НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Целью исследования явилось изучение эффективности вторичной фармакологической профилактики и хирургической реваскуляризации миокарда у больных ИБС при длительном наблюдении после перенесенного острого коронарного синдрома (ОКС).
Материал и методы исследования. В исследовании участвовали 400 больных с ОКС, выписанных из стационара в 2012-2016гг. Диагноз был верифицирован согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (EКО). Критериев исключения не было. Анализировались данные медицинской карты (жалобы, анамнез, объективные, лабораторные и инструментальные данные). Повторные сведения о состоянии больных собирались посредством заочного опроса и при очном исследовании больного на протяжении 2018г. По течению ишемической болезни сердца (ИБС) все больные разделены на 2 группы. 1 группу составили 151 больных осложнённого течения ИБС, 2 группу - 249 больных стабильного течения ИБС. У всех больных анализировалась фармакологическая терапия, рекомендованная при выписке из стационара и принимаемая на момент повторного исследования. Учитывалось название и суточная дозировка препаратов из основных фармакологических групп, применяющихся для вторичной профилактики ИБС. Оценка выживаемости без сердечно-сосудистых осложнений проводилась по методу Каплана-Майера.
Результаты исследования. Летальность в течение 7 лет составила 22,5%. Общее количество сердечно-сосудистых событий – 37,7%. Основная причина частых осложнений заключалась в неудовлетворительной вторичной профилактике коронарной болезни после перенесенного ОКС. В результате длительного наблюдения не выявлено статистически значимого влияния приёма основных классов препаратов и их дозировок на выживаемость больных. Приём статинов ассоциируется с парадоксальным увеличением количества осложнений. Увеличенная частота использования и дозировка статинов являются следствием неблагоприятного течения ИБС и не оказывают должного профилактического влияния. По некоторым группам препаратов получены данные о неравномерном, прерывистом приёме на протяжении периода наблюдения. Низкая эффективность терапии заключается не только в недостаточных дозах препаратов, но и в частом использовании генерических препаратов. Статистически значимое в сравнении со стентированием влияние коронарографии на вероятность сердечно-сосудистых осложнений объясняется нередкими случаями выполнения коронарографии без реваскуляризации.
Заключение. Сочетание трёх факторов фармакологического лечения: низкая доза, неравномерный прерывистый приём препарата и частое использование генерических препаратов, присутствуя в разных соотношениях, могут объяснить низкую эффективность вторичной профилактики ИБС. Вклад хирургического лечения в снижении сердечно-сосудистых осложнений тем ниже, чем больше значимых остаточных стенозов коронарных артерий.
Цель. Создание прогностической шкалы для оценки риска смерти через 6 мес. после выписки из стационара у пациентов, перенёсших острый коронарный синдром (ОКС).
Материал и методы. На основе результатов российского регистра ОКС РЕКОРД-3, у пациентов, выписанных живыми из стационара с известными исходами через 6 мес. от начала ОКС (n=1433), путём выполнения многофакторного регрессионного анализа были определены независимые предикторы смерти за 6 мес. после ОКС.
Результаты. В ходе анализа были получены следующие предикторы: неназначение аспирина при выписке из стационара (отношение шансов (ОШ) 5,8; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,3-15,0; р<0,0001), новая сердечная недостаточность, отёк лёгких или шок, развившиеся в стационаре (ОШ 5,7; 95% ДИ 2,6-12,7; р<0,0001), возраст ≥75 лет (ОШ 5,3; 95% ДИ 2,7-10,6; р<0,0001), неназначение бета-блокатора при выписке (ОШ 5,0; 95% ДИ 2,3-10,8; р<0,0001), невыполнение срочного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в стационаре (первичное ЧКВ при ОКС с подъёмом ST или ЧКВ в первые 72 ч при ОКС без подъёма ST) (ОШ 3,9; 95% ДИ 1,6-9,8; р=0,004), исходный креатинин сыворотки ≥100 мкмоль/л (ОШ 3,1; 95%ДИ 1,6-6,1; р=0,001), индекс массы тела <30 кг/м2 (ОШ 2,8; 1,2-6,3; р=0,0014). Каждому из них был присвоен 1 балл, и каждый из них стал компонентом шкалы РЕКОРД-6, оценивающей вероятность наступления смерти через 6 мес. от выписки из стационара после ОКС. Значения прогностических чувствительности и специфичности для новой шкалы составило 73,3% (95% ДИ 60,1-83,5) и 71,4% (95% ДИ 68,9-73,7), соответственно, а прогностическая точность, оцененная как площадь под ROCкривой — 0,931 (95% ДИ 0,897-0,964). “Отрезной точкой” шкалы РЕКОРД-6 было определено значение 3 балла, обладавшее лучшим соотношением прогностической чувствительности и специфичности. Частота смерти через 6 мес. при значении <3 баллов составила 1,6%, а при значении ≥3 баллов — 10,1% (относительный риск (RR) 0,16; 95% ДИ 0,09-0,28; р<0,0001), а частота смерти через 12 мес. — 7,8% и 22,5%, соответственно (RR 0,35; 95% ДИ 0,250,49; р<0,0001). Сравнение шкалы РЕКОРД-6 с хорошо известной шкалой GRACE для 6-месячной смертности показало, что прогностическое значение шкалы РЕКОРД-6 было по крайней мере не хуже.
Заключение. Новая прогностическая шкала РЕКОРД-6 является точным и простым прогностическим инструментом в отношении для смертельных исходов, развившихся через 6 мес. от ОКС после выписки из стационара. По своей прогностической точности шкала РЕКОРД-6 не уступает шкале GRACE.
Цель — изучить возможность использования показателей продольной систолической деформации миокарда правого желудочка (ПЖ) для дифференциальной диагностики инфаркта ПЖ (ИМПЖ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Материал и методы. Исследование продольной систолической деформации (стрейна) ПЖ в режиме двухмерного отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения (speckle tracking) проведено 30 больным ИМПЖ (1-я группа), 15 больным ТЭЛА высокого риска (2-я группа) и 38 больным ТЭЛА промежуточного риска (3-я группа).
Результаты. Средние величины глобального стрейна ПЖ у больных 1-й и 2-й группы не различались (12,8±2,69 и 12,0±2,56 %) и были достоверно ниже, чем у больных 3-й группы (15,9±3,03 %). При этом отношение стрейна межжелудочковой перегородки (МЖП) к стрейну свободной стенки ПЖ (ССПЖ) в 1-й группе (1,04±0,43) в среднем было достоверно ниже, чем во 2-й (1,61±0,52) и 3-й (1,29±0,38). Отношение стрейна базального сегмента ССПЖ к стрейну апикального сегмента у больных 1-й группы (0,60±0,37) также было достоверно ниже, чем у больных 2-й (1,69±1,57) и 3-й (1,67±1,33) группы.
Заключение. При ИМПЖ отмечается сопоставимое снижение продольного стрейна ССПЖ и МЖП, причем стрейн базальных сегментов снижается в большей мере, чем апикальных. При ТЭЛА снижение стрейна ССПЖ более выражено, чем снижение стрейна МЖП, а снижение стрейна апикальных сегментов более выражено, чем базальных. Указанные различия могут быть использованы для дифференциальной диагностики ИМПЖ и ТЭЛА.Цель исследования: оценить динамику биохимических маркеров в госпитальном периоде, взаимосвязь со степенью кардиофиброза и толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) через год после инфаркта миокарда (ИМ).
Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (65 мужчин и 23 женщины) с ИМ, Процент рубцовых изменений миокарда и толщину ЭЖТ измеряли с помощью метода магнитно-резонансная томографии (МРТ) через год после ИМ. В госпитальном периоде (1-е и 12-е сутки) и через 1 год после перенесенного ИМ в сыворотке крови больных определяли концентрацию натрийуретического пептида (NT-proBNP), стимулирующего фактора роста ST2, интерлейкина-33 (ИЛ-33) и коллагена I тип (COL-1). Данные проанализированы с использованием методов описательной статистики, корреляционного и ROC анализа и логистической регрессии (Statistica 9.0).
Результаты. Показано, что через год после ИМ рубцовые изменения миокарда выявлены у 68 (77 %) пациентов: 27 человек имели кардиофиброз менее 5 % миокарда, 22 пациента - от 5 до15 %, а 19 человек имели кардиофиброз более 15% от общей массы миокарда. Установлено, что формированию кардиофиброза в постинфарктном периоде предшествует неблагоприятный анамнестический профиль пациента, осложненное клиническое течение госпитального периода и более высокие концентрации sST2, Nt-proBNP, COL 1, по сравнению с пациентами, не имеющими кардиофиброза. Высокие концентрации sST2, Nt-proBNP увеличивают риск развития кардиофиброза в 1,2 и 1,8 раза в постгоспитальном периоде, соответственно. У пациентов с кардиофиброзом более 15% уровень протективного ИЛ-33 был статистически значимо ниже на 1 сутки ИМ. Обнаружено, что толщина ЭЖТ ткани возрастает при фиброзе от 5 до 15 %. Увеличение толщины ЭЖТ левого и правого желудочков в 1,33 раза и 1,34 раза, соответственно, увеличивает риск развития кардиофиброза (Epi LV, мм (ОШ 1,33; 95%-й ДИ (1,08-1,4), AUC 0,75; Epi RV, мм (ОШ 1,34; 95%-й ДИ (1,15-1,43), AUC 0,79). При рубцовых изменениях более 15% миокарда толщина ЭЖТ снижается и коррелирует с увеличением концентрации Nt-proBNP в острый период и через год после перенесенного ИМ.
Заключение: таким образом, развитие кардиофиброза через год после перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с увеличением sST2, Nt-proBNP, COL 1, как в госпитальный период, так и через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. Снижение концентрации ИЛ-33 в госпитальном периоде сопровождается развитием фиброза с повреждением более 15% поверхности миокарда.Цель. Изучить уровни пропротеин конвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ).
Материал и методы. В исследование были включены 74 пациента с острым ИМ. Определение уровня PCSK9 производилось методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Средние величины уровней PCSK9 были 479,7±15,4 нг/мл. Не выявлено статистически значимой корреляции уровня PCSK9 с уровнем общего холестерина, холестерином липопротеидов низкой плотности (ХСЛНП), холестерином липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛВП), триглицеридами. В группе курящих пациентов выявлена значимая обратная корреляция между уровнями PCSK9 и ХС-ЛВП (-0,45; p=0,039). В группе пациентов с индексом массы тела (ИМТ) <25 кг/м2 выявлена значимая обратная корреляция уровней PCSK9 c общим холестерином (-0,45, р=0,008) и ХС-ЛВП (-0,42; р=0,029) и ХС-ЛНП (-0,47; р=0,003).
Заключение. У пациентов с ИМ корреляция уровней PCSK9 c показателями липидного профиля выявлена у курящих, а также у лиц с низким ИМТ.
Цель. Изучить динамику эхокардиографических показателей и их возможные взаимосвязи с С-концевым пропептидом проколлагена I типа (PICP) в госпитальном периоде у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и сохраненной систолической функцией миокарда левого желудочка (ЛЖ).
Материал и методы. Обследованы 120 (100%) больных ИМпST, госпитализированных в стационар по экстренным показаниям. При поступлении всем пациентам проводились стандартные обследования для верификации инфаркта миокарда (ИМ), включая коронарографию и, при необходимости, стентирование симптом-зависимой артерии. В изучаемой выборке средние значения фракции выброса (ФВ) ЛЖ в диапазоне 40-49% были определены у 3 пациентов (2,5%). У 26% (n=31) — ФВ ЛЖ имела значения <40%. Окончательному анализу подверглась выборка пациентов с ФВ ЛЖ ≥50%, n=86 (71,6%), средний возраст в которой составил 57,8 лет. В течение госпитального периода все пациенты получали стандартную терапию; на 1-е и 12-е сутки ИМ определяли концентрацию PICP в сыворотке венозной крови методом иммуноферментного анализа. С целью сравнения значений PICP была сформирована контрольная группа здоровых добровольцев n=20 (100%), сопоставимая по полу и возрасту с изучаемой выборкой. В данной группе концентрация PICP составила 179,2 [163,5; 194,9] ng/ml.
Результаты. Анализ динамики показателей трансмитрального кровотока в течение госпитализации показал достоверное снижение значений DT (р=0,049), dE (0,012), Em (0,029), Еm/Аm (p=0,000), Еm/СРМП (p=0,001) к 12-м суткам заболевания, что свидетельствует об ухудшении диастолической функции миокарда. Вместе с тем, к концу госпитализации зафиксировано ухудшение систолической функции миокарда в 15,1% случаев. Изначально повышенное, относительно группы контроля, значение PICP в 1-е сутки заболевания имело тенденцию к снижению концентрации данного маркера к 12-м суткам, но имеющиеся различия не достигли статистической значимости (р=0,466). Корреляционный анализ продемонстрировал наличие связи между PICP и показателями ЭхоКГ (индексом Теи, р=0,026, и скоростью движения фиброзного кольца митрального клапана, р=0,049 (Sфкмк)).
Заключение. На госпитальном этапе лечения пациентов с ИМпST и сохраненной ФВ ЛЖ выявлена отрицательная динамика ЭхоКГ показателей, характеризующих диастолическую дисфункцию. Установлены положительные корреляционные связи между концентрацией PICP в сыворотке крови с Sфкмк и индексом Теи, указывающие на наличие связи процесса фиброзирования миокарда с развитием диастолической дисфункции.
Цель. Определение механизмов и предикторов ишемической митральной регургитации (ИМР) в покое и при физической нагрузке у пациентов в ранней стадии инфаркта миокарда (ИМ) различной локализации.
Материал и методы. 77 пациентов с нижне-задним ИМ и 79 пациентов с передне-перегородочно-верхушечным ИМ (ПИМ) исследованы на 7-й день в покое и после физической нагрузки с определением степени ИМР по методу PISA, смещения заднемедиальной и переднелатеральной папиллярных мышц (ПМ), высоты смыкания митрального клапана (МК), систолической и диастолической площади митрального отверстия, объемов левого желудочка (ЛЖ), индекса сократимости ЛЖ, деформации инфарцированных сегментов, общей деформации ЛЖ, деформации и систолической диссинхронии ПМ.
Результаты. ИМР встречалась чаще при нижнезаднем ИМ (42% vs 28%). При ПИМ и ИМР объемы ЛЖ были больше, а деформация ЛЖ меньше, чем у пациентов без ИМР. При нижнезаднем ИМ и ИМР различия наблюдались в показателях локальной сократимости и функции заднемедиальной ПМ. Различиями при ИМ обеих локализаций и ИМР по сравнению с ИМ без ИМР были площади митрального отверстия и диссинхрония ПМ. Степень ИМР после нагрузки не зависела от степени ИМР в покое. Предикторами ИМР в покое при ИМ обеих локализаций были апикальное смещение смыкания МК и площадь митрального отверстия. При нижнезаднем ИМ предикторами были также смещение заднемедиальной ПМ, деформация инфарцированных сегментов, диссинхрония ПМ, при ПИМ предикторами ИМР являлась площадь митрального отверстия. Предикторами ИМР после физической нагрузки при нижнезаднем ИМ были площади митрального отверстия, индекс сократимости, смещение и деформация заднемедиальной ПМ. При ПИМ предикторами ИМР после нагрузки были высоты смыкания МК и систолическая площадь митрального отверстия.
Заключение. Исследование подтверждает роль изменения пространственной ориентации структур митрального аппарата при ИМ обеих локализаций, нарушений локальной сократимости при нижнезаднем ИМ и объема ЛЖ при ПИМ на раннем этапе болезни.
Цель. Определить особенности структурно-функционального ремоделирования левых и правых отделов сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на фоне фибрилляции предсердий (ФП) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Материал и методы. В исследование включено 120 пациентов, которые распределены в 4 группы: основная группа — пациенты с ХСН, ФП и ХОБЛ (n=29), 1-я группа — пациенты с ХОБЛ без сердечно-сосудистых заболеваний (n=28), 2-я группа — пациенты с ХСН и ХОБЛ без ФП (n=30), 3-я группа — пациенты с ХСН и ФП без ХОБЛ (n=33). Всем пациентам выполняли эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование на аппарате MyLab70 (“Esaote”, Италия).
Результаты. При сравнении ЭхоКГ показателей сердца у пациентов с ХСН, ФП и ХОБЛ в сравнении с параметрами у пациентов с ХСН и ФП без ХОБЛ установлены более низкие объемные показатели левого и правого предсердий (р=0,001 и р=0,004, соответственно), более высокие значения толщины стенки правого желудочка (ПЖ) (р<0,001), более низкие значения индексированной конечно-диастолической площади ПЖ (р=0,007) и его фракционного изменения площади (ФИП) (р=0,011), что позволяет судить о влиянии хронической бронхообструкции на ремоделирование сердца при данной сочетанной патологии. При сравнении структурно-функциональных показателей сердца у больных ХСН, ФП и ХОБЛ и пациентов с ХСН и ХОБЛ без ФП установлены значимо большие размеры ПЖ (p=0,012), его индексированной конечносистолической площади (p<0,001), а также выявлено снижение систолической функции ПЖ (фракции выброса (р=0,002), ФИП (р<0,001), систолической экскурсии плоскости трикуспидального клапана (р=0,012)) на фоне более высокого давления в малом круге кровообращения (p=0,001) у пациентов основной группы, что обусловлено выраженной гемодинамической нагрузкой на ПЖ при сочетанном влиянии ФП и хронической бронхообструкции.
Заключение. Выявлены патогенетические особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у пациентов с ХСН на фоне ФП и ХОБЛ. Сравнительный анализ полученных результатов позволил судить о разных механизмах формирования ФП, оценить влияние как ФП, так и хронической бронхобструкции на структурно-функциональные параметры сердца у пациентов с ХСН при данной сочетанной патологии.
Цель. Оценка пятилетней динамики факторов риска и коморбидности соматических заболеваний в когорте больных со стенокардией напряжения.
Материал и методы. В исследование были включены 320 больных (143 мужчин и 177 женщин в возрастном диапазоне 40-69 лет) ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией напряжения функционального класса (ФК) I-III, прошедших обследование в 2012г в трех медицинских центрах Республики Ингушетия. В 2017г пациенты были приглашены на повторное комплексное обследование, включая анкетирование, проведение инструментальных и биохимических исследований.
Результаты. За пятилетний период наблюдения отмечается увеличение числа мужчин со стенокардией напряжения III ФК до 45%, аналогичная тенденция — среди женщин. Наибольшая динамика отслеживается по заболеваемости сахарным диабетом 2 типа. Как среди мужчин, так и среди женщин отмечается его трехкратное увеличение за период наблюдения. Исходно и в динамике среди мужчин в 2 раза чаще диагностировалась хроническая обструктивная болезнь легких по сравнению с женщинами, что может быть связано с табакокурением. В когорте отмечается небольшой прирост уровня общего холестерина, среди женщин эти изменения носят статистически значимый характер. Однако целевых уровней достигают не более 20% пациентов. Продемонстрировано достоверное увеличение показателя гликемии за 5 лет в когорте мужчин и женщин со стенокардией напряжения.
Заключение. Таким образом, за 5 лет наблюдения отмечается нарастание клинических симптомов стенокардии напряжения, которая ассоциируется с увеличением частоты некоторых соматических заболеваний и выраженности основных поведенческих и биологических факторов риска.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В обследовании пациентов с хроническим коронарным синдромом важное значение имеют неинвазивные визуализирующие тесты, среди которых позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) обладает наиболее высокими показателями диагностической точности и прогностической значимости. Это обусловлено возможностью данного метода оценивать миокардиальной кровоток (МК) и резерв коронарного кровотока (РКК) — физиологические процессы, обеспечивающие потребность миокарда в кислороде, как в условиях покоя, так и при нагрузке, а также поддержания достаточного кровоснабжения миокарда при наличии сужений коронарных артерий. В то же время, высокая стоимость и низкая доступность ПЭТ исследований МК и РКК, не позволяют широко использовать данный подход в клинической практике. Применение современных гамма-камер, с детекторами на основе кадмий-цинк-теллурида, может выступить альтернативой ПЭТ при невозможности проведения последней. Целью обзора является представление сведений фундаментального характера о МК и РКК, а также о современных возможностях сцинтиграфического определения данных индексов и их клинической значимости.
КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
При решении вопроса о внедрении в клиническую практику клинических препаратов все более актуальным становится определение соотношения между пользой терапии и ее нежелательными эффектами, а также выявление клинически значимых дополнительных преимуществ новых подходов к лечению, которые нередко удается выявить при анализе дополнительных показателей или в ходе выполнения вторичных анализов данных об участниках рандомизированных контролируемых исследований. Несмотря на отсутствие строгой доказательной силы результатов таких анализов, они нередко формируют мнение о возможности использования лекарственных средств в определенной клинической ситуации. В статье рассматриваются новые данные о перспективах применения низких доз ривароксабана (2,5 мг 2 раза/сут.), которые были получены в ходе выполнения не только основных анализов, но и вторичных анализов данных, полученных в рандомизированных исследованиях, включавших больных с обусловленными атеросклерозом сердечно-сосудистыми заболеваниями и синусовым ритмом.
Цель. Оценка нарушений сократительной способности левого желудочка (ЛЖ) в процессе химиотерапии по схеме FCR (флударабин, циклофосфамид, ритуксимаб) у пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) и эффективности их коррекции эналаприлом.
Материал и методы. В исследование вошли 49 пациентов с впервые выявленным ХЛЛ стадии В по Вinet в сочетании со стабильной стенокардией напряжения (ССН) I-II функционального класса (ФК), артериальной гипертензией 1-2-й степени и фракцией выброса (ФВ) ЛЖ >50%, которые не принимали препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), не имели клинических признаков сердечной недостаточности (СН) и у всех показания к лечению по схеме FCR были до его начала. Пациенты прошли двухмерную эхокардиографию (ЭхоКГ) исходно, до начала полихимиотерапии (ПХТ) (период V1) и после трех (84±5 дней) (V2) и шести (168±7 дней) (V3) курсов ПХТ. На V2 пациенты были разделены на две группы. К лечению в основной группе была добавлена кардиопротективная терапия (эналаприл).
Результаты. После третьего курса ПХТ отмечено относительное процентное снижение глобальной продольной деформации (Global Longitudinal Strain, GLS) в основной и контрольной группах — на 16,16±0,80 и 16,2±0,79, соответственно (р=0,764), что является предиктором кардиотоксичности. При этом показатель ФВ ЛЖ (%) оставался в пределах нормального диапазона: 63,4 [65; 68] в основной группе и 63,9 [61,6; 67] в группе контроля (р=0,960). После шестого курса ПХТ показатели ФВ ЛЖ достоверно различались (р=0,002): в группе контроля у пяти пациентов (21%) зафиксировано развитие кардиотоксичности, которая отсутствовала в основной группе.
Заключение. Клинически значимое снижение GLS является маркером субклинической сократительной дисфункции ЛЖ с прогнозируемым развитием кардиотоксичности у пациентов с ХЛЛ в процессе химиотерапевтического лечения по схеме FCR. Своевременное добавление к лечению эналаприла позволяет предотвратить развитие кардиотоксичности у таких пациентов. Доказана необходимость ранней оценки GLS во время курсов терапии по схеме FCR для выявления и предупреждения кардиотоксичности.
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
СОВЕТ ЭКСПЕРТОВ
В заключении Совета экспертов рассматриваются аспекты неотложной помощи при внезапном выраженном индивидуально-значимом повышении артериального давления (АД) без клинически явного поражения органов-мишеней. В новых клинических рекомендациях Российского кардиологического общества упразднен термин “неосложненный гипертонический криз”, а также изменена тактика лечения внезапного выраженного повышения АД, которая требует назначения, возобновления или модификации постоянной антигипертензивной терапии. Вместе с тем, внезапное выраженное индивидуально-значимое повышение АД может сопровождаться субъективными симптомами, снижающими качество жизни и трудоспособность пациентов. По мнению экспертов, выраженное индивидуально-значимое повышение АД, сопровождающееся субъективной симптоматикой, необходимо лечить в амбулаторных условиях с использованием препаратов для перорального применения с быстрым началом и оптимальной продолжительностью действия, в частности, каптоприлом, который имеет убедительную доказательную базу в отношении применения для купирования выраженного повышения АД и сублингвального применения, а также имеет благоприятный профиль безопасности, что позволяет назначать его пациентам с сочетанной патологией. Приводится обоснование места ингибитора ангиотензинпревращающего фермента Капотена (каптоприл) в качестве препарата для самостоятельного купирования внезапного выраженного индивидуально-значимого повышения АД, сопровождающегося субъективной симптоматикой у пациентов с артериальной гипертонией.
ПИСЬМО В РЕДАКЦИЮ. ДИСКУССИОННЫЕ ВОПРОСЫ. РЕЦЕНЗИИ.
В статье предлагается начать дискуссию по созданию новой классификации ишемической болезни сердца и в качестве одного из вариантов предложены классификации острой и хронической форм ишемической болезни сердца.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Медиаторы воспаления играют важную роль в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС). Результаты экспериментальных и рандомизированных клинических исследований, посвященных роли различных ингибиторов воспаления в лечении ишемической болезни сердца (ИБС), проведенных в последние годы, в особенности, CANTOS и COLCOT, знаменуют новый этап, который может кардинально изменить течение и исходы заболевания. Анализируется собственный опыт в изучении данной проблемы. Перспективы применения иммуномодулирующих и противовоспалительных средств, снижающих остаточный воспалительный риск в лечении ИБС, видятся достаточно широкими, но требуются дополнительные исследования для определения их роли и места в терапии данного заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Рабочая группа Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов
ЮБИЛЕЙ
ISSN 2618-7620 (Online)