Цель. Липопротеид(а) [Лп(а)] является генетически обусловленным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза. О роли Лп(а) в возникновении сердечно-сосудистых осложнений (ССО) после реваскуляризации артерий нижних конечностей имеющиеся данные недостаточны. Целью нашего исследования явилось изучение связи Лп(а) с возникновением ССО после реваскуляризации артерий нижних конечностей в течение 1 года наблюдения.

Материал и методы. В исследование были включены 111 пациентов (97 мужчин и 14 женщин, средний возраст 66±9 лет), которым проводилась реваскуляризация артерий нижних конечностей по поводу стенозирующего атеросклероза. ССО в течение 1 года после реваскуляризации считали возобновление перемежающей хромоты, ампутация нижней конечности, ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, нефатальный инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, повторная реваскуляризация и сердечно-сосудистая смерть. Всем больным в сыворотке крови выполнено определение уровня липидов и Лп(а).

Результаты. В течение одного года после реваскуляризации артерий нижних конечностей зарегистрировано 45 (41%) ССО. В группе с повышенным уровнем Лп(а) (≥30 мг/дл) зарегистрировано больше ССО по сравнению с группой с концентрацией Лп(а) <30 мг/дл: 31 (28%) против 14 (13%), p=0,004. Группы были сопоставимы по основным клинико-лабораторным показателям. Повышенная концентрация Лп(а) была ассоциирована с увеличением вероятности ССО после реваскуляризации артерий нижних конечностей в течение 1 года с относительным риском 2,1 (95% ДИ, 1,3-3,5, p=0,004). Таким образом, повышенный уровень Лп(а) являлся независимым предиктором ССО после реваскуляризации артерий нижних конечностей.

Заключение. При проспективном наблюдении в течение 1 года после реваскуляризации артерий нижних конечностей уровень Лп(а) ≥30 мг/дл ассоциировался с двукратным увеличением риска развития ССО. 

Цель. Изучить связь Лп(а), подфракций атерогенных липопротеидов и титров специфических аутоантител (аутоАт) с наличием и тяжестью поражения сонных артерий (СА) у статин-наивных пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией.

Материал и методы. В исследование были включены 133 статин-наивных пациента в возрасте от 18 до 75 лет с отсутствием клинических признаков ИБС на фоне впервые выявленной тяжелой гиперхолестеринемии (общий холестерин выше 7,5 ммоль/л  и/или холестерин липопротеидов низкой плотности более 4,9 ммоль/л) с результатами ультразвукового дуплексного сканирования СА. Всем пациентам измеряли концентрацию Лп(а), липидного спектра, субфракционный состав апоВ-100-содержащих липопротеидов и титр аутоАт против них.

Результаты. В соответствии с результатами дуплексного сканирования СА больные были разделены на две группы: контрольная группа (n=76) без атеросклероза СА, пациенты со стенозом СА 20% и выше (n=57) составили основную группу. Больные с атеросклерозом СА были старше, чем пациенты контрольной группы, по другим клиническим характеристикам и показателям липидного спектра отличий не было. Титр аутоАт класса IgM, специфичных к Лп(а) и его окисленным модификациям, был достоверно ниже в группе пациентов с атеросклерозом СА по сравнению с контрольной группой. Степень стенозирования СА у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемий была положительно связана с возрастом (r=0,24, p=0,005) и обратно - с титром аутоАт класса IgM к апоВ100-содержащим липопротеидам и (r=-0,28 и r=-0,26, p<0,005). Также была выявлена прямая взаимосвязь степени стенозирования СА с подфракциями липопротеидов промежуточной плотности среднего размера (ЛПП-B) (r=0,21, p=0,032). Титр аутоАт против Лп(а) был независимым предиктором степени поражения СА вне зависимости от возраста и традиционных факторов риска по данным многофакторного регрессионного анализа. По данным ROC-анализа с наибольшей диагностической ценностью (площадь под кривой AUC=0,68) уровень аутоАт класса IgM к Лп(а) менее 0,083 лаб.ед. с чувствительностью 40% и специфичностью 88% был связан с поражением общих СА.  

Заключение. У пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией Лп(а) является аутоантигеном и IgM аутоантитела к Лп(а) играют антиатерогенную роль.  

Цель. Настоящее исследование было посвящено изучению некоторых факторов свертывания крови (фактор II, фактор VII, фактор XII, антитромбин III) с целью поиска их ассоциаций с биомаркерами эндотелиальной дисфункции (эндотелин 1, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 типа, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 типа, липопротеин(а), адгезивные молекулы sVCAM-1, ассиметричный диметиларгинин, гомоцистеин), воспаления (интерлейкины, интерлейкин-6, интерлейкин-8, С-реактивный протеин) и с наличием нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у мужчин с коронарным атеросклерозом.

Материал и методы. У 93 мужчин с коронарным атеросклерозом без острого коронарного синдрома исследовали в крови концентрации факторов свертывания крови (фактор II, фактор VII, фактор XII, антитромбин III) с целью поиска их ассоциаций с биомаркерами эндотелиальной дисфункции (эндотелин 1, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 типа, липопротеин(а), адгезивные молекулы sVCAM-1, ассиметричный диметиларгинин, гомоцистеин), воспаления (интерлейкин-6, интерлейкин-8, С-реактивный белок) и с наличием нестабильных бляшек в коронарных артериях.

Результаты. У мужчин с наличием нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях содержание в крови фактора VII и фактора XII было выше в 1,3 и 1,3 раза, соответственно, в сравнении с мужчинами, у которых в коронарных артериях были стабильные бляшки. Выявлены корреляционные связи между содержаниями в крови фактора II и фактора XII и cналичием у пациентов нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях (r=0,239 и r=0,250, p<0,05, соответственно), а также между факторами свертывания крови и уровнями в крови липопротеина(а), адгезивные молекулы sVCAM-1, интерлейкина-6 и С-реактивный белок. Результаты логистического регрессионного анализа показали, что относительный риск наличия в коронарных артериях нестабильных атеросклеротических бляшек связан с повышенным уровнем в крови фактора XII (OR=1,008, 95% CI 1,000-1,017, p=0,048).

Заключение. Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что повышенный уровень в крови фактора Хагемана может быть новым биомаркером вероятности наличия нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях.

Цель. Поиск генетических маркеров гена ADIPOQ, ассоциированных с уровнем адипонектина и развитием коронарного атеросклероза.

Материал и методы. В исследование включались пациенты, которым была проведена диагностическая коронароангиография в 2011-2012гг в ФГБУ НМИЦ ПМ Минздрава России с оценкой степени выраженности коронарного атеросклероза. Уровень адипонектина определяли в плазме крови с применением тест-системы на основе иммуноферментного анализа (BioVendor, Чехия). Генетические варианты rs17300539, rs182052 и rs266729 гена ADIPOQ определялись методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (Applied Biosystems, 7500 Real Time PCR System). Аллели исследуемых вариантов суммировались в единой шкале генетического риска (ШГР).

Результаты. В исследование было включено 447 пациентов, из них 319 мужчин (70,7%). Медиана возраста составляла 61 [55-69] год. Все пациенты были разделены на 2 группы по значению ШГР (≤2 и >2, соответственно). Группы различались по уровню адипонектина 7,64 против 8,29 мкг/мл (р=0,01), общего холестерина 4,60 против 5,00 ммоль/л (p=0,03), холестерина липопротеинов низкой плотности 2,8 против 3,09 ммоль/л (p=0,03), а также частоте развития нестабильной стенокардии 2,15% против 6,8% (р=0,02) и сахарного диабета 2 типа 11,8% против 21,1% (р=0,01), соответственно. Различий между группами по выраженности коронарного атеросклероза и показателям Syntax и Gensini score получено не было.

Заключение. Генетическая шкала на основе трех вариантов гена ADIPOQ определяет плазменный уровень адипонектина и риск наличия нестабильной стенокардии и сахарного диабета, но не степень выраженности коронарного атеросклероза.

Цель. Провести анализ возможных ассоциаций полиморфизма генов урокиназной системы и матриксных металлопротеиназ с критериями нестабильности атеросклеротических поражений сонных артерий.

Материал и методы. Обследовано 50 пациентов с каротидным атеросклерозом (32 мужчины и 18 женщин). Критериями включения являлись стеноз сонной артерии 70 % и более и перенесённая в связи с этим каротидная эндартерэктомия. Пациенты были подразделены на группы в зависимости от макроскопических признаков нестабильности атеросклеротических поражений и в зависимости от толщины фиброзной капсулы. Группы сравнивались по частотам однонуклеотидных полиморфизмов С(-1306)Т (rs243865) гена MMP2, С(-1562)T (rs3918242) и A855G (Gln279Arg, rs17576) гена MMP9, Pro141Leu (C7240T, rs2227564) и С/T 3′-UTR (rs4065) гена PLAU, Lys220Arg (A659G, rs2302524) и T(-516)C (rs344781) гена PLAUR, (-675)4G/5G (rs1799768) гена SERPINE1.

Результаты. Однофакторный анализ показал ассоциацию вариантов 279Gln/Gln гена MMP9 и 141Leu/Leu гена PLAU с развитием макроскопически стабильных бляшек. По данным многофакторного анализа только носительство генотипа 141Leu/Leu гена PLAU ассоциировано с развитием стабильных бляшек. Для группы носителей генотипов 141Pro/Leu и 141Leu/Leu ОШ составляет 0,22 (95 % ДИ 0,05-0,93). С развитием бляшек, имеющих толщину капсулы менее 65 мкм, по данным однофакторного анализа ассоциированы варианты 3′-UTR C/T гена PLAU и (-516)T/C гена PLAUR, а также нормальная масса тела. Наличие ожирения и носительство аллели (-516) C гена PLAUR являются протективными для развития бляшек с тонкой капсулой. У пациентов с  отсутствием ожирения и генотипом (-516)T/T гена PLAUR ОШ выявления АСБ с тонкой капсулой составляет 10,16 (95% ДИ 2,57-40,16).

Заключение. В работе показана ассоциация полиморфизма генов урокиназной системы (урокиназного активатора плазминогена и его рецептора) с критериями нестабильности атеросклеротических поражений. Также продемонстрирована ассоциация ожирения с развитием более стабильных бляшек.

Цель исследования. Изучить влияние терапии больных ИБС статинами или ингибитором PCSK9 на уровень окислительно модифицированных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) плазмы крови и активность эритроцитарной Se-содержащей глутатионпероксидазы (GSH-Px).

Материалы и методы. В исследование были включены больные ИБС (9-10 мужчин в группу), которым в течение 6 месяцев проводили терапию с включением статинов - 40мг/сут правастатина (группа 1) или 0,4 мг/сут церивастатина (группа 2), а также терапию с включением ингибитора PCSK9 - 420 мг/мес эволокумаба  (группа 3) в течение 1 года. Уровень липогидропероксидов в ЛНП (LOOH-ЛНП) измеряли в группах 1 и 2 при помощи модифицированного метода с использованием реагента Fe-ксиленолоранж; содержание окислительно модифицированных ЛНП (ок-ЛНП) в группе 3 - при помощи иммунохимического метода (тест-наборы Mercodia, Швеция). Активность GSH-Px во всех группах определяли при помощи модифицированного метода в сопряженной глутатионредуктазной системе с использованием гидропероксида трет-бутила в качестве субстрата.  

Результаты.  Одновременно со снижением уровня холестерина в ЛНП (ХС-ЛНП) в группах 1 и 2 значительно увеличивался (в группе 2 - в 6-7 раз через 3-6 мес. терапии) уровень LOOH-ЛНП. В группе 2 отмечено резкое падение активности GSH-Px, начиная с 3-го мес. терапии. В группе 3 на фоне снижения концентрации ХС-ЛНП обнаружено существенное снижение уровня ок-ЛНП при отсутствии изменений активности GSH-Px.  

Заключение. Статины, эффективно снижая уровень ХС-ЛНП одновременно индуцируют окислительную модификацию ЛНП и снижают активность GSH-Px. Ингибитор PCSK9 не только эффективно снижает уровень ХС-ЛНП, но и содержание ок-ЛНП, не вызывая снижения активности GSH-Px.

Цель. Клинико-экономическое обоснование необходимости продолжения реализации “Государственной программы Омской области “Развитие здравоохранения Омской области” в части льготного лекарственного обеспечения жизнеспасающими лекарственными препаратами пациентов, перенесших рентгенэндоваскулярные вмешательства на коронарных сосудах по поводу острого коронарного синдрома (далее — Программа).

Материал и методы. В исследование методом сплошной выборки включены 255 пациентов, перенесших рентгенэндоваскулярные вмешательства на коронарных сосудах по поводу острого коронарного синдрома в период с 1 июля по 31 декабря 2015г, которые ежемесячно наблюдались у кардиологов кардиодиспансера и бесплатно получали в течение 12 месяцев ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел и аторвастатин. Использован метод клинико-экономического анализа “приращение эффективности затрат”, оценен порог готовности платить.

Результаты.  Одногодичная летальность больных, участвовавших в Программе, составила 1,2%, против 3,5% среди лиц, не участвовавших в Программе; частота госпитализаций по поводу повторного острого коронарного синдрома, которым потребовалось стентирование коронарных артерий, среди участников Программы составила 3,5% против 9% среди лиц, не участвовавших в Программе; частота госпитализаций по поводу серьезных нежелательных явлений составила менее 1%; 100% пациентов трудоспособного возраста или работающих выписаны к труду.

Расчетный показатель приращения эффективности затрат при использовании технологии “стентирование коронарных артерий и лекарственное обеспечение в течение 2018г (статин, аспирин, клопидогрел или тикагрелор)” составил 215906,93 рублей из расчета на одного дополнительно выжившего пациентабез госпитализаций по поводу повторного острого коронарного синдрома в течение года после стентирования коронарных артерий.

 Заключение. Технология лекарственного обеспечения жизнеспасающими лекарственными препаратами пациентов, перенесших рентгенэндоваскулярные вмешательства на коронарных сосудах по поводу острого коронарного синдрома, явилась выгодной бюджетной инвестицией в сохранение качественной жизни пациентов. Полученные результаты послужили обоснованием необходимости продолжения использования программно-целевого метода в организации лечения пациентов с острым коронарным синдромом и проведенным чрескожным коронарным вмешательством с учетом актуальных клинических рекомендаций.

Цель: Выполнить анализ дифференциальной экспрессии генов металлопротеиназ, вовлеченных в процесс стабилизации/дестабилизации атеросклеротической бляшки методом полногеномного секвенирования РНК и определить уровень металлопротеиназ в гомогенатах атеросклеротических бляшек разного типа методом иммуноферментного анализа.

Материал и методы: Исследование выполнено на образцах атеросклеротических бляшек пациентов 45-65 лет, жителей Западно-Сибирского региона с коронароангиографически документированным коронарным атеросклерозом без острого коронарного синдрома со стабильной стенокардией напряжения II-IV функционального класса. Забор тканей атеросклеротической бляшки проводился в ходе операции при наличии интраоперационных показаний. Выполнено гистологическое исследование бляшек. В гомогенатах фрагментов интима/медии методом иммуноферментного анализа (ИФА) на анализаторе Multiscan EX (Thermo Fisher Scientific, USA) с использованием наборов BCM Diagnostics определены уровни деструктивных биомаркеров MMP-1, MMP-3, MMP-7, MMP-9, TIMP-1. Подготовка библиотек для полногеномного секвенирования РНК проведена с использованием набора Illumina’s TruSeq RNA Sample Preparation Kit (Illumina, USA). Профиль экспрессии в тканях бляшек определен на приборе HiSeq 1500 (Illumina, USA).

Результаты: Отличия в экспрессии между типами бляшек были отмечены для генов матриксных металлопротеиназ MMP2, MMP7, MMP8, MMP9, MMP12, и MMP14. Наблюдалось 8-ми кратное статистически значимое увеличение уровня экспрессии ММР9 (p<0,000) в нестабильной атеросклеротической бляшке дистрофически-некротического вида. Исследование методом ИФА содержания MMP-7, являющейся активатором про-MMP-9, а также содержания самой MMP-9, выявило их повышение в нестабильных бляшках в сравнении липидными пятнами (в 1,5 и 2,4 раза) и молодыми стабильными бляшками (в 1,4 и 2,1 раза).

Заключение: Для гена ММР9 получены статистически значимые различия уровня экспрессии в стабильной атеросклеротической бляшке фиброзного вида и нестабильной атеросклеротической бляшки дистрофически-некротического вида.      При проведении ИФА выявлено, что в липидных пятнах и молодых стабильных атеромах коронарных артерий повышена концентрация MMP-3 и снижена активность тканевого ингибитора металлопротеиназ. В нестабильных бляшках со склонностью к изъязвлению/разрыву повышены концентрации MMP-1, MMP-7, MMP-9.

Цель. Провести сравнительный анализ влияния “липофильного” аторвастатина и “гидрофильного” розувастатина на показатели клеточного иммунитета у пациентов с атеросклерозом.

Материал и методы. В исследование было включено 35 пациентов в возрасте 62 [57;68] лет, 18 мужчин и 17 женщин, направленных на обследование в ИКК им. А. Л. Мясникова с предварительным диагнозом ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных и сонных артерий, и имеющих показания к интенсификации терапии статинами. У 17 пациентов доза аторвастатина была увеличена с 20 мг до 80 мг, у 18 пациентов — доза розувастатина с 10 мг до 40 мг. Всем пациентам исходно и через один месяц методами прямой иммунофлуоресценции и проточной цитофлуориметрии проводилось определение содержания в периферической крови популяций лимфоцитов, включая регуляторные и эффекторные субпопуляции, и основных фракций моноцитов. В условиях клеточной культуры изучено влияние аторвастатина и розувастатина на пролиферацию CD4+ Т-лимфоцитов и липополисахарид-индуцированный синтез цитокинов моноцитами, выделенных из крови доноров.

Результаты. На фоне приема аторвастатина отмечено увеличение относительного содержания циркулирующих регуляторных Т-лимфоцитов (Treg), увеличение соотношения Treg/Т-хелперы 17 (Th17) и уменьшение соотношения активированные CD4+Т-клетки/Treg. Терапия розувастатином не сопровождалась изменениями показателей клеточного иммунитета. Статины не влияли на субпопуляционный состав моноцитов крови. Обнаружено дозозависимое ингибирование статинами пролиферации CD4+ Т-лимфоцитов; действие аторвастатина проявлялось при концентрации 10 нмоль/л, розувастатина — в 10 раз выше. Введение статинов, 10-100 нмоль/л, в культуру моноцитов не влияло ни на спонтанную, ни на индуцированную эндотоксином секрецию цитокинов.

Заключение. В терапевтических дозах аторвастатин обладает иммуномодулирующей активностью, проявляющейся в увеличении относительного содержания регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов крови, что может быть обусловлено подавлением пролиферации эффекторных клеток.

Цель исследования. Рассмотреть возможности применения мультимаркерного подхода для создания диагностических панелей биомаркеров, предназначенных для индивидуальной оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Материал и методы. В анализ включены результаты исследования, выполненного на когорте пациентов старше 18 лет (n=502), обследованных в ФГБУ «ГНИЦПМ» Минздрава России в 2011-2013 гг., которым были выполнены диагностическая коронароангиография и дуплексное сканирование сонных артерий. Локализацию и степень коронарного атеросклероза оценивали по шкале Gensini. Субфракционный спектр апо В-содержащих липопротеидов оценивали с помощью системы Quantimetrix Lipoprint LDL System (США), биохимические анализы проводили стандартными методами лабораторной диагностики. Статистический анализ результатов проводили с использованием пакетов статистических программ Statistica v.10,  IBM SPSS Statistics v.20, SAS v.9.4. 

Результаты. Сформированы мультимаркерные диагностические панели для неинвазивной детекции коронарного атеросклероза и его тяжести, названные атеромаркерами. Это 1) коэффициент К, отражающий соотношение между атерогенными и физиологически активными субфракциями липопротеидов и при значении >1,7 свидетельствующий о повышенной атерогенности апо В-содержащих липопротеидов даже при нормолипидемии; 2) дуплексные диагностические комплексы в виде отношения адипонектин/эндотелин, значение которого <7,0 сопряжено с риском коронарного атеросклероза у мужчин, и отношения лептин/инсулин<3,5, ассоциированного с атеросклерозом у женщин; 3) рассчитываемый в баллах интегрированный биомаркер неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза и степени его тяжести (i-BIO), представляющий собой сочетание визуальных и биохимических показателей.

Заключение. В реальной клинической практике терапия атерогенных нарушений остается субоптимальной. Проблема улучшения стратификации сердечно-сосудистого риска с последующей разработкой профилактических мер может быть решена путем поиска новых маркеров, в том числе, их различных сочетаний, и формирования мульмаркерных диагностических панелей. 

Первые попытки лечения семейной гомозиготной гиперхолестеринемии (ГХ) плазмаферезом предпринимались в 60-70-е годы. Впоследствии, с появлением более специфичного метода — афереза липопротеинов (АЛ), отпала необходимость в замещении плазмы чужеродным белком. Была продемонстрирована решающая роль АЛ в продлении жизни этих больных, в то время как медикаментозная терапия показала в этих случаях значительно меньшую эффективность по сравнению с результатами её применения для лечения больных с другими типами ГХ. Тяжелые формы ГХ были признаны показаниями к применению АЛ у больных с сердечно-сосудистыми осложнениями. Повышенный уровень липопротеина(а) (Лп(а)) является международно признанным независимым атерогенным фактором риска. В связи с этим, экстракорпоральная терапия всё чаще проводится больным с повышенным Лп(а), страдающим такими тяжёлыми сердечно-сосудистыми осложнениями, как инфаркт миокарда или инсульт. В обзоре также обсуждается роль производимых в России колонок Лп(а) Липокак (ЗАО НПФ “ПОКАРД”, Россия) для специфического снижения липопротеина(а) в общем спектре методов АЛ. Ещё одним методом лечения станет в будущем антисмысловой олигонуклеотид для подавления синтеза аполипопротеина(а).

Несмотря на то, что с сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) связан высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их осложнений, в т.ч. сердечной недостаточности (СН), применение большинства сахароснижающих препаратов (ССП) не только не улучшает прогноз жизни этих пациентов, но может повышать риск развития СН. Ингибиторы SGLT2 (глифлозины), новая группа ССП с уникальным неинсулинзависимым механизмом действия, в ряде крупных рандомизированных клинических исследований (РКИ) выдержали не только обязательный тест на сердечно-сосудистую безопасность, но и продемонстрировали способность существенно снижать риск развития комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, нефатальные ИМ и инсульты) и вероятность госпитализации по поводу СН. Выводы РКИ убедительно подтверждены реальной клинической практикой лечения больных с СД 2 типа, проанализированной в крупнейших многоцентровых исследованиях CVD-REAL и CVD-REAL-2. В них впервые назначенные ингибиторы SGLT2 (в Европе в подавляющем большинстве случаев дапаглифлозин) имели достоверные преимущества перед впервые назначенными ССП других классов по отношению рисков госпитализации по поводу СН и смерти от любой причины. Однако, совокупный период применения глифлозинов является непродолжительным, поэтому ответ на вопрос о стабильности их эффектов в более глубокой перспективе ожидается получить по завершении продолжающихся РКИ как у больных с высоким сердечно-сосудистым риском, так и у больных с СН, в т.ч. не имеющих СД.

Более половины сердечно-сосудистых событий происходит у лиц с низким или умеренным сердечно-сосудитым риском, который оценивается на основании традиционных факторов риска. При этом с помощью ультразвукового исследования артерий удается выявить атеросклероз уже на ранних стадиях его развития. Высокая частота наличия субклинического атеросклероза у лиц низкого и умеренного сердечно-сосудистого риска, который одновременно является реализацией как традиционных, так и еще «необъясненных» факторов риска, ультразвуковые маркеры атеросклероза имеет высокий потенциал улучшить стратификацию сердечно-сосудистого риска. В данном обзоре рассмотрены ультразвуковые маркеры атеросклероза с позиции их ассоциации с традиционными факторами риска, способности улучшать прогностическую ценность имеющихся шкал оценки риска, а также возможности влиять на исходы. Прогностическая значимость маркеров рассмотрена в рамках первичной профилактики среди представителей общей популяции, среди лиц высокого риска, а также с позиции количественного индикатора степени атеросклеротического поражения или способности выступать в качестве суррогатного маркера сердечно-сосудистых заболеваний.

Разработка инновационных биотехнологических препаратов на основе гуманизированных или полностью человеческих моноклональных антител или антисмысловых олигонуклеодинов открыло новую эру в лечении нарушений липидного обмена. Высокая эффективность таких биологических лекарств, воздействующих на ключевые звенья липидного обмена: апобелок В100, апобелок(а), апобелок СIII, пропротеин-конвертаза субтилизин-кексинового типа 9, антиопоэтин подобный белок 3, открывает перспективу коррекции тяжелых или статин-резистентных форм дислипедимий, с возможностью достичь практически полной ремиссии заболевания. Однако, доказательство безопасности препаратов антисмысловых олигонуклеотидов, требует дополнительных обширных и продолжительных клинических исследований. Такие лекарства могут применяться у пациентов с орфанными заболеваниями или тяжелыми нарушениями липидного обмена не имеющими альтернативного лечения. Напротив, препараты на основе человеческих моноклональных антител благодаря доказанной в рамках  обширных программ клинических исследований безопасности начинают активно использоваться.

Внедрение новых поколений биологических препаратов в клиническую практику, дает врачам дополнительные возможности снижения сердечно-сосудистого риска у больных с тяжелыми и сложными нарушениями липидного обмена.

В статье рассмотрены новости с конгресса Европейского общества атеросклероза и международного симпозиума по атеросклерозу. Освещены последние достижения в области кардиологии и лечения атеросклероза.

Рабочая группа по двойной антитромбоцитарной терапии при ишемической болезни сердца Европейского общества кардиологов (ЕОК, ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)

Авторы/Члены рабочей группы: Marco Valgimigli* (Председатель) (Швейцария), Héctor Bueno (Испания), Robert Byrne (Германия), Jean-Philippe Collet (Франция), Francesco Costa (Италия), Anders Jeppsson1 (Швеция), Peter Jüni (Швейцария), Adnan Kastrati (Германия), Philippe Kolh (Бельгия), Laura Mauri (США), Gilles Montalescot (Франция), Franz-Josef Neumann (Германия), Mate Petricevic1 (Хорватия), Marco Roffi (Швейцария), Philippe Gabriel Steg (Франция), Stephan Windecker (Швейцария), Jose Luis Zamorano (Испания).

В документе рассматриваются вопросы атеросклеротической болезни экстракраниальных отделов сонных, позвоночных, мезентериальных, почечных артерий и артерий верхних и нижних конечностей.

Одобрено: Европейской организацией по изучению инсульта (ESO, ЕОИ).

Состав рабочей группы по составлению данных рекомендаций включает в себя представителей Европейского общества кардиологов (ESC, ЕОК) и Европейского общества сосудистых хирургов (ESVS, ЕОСХ).

Авторы/члены рабочей группы: Victor Aboyans* (Председатель ЕОК) (Франция), Jean-Baptiste Ricco*1 (Со-Председатель) (Франция), Marie-Louise E.L. Bartelink (Нидерланды), Martin Björck (Швеция), Marianne Brodmann (Австрия), Tina Cohnert1 (Австрия), Jean-Philippe Collet (Франция), Martin Czerny (Германия), Marco De Carlo (Италия), Sebastian Debus1 (Германия), Christine Espinola-Klein (Германия), Thomas Kahan (Швеция), Serge Kownator (Франция), Lucia Mazzolai (Швейцария), A. Ross Naylor1 (Великобритания), Marco Roffi (Швейцария), Joachim Röther2 (Германия), Muriel Sprynger (Бельгия), Michal Tendera (Польша), Gunnar Tepe (Германия), Maarit Venermo1 (Финляндия), Charalambos Vlachopoulos (Греция), Ileana Desormais (Франция).