHA), фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) ≤35%, QRS ≥130 мс. Пациенты случайным образом были разделены на обучающую (n=95) и тестовую (n=36) выборки, которые были сопоставимы по основным клиническим и морфофункциональным характеристикам.

Результаты. В индекс были включены показатели, имеющие значимую связь с 5-летней выживаемостью по результатам регрессии Кокса: мужской пол, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, наличие артериальной гипертонии, QRS <150 мс, отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса, PR ≥200 мс при наличии синусового ритма/отсутствие радиочастотной аблации атриовентрикулярного соединения при фибрилляции предсердий, ФК ХСН по NYHA III, IV, ФВ ЛЖ <30%, конечно-диастолический объем ЛЖ ≥235,0 мл, NT-proBNP ≥2692,0 нг/мл. На основании β-коэффициентов всем переменным присваивались баллы. В обучающей выборке значение индекса ≥45 баллов продемонстрировало чувствительность 82,4% и специфичность 67,2% в прогнозировании 5-летней выживаемости (AUC 0,873; р<0,001). Применение индекса на тестовой выборке продемонстрировало сопоставимые результаты (AUC 0,718; p=0,020; чувствительность — 71,4%, специфичность — 62,5%). Также на обучающей выборке значение индекса ≥45 баллов ассоциировалось с выживаемостью в течение 1 года (чувствительность — 84,6%, специфичность — 58,1%, AUC 0,811; р<0,001).

Заключение. Создан индекс персонифицированного отбора на СРТ, позволяющий с высокой степенью точности прогнозировать 5-летнюю выживаемость, а также выживаемость в течение 1 года, независимо от действующих критериев отбора.

Цель. Анализ госпитальных результатов каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) в острейшем периоде (в течение 3 сут. с момента развития заболевания) ишемического инсульта.

Материал и методы. В данное ретроспективное многоцентровое исследование за период с января 2008 по август 2020гг вошло 357 пациентов, которым была реализована КЭЭ в острейшем периоде острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Выбор сроков стратегии реваскуляризации осуществлялся междисциплинарной комиссией. Критериями включения стали: 1. Неврологические нарушения легкой степени: от 3 до 8 баллов по шкале NIHSS; не >2 баллов по модификационной шкале Рэнкина; >61 баллов по шкале Бартел; 2. Показания для КЭЭ согласно действующим национальным рекомендациям; 3. Ишемический очаг в головном мозге не >2,5 см в диаметре. Критерии исключения: 1. Наличие противопоказания к КЭЭ. Под контрольными точками понималось развитие таких неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, как летальный исход, инфаркт миокарда (ИМ), ОНМК/транзиторная ишемическая атака (ТИА), “немые” ОНМК, “немые” геморрагические трансформации, кровотечение типа 3b и выше по шкале Bleeding Academic Research Consortium (BARC), тромбоз внутренней сонной артерии, комбинированная конечная точка (смерть + все ОНМК/ТИА + ИМ). “Немыми” характеризовались инсульты, установленные по данным контрольной мультиспиральной компьютерной томографии с ангиографией головного мозга, не имеющие симптоматики.

Результаты. В госпитальном периоде наблюдения было зафиксировано 8 летальных исходов (2,24%), 5 ИМ (1,4%), 6 ОНМК/ТИА (1,7%), 15 “немых” ОНМК по ишемическому типу (4,2%), 13 геморрагических трансформаций (3,6%), 26 “немых” геморрагических трансформаций (7,3%), 6 кровотечений 3b и выше по шкале BARC (1,7%). Таким образом, комбинированная конечная точка составила 20,4% (n=73).

Заключение. В виду высокой частоты сердечно-сосудистых осложнений, КЭЭ является небезопасной операцией для больных в острейшем периоде ишемического инсульта. Величина показателя “инсульт + летальность”, превышающая 3%, демонстрирует неэффективность данного метода лечения.

Развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН) значительно ухудшает качество жизни пациентов, приводит к инвалидизации значительной части из них, а также увеличивает риск смерти, что, в свою очередь, обусловливает возникновение экономического ущерба.

Цель. Провести оценку годового социально-экономического бремени, обусловленного ХСН, в Российской Федерации с позиции государства.

Материал и методы. Для оценки ущерба вследствие ХСН разработана модель, в рамках которой проведена оценка числа пациентов с ХСН, обращающихся за медицинской помощью (на основании результатов эпидемиологических исследований), числа инвалидов и числа умерших среди них и рассчитаны затраты на лекарственную терапию (цены определены по данным государственных закупок) и госпитализации (на основании тарифа системы обязательного медицинского страхования), социальные выплаты в связи с инвалидностью и ущерб показателю внутреннего валового продукта в связи со смертью пациентов. Сведения о частоте назначения лекарственных препаратов, госпитализаций и смертности были получены из российских регистров пациентов с болезнями системы кровообращения. Дополнительно с использованием результатов зарубежного исследования были рассчитаны затраты на родственный уход.

Результаты. По данным моделирования в Российской Федерации число пациентов с ХСН, обращающихся за медицинской помощью, составляет 7,1 млн человек. В таком случае годовой экономический ущерб, обусловленный ХСН, с позиции государства оценивается в размере 81,86 млрд руб., в т.ч. медицинские затраты 18,6 млрд руб., прямые немедицинские затраты — 47,1 млрд руб. и косвенные (непрямые) затраты — 16,2 млрд руб. Затраты, обусловленные родственным уходом, составят 72,4 млрд руб. В структуре медицинских затрат 73,6% отнесено к затратам на госпитализации, при этом основные затраты на лекарственную терапию несут пациенты, т.к. только часть из них (19,6%) получает необходимую лекарственную терапию за счет государства. У пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка медицинские затраты на 56% выше, чем у пациентов с ХСН с сохранной фракцией выброса.

Заключение. ХСН обусловливает значительный экономический ущерб для государства. Совершенствование системы оказания медицинской помощи данной категории пациентов, в т.ч. льготного лекарственного обеспечения, позволит снизить смертность, обусловленную ХСН, затраты системы здравоохранения и, соответственно, уменьшить экономический ущерб для государства и общества.

Цель. Проанализировать и сопоставить клинико-эхокардиографические характеристики и сывороточные концентрации N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в зависимости от основных факторов кардиометаболического риска, с акцентом на ожирение, у пациентов с сердечной недостаточностью (СН) и промежуточной фракцией выброса (СНпФВ).

Материал и методы. Включено 111 мужчин с постинфарктным кардиосклерозом и СНпФВ (средний возраст 60 лет) с клиническими проявлениями СН преимущественно II функционального класса. Эхокардиография (ЭхоКГ) и забор крови на NT-proBNP были проведены на фоне синусового ритма единовременно. Объём левого предсердия (ОЛП) и масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) индексировались к площади поверхности тела (ППТ) и степенной выраженности роста.

Результаты. Сахарный диабет 2 типа, избыточный вес и ожирение диагностировались в 25%, 19%, 38% случаев, соответственно, и ассоциировались с более выраженными изменениями морфо-функциональных параметров левого желудочка. Межгрупповых различий среди пациентов с ожирением и без такового в индексных показателях ОЛП и ММЛЖ, приводимых к ППТ, выявлено не было, в то же время в группе с индексом массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м² значения ОЛП, приведенного к росту в квадрате, и ММЛЖ, приведенного к росту^2,7, были больше (все р<0,05). У 11% пациентов с ожирением изменений критериальных индексных параметров ОЛП или ММЛЖ, приведенных к ППТ, выявлено не было, однако значения, индексируемые к степенной выраженности роста, превышали нормативные показатели. У 20% пациентов с клиническими проявлениями стабильной СНпФВ и наличием структурно-функциональных ЭхоКГ критериев NT-proBNP был ≤125 пг/мл. Была выявлена обратная корреляция между NT-proBNP и ИМТ (r=-0,29; p=0,008), и меньшие значения маркера миокардиального стресса наблюдались в группе пациентов с ожирением (р=0,048).

Заключение. Учитывая высокую встречаемость ожирения в когорте пациентов с СНпФВ и его способность занижать значение NT-proBNP, требуется модификация алгоритма для постановки диагноза СНпФВ: ориентация на клинические и персонализированные данные ЭхоКГ с учетом наличия ожирения и, возможно, индексация пороговых значений натрийуретических пептидов у пациентов, имеющих ИМТ ≥30 кг/м². Вопросы индексации параметров ЭхоКГ в зависимости от показателей морфометрии у лиц с ожирением на сегодняшний день остаются открытыми, предопределяя ограничения в инструментальной диагностике СН на фоне фракции выброса левого желудочка >40%, что требует поиска оптимальной стандартизации и выработки единого методологического подхода.

Цель. Оценить корреляции биохимических маркеров фиброза с параметрами диастолической функции (ДФ) при оценке глобальной продольной деформации миокарда у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпБТ) и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).

Материал и методы. Обследованы 50 пациентов (100%) с первичным ИМпST и сохраненной ФВ ЛЖ на момент завершения госпитального этапа лечения. В 1 сут. ИМ проводились стандартные лабораторные и инструментальные методы исследования. На 12 сут. заболевания определялась концентрация предшественников проколлагена содержащего С-терминальный пропептид проколлагена I типа (PICP) и N-концевого пропептида проколлагена III типа (PIIINP), га-лектина-3 в сыворотке венозной крови и проведена эхокардиография (ЭхоКГ) с целью оценки ДФ ЛЖ. Через 1 год всем участникам исследования повторно определялась концентрация PICP, PIIINP, галектина-3 в сыворотке венозной крови, проведена ЭхоКГ с оценкой ДФ и глобальной продольной деформации ЛЖ.

Результаты. В результате обследования пациентов по методике Speckletracking, глобальная продольная деформация ЛЖ (Strain) была визуализирована у 30 пациентов (60%), которые были включены в окончательный анализ. У оставшейся части пациентов (40%) имеющиеся ограничения не позволили выполнить методику. На стационарном этапе признаки диастолической дисфункции (ДД) выявлены у 5 (16,6%) пациентов, через 1 год отмечено увеличение их числа на 7 человек (23,3%). На годовом этапе исследования общее число пациентов с признаками ДД по данным ЭхоКГ составило 20 человек (67%). В то время как показатели глобальной деформации свидетельствовали о наличии ДД у 23 (77%) пациентов. Однако сравнение частоты выявления ДД по данным ЭхоКГ и с применением технологии Speckle-tracking не продемонстрировало значимых различий (р=0,283). На протяжении всего периода наблюдения концентрация изучаемых маркеров фиброзирования значимо превышала значения группы контроля. Получены ассоциации между показателями глобальной деформации с биохимическими маркерами фиброза и показателями ДФ ЛЖ.

Заключение. Биохимические маркеры фиброза (PICP, PIIINP, галектин-3), оцененные в подостром периоде ИМ с сохраненной ФВ, коррелировали с показателями глобальной деформации миокарда, что свидетельствует о потенциальном значении их определения для прогнозирования и выявления ДД в постинфарктном периоде.

Цель. Разработать персонализированный подход к использованию триметазидина у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) на основании определения критериев прогнозирования цитопротекторного свойства данного препарата при его тестировании in vitro.

Материал и методы. Нами было проведено обследование 30 больных с ИБС: стабильной стенокардией напряжения I-III функционального класса с сопутствующей гипертонической болезнью и хронической сердечной недостаточностью. Пациентам выполняли эхокардиографию, общий и биохимический анализ крови с определением холестеринового профиля, креатинфосфокиназы (КФК) общей и МВ-фракции КФК, почечного и печёночного комплекса. Для определения цитопротекторной активности триметазидина исследовали лейкоциты крови больных в условиях in vitro методом флуоресцентной микроскопии при помощи инвертированного флуоресцентного микроскопа Eclipse Ti-U (компания Nikon, Япония). Путём окрашивания лейкоцитов флуоресцентными красителями (Oalcein АМ, Ethidium bromide) определяли живые и мёртвые клетки, рассчитывали индекс жизнеспособности клеток (ИЖ). Материалы обрабатывали статистически, критерии прогнозирования цитопротекторного эффекта триметазидина определяли с помощью прогностического анализа Вальда.

Результаты. При введении триметазидина в пробу с лейкоцитарной взвесью наблюдалось два варианта изменения жизнеспособности клеток: у 60% больных ИЖ повысился, в среднем на 37% (с 23% до 60%, p<0,001), и у 40% пациентов ИЖ снизился, в среднем на 30% (с 54% до 24%, p<0,05).

Выявили ряд условий исходного состояния пациента с ИБС для проявления цитопротекторной активности триметазидина: первая степень сопутствующей артериальной гипертензии; конечный диастолический размер правого желудочка до 30 мм по данным эхокардиографии; нормальный (неатерогенный) холестериновый профиль с уровнем общего холестерина в сыворотке крови <5,3 ммоль/л, липопротеидов очень низкой плотности <1 ммоль/л и коэффициентом атерогенности до 3 усл. ед., признаки разрушения миоцитов и кардиомиоцитов (увеличение уровня КФК общ. в крови >100 Ед/л и МВ-фракции КФК >15 Ед/л), нормальная функция печени (по уровню аланинаминотрансферазы <25 Ед/л), признаки нарушения функции почек (относительно более низкий уровень общего белка в крови — <75 г/л, повышение уровня мочевины — >8 ммоль/л и креатинина крови — >100 мкмоль/л), нормальная тромбопоэтическая функция крови (по уровню незрелых тромбоцитов — <5%) и состояние резистентности функциональной адаптационной системы человека (по данным общего анализа крови — снижения уровня лимфоцитов крови <30% и повышения уровня нейтрофилов крови >4Т/л).

Заключение. По результатам нашего исследования, проведенного in vitro, препарат метаболического ряда триметазидин достоверно повышает жизнеспособность клеток (лейкоцитов крови) у 60% пациентов с ИБС, в среднем на 37%. При этом имеется ряд условий исходного соматического статуса больного, которые определяют наличие индивидуальной фармакодинамической мишени для цитопротекторного действия препарата.

В статье рассматриваются вопросы помощи пациентам с неконтролируемой артериальной гипертензией. Отмечается, что в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) отсутствует диагноз “гипертонический криз”, что затрудняет учет эпидемиологических показателей. В новых клинических рекомендациях Российского кардиологического общества вместо термина “неосложненный гипертонический криз” был предложен термин “внезапное выраженное индивидуально-значимое повышение артериального давления (АД)” для описания клинической ситуации, характеризующейся выраженным повышением АД без поражения органов-мишеней. Поскольку термин “неосложненный гипертонический криз” не рекомендован к применению, но данное клиническое состояние пациентов часто встречается в реальной клинической практике, целесообразно заменить данный термин на “резкое повышение АД, не сопровождающееся поражением органов-мишеней” или “внезапное выраженное индивидуально-значимое повышение АД”. При этом данные о том, что у пациентов с неосложненным гипертоническим кризом более быстрое снижение АД имеет преимущества по сравнению с начальной тактикой подбора стандартной терапии медленно действующими антигипертензивными препаратами по влиянию на риск развития осложнений, отсутствуют. Препарат Физиотенз® снижает АД плавно, без резких падений, при этом обладая положительными фармакокинетическими особенностями. Рассматриваются вопросы пересмотра текущих подходов к антигипертензивной терапии пациентов с частыми подъемами АД, а также вопросы использования оригинальных препаратов и дженериков.

Действующие руководства по тактике ведения пациентов с дислипидемией хорошо известны и легко доступны. Несмотря на это, согласно данным исследований, основанных на реальной клинической практике, решение вопроса о выборе оптимальной тактики ведения пациентов с дислипидемией часто вызывает затруднения и приводит к недостижению целевых показателей липидного обмена. Такие инструменты, как компьютеризированные системы поддержки принятия решений (СППР), могут помочь клиницистам следовать действующим клиническим рекомендациям с учетом разнообразия фенотипических профилей, особенностей развития побочных эффектов. Данный обзор представляет собой освещение эффективности внедрения СППР в медицинскую практику как средства для принятия решения в тактике ведения пациентов с дислипидемией, с публикацией созданного алгоритма для СППР при нарушениях липидного обмена специалистами ФГБУ “Национального медицинского исследовательского центра имени В. А. Алмазова” Минздрава России совместно с учеными из Миланского Университета.

Известно, что ключевым медиатором острой фазы и маркером воспаления является С-реактивный белок (СРБ), изучение роли которого в развитии не только сердечно-сосудистых, но и инфекционных заболеваний приобрело особую актуальность в настоящее время. СРБ может быть вовлечен во все стадии атеросклеротического процесса, включая активацию системы комплемента и эндотелиальных клеток сосудов, тромбоз, накопление липидов и апоптоз.

Обзор посвящен анализу современных представлений о структуре, биологических и патофизиологических свойствах СРБ, его значимости как прогностического фактора риска возникновений сердечно-сосудистых заболеваний, а также существующих методов снижения его уровня в крови.

Согласно результатам недавних исследований, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, достигших большего снижения уровней СРБ на фоне основной лекарственной терапии, наблюдали более благоприятные клинические прогнозы, что делает СРБ привлекательной терапевтической мишенью. В настоящее время ведется поиск подходов для коррекции уровней СРБ, связанных как с разработкой новых лекарственных препаратов, так и методов терапевтического афереза для удаления СРБ из плазмы крови человека.