Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

Острый коронарный синдром: как снизить остаточный воспалительный риск?

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-2-3720

Полный текст:

Аннотация

Медиаторы воспаления играют важную роль в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС). Результаты экспериментальных и рандомизированных клинических исследований, посвященных роли различных ингибиторов воспаления в лечении ишемической болезни сердца (ИБС), проведенных в последние годы, в особенности, CANTOS и COLCOT, знаменуют новый этап, который может кардинально изменить течение и исходы заболевания. Анализируется собственный опыт в изучении данной проблемы. Перспективы применения иммуномодулирующих и противовоспалительных средств, снижающих остаточный воспалительный риск в лечении ИБС, видятся достаточно широкими, но требуются дополнительные исследования для определения их роли и места в терапии данного заболевания.

Об авторе

В. И. Шальнев
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
Россия

Шальнев Владимир Ильич —доктор медицинских наук, профессор кафедры скорой медицинской помощи

Санкт-Петербург



Список литературы

1. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2018;23:7-122. doi:10.15829/1560-4071-2018-6-7-122.

2. Townsend N, Wilson L, Bhatnagar P, et al. Cardiovascular disease in Europe: epidemiological update-2016. Eur. Heart J. 2016;37:3232-45. doi:10.1093/eurheart/ehj334.

3. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent STSegment Elevation of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2016;37:267-315. doi:10.1093/eurheart/ehj320.

4. Ibanez B, Agawall S, Antunes M, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2018;39:11977. doi:10.1093/eurheart/ehj393.

5. Gale CP, Allan V, Cattle BA, et al. Trends in hospital treatments, including revascularisation, following acute myocardial infarction, 2003-2010: a multilevel and relative survival analysis for the National Institute for Cardiovascular Outcomes Research (NICOR). Heart. 2014:100(7):582-9. doi:10.1136/heartjnl-2013-304517.

6. Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC Focused Update on Dual Antiplatelet Therapy in Coronary Artery Disease in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). The Task Force for the Management of Dual Antiplatelet Therapy in Coronary Artery Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2018;39:213-60. doi:10.1093/eurheart/ehj419.

7. Caggegi A, Capodanno D, Capranzano P, et al. Comparison of one-year outcomes of percutaneous coronary intervention versus coronary artery bypass grafting in patients with unprotected left main coronary artery disease and acute coronary syndromes (from the CUSTOMIZE Registry). Am. J. Cardiol. 2011;108(3):355-9. doi:10.1016/j.amjcard.2011.03.050.

8. Tang EW, Wong CK, Herbison P, et al. Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) hospital discharge risk score accurately predicts long-term mortality post acute coronary syndrome. Am. Heart J. 2007;153:29-35.

9. Ridker P. M. Residual inflammatory risk: addressing the obverse side of the atherosclerosis prevention coin. Eur. Heart J. 2016;37:1720-2. doi:10.1093/eurheart/ehj024.

10. Raggi P, Genest J, Giles J, et al. Role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis and therapeutic interventions. Atherosclerosis. 2018;276:198-208. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2018.07.014.

11. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J. Am. Coll. Cardiol. 2009;54:2129-38.

12. Кухтина Н.Б, Арефьева Т. И., Арефьева А. М. и др. Экспрессия цитокинов и хемокинов в атеросклеротических бляшках и внутренней оболочке артерий у больных ИБС. Терапевтический архив. 2008;4:63-9.

13. Рагино Ю. И., Чернявский А. М., Полонская Я. В. и др. Содержание провоспалительных цитокинов, хемоаттрактантов и деструктивных металлопротеиназ в разных типах нестабильных атеросклеротических бляшек. Атеросклероз и дислипидемии. 2011;1:23-7.

14. Рагино Ю. И., Волков А. М., Чернявский А. М. и др. Стадии развития атеросклеротического очага и типы нестабильных бляшек — патофизиологическая и гистологическая характеристика. Российский кардиологический журнал. 2013;8:88-95.

15. Frangogiannis N G. Regulation of inflammatory response in cardiac repair. Circulation Res. 2012;110:159-73. doi:10.1161/CIRCRESAHA.111.243162.

16. Vogel RA, Forrester JS. Cooling off hot hearts: a specific therapy for vulnerable plaque? J Am Coll Cardiol. 2013;61:411-2. doi:10.1016/j.jacc.2012.10.026.

17. Olsen AM, Fosbol EL, Lindhardsen J, et al. Long-term cardiovascular risk of nonsteroidal anti-inflammatory drug use according to time passed after first-time myocardial infarction: a nationwide cohort study. Circulation. 2012;126:1955e1963. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.113944.

18. O’Donoghue ML, Braunwald E, White HD, et al. Effect of darapladib on major coronary events after an acute coronary syndrome: the SOLID-TIMI 52 randomized clinical trial. JAMA. 2014;312:1006-15. doi:10.1001/jama.2014.11061.

19. Kitsis R, Jialal I. Limiting Myocardial Damage during Acute Myocardial Infarction by Inhibiting C-Reactive Protein. N. Engl. J. Med. 2006;355:513-6.

20. Kleveland O, Kunst G, Bratlie M, et al. Effect of a single dose of the interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab on inflammation and troponin T release in patients with non-STelevation myocardial infarction: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase 2 trial. Eur. Heart J. 2016;30:2406-13. doi:10.1093/eurheart/ehj171.

21. Rymer JA, Newby LK. Failure to launch: targeting inflammation in acute coronary syndromes. JACC Basic Transl Sci. 2017;2:484-97. doi:10.1016/j.jacbts.2017.07.001.

22. O’Donoghue ML, Glaser R, Cavender MA, et al. Effect of losmapimod on cardiovascular outcomes in patients hospitalized with acute myocardial infarction: a randomized clinical trial. JAMA. 2016;315:1591-9. doi:10.1001/jama.2016.3609.

23. Шальнев В. И. Роль воспалительных факторов в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов. Российский семейный врач. 2005;3:4-11.

24. Shalnev VI, Mazurov VI, Miroshnichenko AG. The Early Start of Statin Therapy Reduces the Level of CRP and the Rate of post-AMI Angina. Acute Cardiac Care. 2006;8(Suppl.2):139-40.

25. Шальнев В. И. Влияние раннего применения симвастатина на уровень С-реактивного белка, липиды крови и клиническое течение при остром коронарном синдроме. Клиническая медицина. 2007;11:46-50.

26. Шальнев В. И., Мазуров В. И. С-реактивный белок при остром коронарном синдроме: содержание в плазме крови, роль в патогенезе и влияние ранней иммуномодулирующей терапии статинами. Вестник СанктПетербургской Медицинской академии последипломного образования. 2011;2:73-9.

27. Шальнев В. И., Мазуров В. И. Маркеры воспаления при остром коронарном синдроме: Роль в патогенезе и прогностическое значение. Скорая медицинская помощь. 2012;2:70-6.

28. Ridker P, MacFadyen JG, Everett BM, et al. Relationship of C-reactive protein reduction to cardiovascular event reduction following treatment with canakinumab: a secondary analysis from the CANTOS randomized controlled trial. Lancet. 2018;391:319-28. doi:10.1016/SO140-6736(17)32520-5.

29. Ridker PM, Libby P, MacFadyen JG, et al. Modulation of the interleukin-6 signalling pathway and incidence rates of atherosclerotic events and all-cause mortality: analyses from the Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS). Eur. Heart J. 2018;39:3499-507. doi:10.1093/eurheart/ehj310.

30. Sager HB, Heidt T, Hulsmans M, et al. Targeting interleukin-1β reduces leukocyte production after acute myocardial infarction. Circulation. 2015;132:1880-90. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016160.

31. Morton AC, Rothman AM, Greenwood JP, et al. The effect of interleukin-1 receptor antagonist therapy on markers of inflammation in non-ST elevation acute coronary syndromes: the MRC-ILA Heart Study. Eur. Heart J. 2015;36:377-84. doi:10.1093/eurheart/ehj272.

32. Van Tassell B, Toldo S, Mezzaroma E. Targeting interleukin-1 in heart disease. Circulation. 2013;128:1910-23. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003199.

33. The Interleukin-6 Receptor Mendelian Randomisation Analysis (IL6R MR) Consortium. The interleukin-6 receptor as a target for prevention of coronary heart disease: a mendelian randomisation analysis. Lancet. 2012;379:1214-24. doi:10.1016/S01406736(12)60110-X.

34. Ridker PM. From C-reactive protein to interleukin-6 to interleukin-1: moving upstream to identify novel targets for atheroprotection. Circulation Res. 2016;118:145-56. doi:10.161/CIRCRESAHA.115.306656.

35. Шальнев В. И. Динамика содержания интерлейкина-6 в плазме крови больных острым коронарным синдромом. Скорая медицинская помощь. 2011;1:75-80.

36. Ridker P, Everett B, Pradhan M, et al. for the CIRT investigators. Low-Dose Methotrexate for the Prevention of Atherosclerotic Events. New Engl. J. Med. 2019. 380(8):752-762. doi:10.1056/NEJMoa1809798. (Epub ehead of print Nov.10. 2018).

37. Weber C, von Hundelshausen P. CANTOS trial validates the inflammatory pathogenesis of atherosclerosis: setting the stage for a new chapter in therapeutic targeting. Circulation Res. 2017;121:1119-21. doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311984.

38. Karasava T, Takahashi M. Role of NLRP3 Inflammasomes in Atherosclerosis. J. Atherosclerosis Thrombosis. 2017;24(5):443-51. doi:10.5551/jat.RV17001.

39. Wang Z, Hu W, Lu C, et al. Targeting NLRP3 inflammasome in cardiovascular disorders. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2018;38:2765-79. doi:10.1161/ATVBAHA.118.311916.

40. Duewell P, Kono H, Rayner KJ, et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature. 2010;464:1357-61. doi:10.1038/nature08938.

41. Toldo S, Abbate A. The NLRP3 inflammasome in acute myocardial infarction. Nat Rev Cardiol. 2018;15(4):203-14. doi:10.1038/nrcardio.2017.161.

42. Buckley L, Libby P. Inhibiting NLRP3 Inflammasome Activity in Acute Myocardial Infarction. J. Cardiovascular Pharmacology. 2019;74:297-305. doi:10.1097/FJC.0000000000000701

43. Vaidya K, Martinez G, Patel S. The Role of Colchicine in Acute Coronary Syndromes. Clinical Therapeutics. 2019; 41:11-20. doi:10.1016/j.clinthera.2018.07.023.

44. Tardif JC, Kouz S, Waters D, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. New Engl. J. Med. 2019;381:2497-505. doi:10.1056/NEJMoa1912388.


Для цитирования:


Шальнев В.И. Острый коронарный синдром: как снизить остаточный воспалительный риск? Российский кардиологический журнал. 2020;25(2):3720. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-2-3720

For citation:


Shalnev V.I. Acute coronary syndrome: how to reduce the residual inflammatory risk? Russian Journal of Cardiology. 2020;25(2):3720. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-2-3720

Просмотров: 196


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)