Цель. Выявить роль нарушений продукции гипоксия-индуцируемых факторов (HIF) 1 и 2 в детерминации баланса медиаторов ангиогенеза, про- и противовоспалительных цитокинов в периферической крови и крови из коронарного синуса у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающих и не страдающих ишемической кардиомиопатией (ИКМП).

Материал и методы. В исследование включено 30 больных ИБС с ИКМП, 22 больных ИБС без кардиомиопатии, 20 здоровых доноров. У пациентов с ИКМП отмечалась меньшая относительно больных ИБС без кардиомиопатии фракция выброса левого желудочка (30,00 [22,00; 36,00]% и 59,50 [50,25; 67,00]%, p<0,001). Материалом служила кровь из локтевой вены (периферическая) и коронарного синуса (синусовая). В плазме обоих образцов крови оценивали концентрацию TNF-α, TGF-β1, IL-10, VEGF-A, PDGF, SCF методом мультиплексного анализа, HIF-1α, HIF-2α, IL-6 методом иммуноферментного анализа.

Результаты. В периферической крови у больных ИБС вне зависимости от наличия ИКМП концентрация TNF-α, IL-6, VEGF-A, PDGF была в норме, уровень SCF проявлял тенденцию к увеличению (р=0,054), а TGF-β1 — к снижению (р=0,059); избыток IL-10 и HIF-2α определялся только у пациентов с ИКМП (соответственно, 2,80 [2,00; 3,30] пг/мл против 1,78 [0,50; 2,40] пг/мл, p=0,018; 40,0% vs 0% положительных случаев, p=0,047), избыток HIF-1α — только у больных ИБС без кардиомиопатии (6,00 [5,00; 6,20] нг/мл и 4,60 [3,28; 5,11] нг/мл, p=0,049). В коронарном кровотоке относительно периферического у больных ИБС без кардиомиопатии оказалась выше концентрация TNF-α, IL-6, PDGF (1,09 [0,68; 2,47] пг/мл, р=0,004; 5,85 [3,12; 7,15] пг/мл, p=0,011; 7,60 [3,70; 9,94] пг/мл, р=0,036), чего не определялось у пациентов с ИКМП, у которых было выше содержание TGF-β1 (4,42 [3,38; 5,69] пг/мл, р=0,022). Вне зависимости от ИКМП содержание VEGF-А в синусовой крови превышало системный уровень (7,80 [3,25; 9,75] пг/мл, р=0,041), а концентрация HIF-1α, IL-10, SCF, соответствовала таковому.

Заключение. Недостаточность ангиогенеза в сердце при ИКМП в большей мере связана с анергией провоспалительного ответа миокарда на фоне атерогенеза, чем с его пониженной реакцией на гипоксию, которая на системном уровне, напротив, более значима в патогенезе ИКМП и характеризуется преобладанием HIF-2 над HIF-1.

Амилоидоз сердца или амилоидная кардиомиопатия — инфильтративное заболевание, приводящее к утолщению стенок сердца, нарушению диастолической функции миокарда левого желудочка, нарушениям ритма и проводимости, что в итоге приводит к появлению и прогрессированию сердечной недостаточности. 95% амилоидной кардиомиопатии приходится на два типа амилоидоза: AL-амилоидоз или ATTR — амилоидоз. В клинической практике сочетание двух типов амилоидоза встречается крайне редко и составляет 0,8%. Данный клинический случай демонстрирует развитие амилоидной кардиомиопатии у пациента с множественной миеломой 2А (Ig-A каппа), AL-амилоидозом и генетически обусловленного наследственного транстиретинового амилоидоза (мутация в гене транстиретина (TTR) c.302C>, p.A101V). В описании отражены особенности клинической картины заболевания, анамнеза, диагностики, кроме того, обсуждена тактика специфической терапии амилоидоза.

Цель. Оценка затрат системы здравоохранения и проведение клинико-экономического анализа эффективности при внедрении специализированной системы ведения пациентов с сердечной недостаточностью (СН) на региональном уровне.

Материал и методы. Необходимые затраты на организацию специализированной системы ведения пациентов с СН, необходимые для ее имплементации в усредненном регионе в рамках текущей системы оказания медицинской помощи, включали затраты на заработную плату персоналу, затраты на обучение персонала и затраты на оснащение амбулаторных кабинетов СН, отделений СН в стационаре и школ СН. Для оценки потенциального экономического эффекта внедрения специализированной системы ведения пациентов с СН в регионе была предложена математическая модель течения СН, предполагающая (1) отсутствие такой системы в регионе, (2) текущее лечение, соответствующее данным анализа исследования ПРИОРИТЕТ-СН, (3) достижение оптимальной медикаментозной терапии СН (комбинации ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитора, бета-блокатора, антагониста минералокортикоидных рецепторов и ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2 типа) у всех пациентов по результатам внедрения специализированной системы ведения пациентов с СН. Расчет потенциальной популяции больных СН в регионе выполняли на 100 тыс. населения.

Результаты. С учетом нормативов по нагрузке на врача-кардиолога и распространенности СН предполагается организация одного амбулаторного центра/ кабинета СН на каждые 400 тыс. населения. Объем дополнительного финансирования, который необходимо обеспечить для расширения практики внедрения специализированных систем ведения пациентов с СН на 100 тыс. населения (из расчета затрат на оснащение, заработную плату и обучение персонала в первый год и заработную плату персонала в последующие года), составляет 1,6 млн руб. за 1-й год, 4,3 млн руб. за 3 года и 13,7 млн руб. за 10 лет на горизонте анализа (т.е. в среднем 1,4 млн руб. в год). Продемонстрировано, что за счет повышения эффективности ведения пациентов уже в течение первого года внедрения специализированные системы наблюдения пациентов с СН становятся экономически целесообразными. Общее сокращение затрат бюджета с учетом затрат на организацию специализированных систем ведения пациентов с СН составило 5,5 млн руб., или -3128 руб. на 1 пациента с СН, подлежащего наблюдению. При этом за 10 лет внедрения на каждые 100 тыс. населения удастся предотвратить 827 смертельных исходов и 678 госпитализаций по причине СН, а экономия бюджета (с учетом экономии затрат на госпитализации и смертельные исходы пациентов с СН при более низкой вероятности прогрессирования заболевания) составит 5,5 млн руб. за 1-й год, 13,9 млн руб. за 3 года и 22,9 млн руб. за 10 лет на горизонте анализа.

Заключение. Внедрение специализированных систем ведения пациентов с СН может представлять оптимальную стратегию снижения бремени заболевания как с точки зрения клинической эффективности лечения, так и с позиции экономической целесообразности.

Минералокортикоидные рецепторы (МКР) играют существенную роль в патогенезе ряда заболеваний внутренних органов, включая сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и хроническую болезнь почек. Их чрезмерная активация способствует развитию воспаления, фиброза, ремоделированию тканей и формированию кардио-рено-метаболического синдрома. Эффективность блокады МКР в реализации механизмов кардиопротекции и нефропротекции подтверждена крупными экспериментальными и клиническими исследованиями. При этом между стероидными и нестероидными антагонистами МКР существуют значимые различия в фармакологических свойствах. В статье представлены особенности антагонистов МКР, зарегистрированных в Российской Федерации, включая их клинические эффекты, профиль безопасности и показания к применению. Особое внимание уделено алгоритму выбора препарата с учетом индивидуальных характеристик пациента, соотношения потенциальной пользы и рисков. Материал основан на актуальных европейских и отечественных клинических рекомендациях и предназначен для практического применения врачами-терапевтами при ведении пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек.

Согласованное мнение экспертов предлагает потенциальную программу действий для решения проблемы низкой приверженности к терапии малосимптомных хронических заболеваний. Эксперты признают приверженность ключевым фактором успеха в лечении хронических заболеваний и рассматривают улучшение приверженности как одну из стратегических задач всех программ по снижению смертности и в целом бремени хронических заболеваний.

Согласительный документ включает в себя тезисы по клиническому ведению пациентов и интерпретации научных данных в областях, которые не могут быть охвачены клиническими рекомендациями. Документ предназначен для врачей неврологов, кардиологов, терапевтов. В нем объединены данные современных исследований относительно риска развития когнитивных нарушений и инсульта у пациентов с нарушениями липидного обмена, а также разработаны подходы и алгоритмы коррекции гипертриглицеридемии в рамках первичной и вторичной профилактики заболеваний, связанных с цереброваскулярными заболеваниями и атеросклерозом.

Обзор посвящен анализу современных исследований по изучению стабильности различных биохимических показателей крови, в т.ч. используемых в рутинной практике клинико-диагностических и исследовательских лабораторий, при проведении процедур обработки и долгосрочного хранения образцов производных крови в биобанках. Инсталляция биобанков, как подразделений научно-исследовательских и клинических медицинских центров, обеспечивающих стандартизацию и качество проведения долабораторного этапа исследований, становится общемировой тенденцией и служит эффективным инструментом повышения качества биомедицинских исследований, основанных на использовании биоматериала. Рассмотрены основные преаналитические факторы, влияющие на стабильность аналитов в сыворотке и плазме крови: отсроченное центрифугирование, температура и длительность хранения, а также наличие циклов замораживания-оттаивания биообразцов. Описано большое разнообразие показателей — либо меняющихся, либо стабильных — при различных нарушениях проведения преаналитического этапа лабораторных исследований. Количественные измерения одного или нескольких преаналитических биомаркеров для оценки обработки и хранения образцов крови и ее производных представляются надежным и достоверным методом подтверждения качества образцов для конкретных типов исследований. Наиболее целесообразным подходом к оценке качества образцов из биобанков как с экономической, так и с технической точек зрения представляется использование рутинных биомаркеров, определяемых в клинико-диагностических лабораториях. Предложены маркеры-кандидаты, отражающие нарушения проведения основных процедур преаналитического этапа работы с биообразцами, и оптимальные режимы пробоподготовки и хранения сыворотки и плазмы крови, которые с наибольшей вероятностью не окажут критического влияния на стабильность большинства биохимических показателей крови.

Обзор посвящен проблеме резистентности к антитромбоцитарной терапии (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, прасугрел, тикагрелор), которая повышает риск тромбозов, инфаркта и инсульта у кардиологических пациентов. Причины явления сложны и включают генетические, метаболические и воспалительные факторы. Ключевой фокус обзора — это применение современных протеомных технологий для углубленного изучения молекулярных основ резистентности. Высокоразрешающая масс-спектрометрия и методы изотопного мечения позволяют идентифицировать и количественно оценить тысячи белков в тромбоцитах, выявляя специфические протеомные сигнатуры, ассоциированные с нарушением ответа на терапию. Обзор суммирует результаты исследований, демонстрирующих изменения в протеоме тромбоцитов как в ответ на прием антиагрегантов, так и при развитии резистентности. Протеомный подход позволил идентифицировать специфические белки-биомаркеры, ассоциированные с резистентностью к антитромбоцитарной терапии, такие как THBS2, DECR1 для ацетилсалициловой кислоты и SPON2, галектин-9 для клопидогрела, вовлеченные в активацию тромбоцитов, воспаление и метаболизм. Протеомный анализ открывает путь к персонализированной медицине, предлагая основы для новых диагностических тестов и стратегий преодоления резистентности.

Цель. Оценить инотропный резерв миокарда с хронической ишемической болезнью сердца с сохранённой и низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) при стимуляции β1- и β2-адренорецепторов (АР), потребность пациентов в инотропной поддержке после хирургического лечения коронарной недостаточности.

Материал и методы. Исследовали инотропные реакции изолированных трабекул миокарда 16 пациентов с сохранённой ФВ ЛЖ и 17 пациентов с низкой ФВ ЛЖ на стимуляцию β1- и β2-АР. Инотропный ответ трабекул оценивали в изометрическом режиме. Для воздействия на β1- и β2-АР использовали агонисты на фоне предварительной блокады α-АР. Всем пациентам выполняли операцию коронарного шунтирования. Рассчитывали индекс потребности пациентов в инотропных и вазопрессорных препаратах (ВИИ) в послеоперационном периоде.

Результаты. Показано, что адренореактивность трабекул пациентов с сохранённой ФВ ЛЖ обеспечивается β1-АР, а с низкой ФВ — β2-АР, что составляет 150 (138; 163)% и 139 (120; 193)%, соответственно. При этом общая β-адренореактивность трабекул при низкой ФВ ЛЖ оказывается ниже, чем при сохранённой ФВ ЛЖ (р=0,034). Показатель ВИИ при низкой ФВ ЛЖ превышал пороговые значения и был в 3 раза больше, чем при сохранённой ФВ ЛЖ (р=0,007).

Заключение. При хронической ишемической болезни сердца миокард сохраняет выраженную β-адренореактивность. При сохранённой ФВ ЛЖ основной вклад в β-адренореактивность миокарда вносят β1-АР. При низкой ФВ ЛЖ β-адренореактивность определяется β2-АР, но это не обеспечивает полной компенсации инотропных эффектов. Этот факт, вероятно, может быть одной из причин большей потребности в инотропной поддержке в послеоперационном периоде именно у пациентов с низкой ФВ ЛЖ.

Цель. Определить влияние степени кальциноза аортального клапана (АК) на потребность в имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС) после транскатетерной имплантации АК (ТИАК) в течение госпитального периода.

Материал и методы. В исследование вошло 94 пациента с тяжелым аортальным стенозом, которым была выполнена процедура ТИАК. Всем пациентам была выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) перед процедурой с оценкой степени кальциноза створок АК.

Результаты. В течение госпитального периода восьмерым (8,5%) пациентам потребовалась имплантация постоянного ЭКС. В результате анализа данных МСКТ было выявлено, что у пациентов, которым был имплантирован ЭКС после ТИАК, по сравнению с пациентами без ЭКС отмечались более высокие значения объема кальция на левой коронарной створке (ЛКС) (424,6 мм³ [223,1-524,7] vs 151,6 мм³ [91,9-276,2], соответственно, р=0,005) и некоронарной створке (608,2 мм³ [254,5-805,2] vs 283,7 мм³ [173,6-398,9], соответственно, р=0,035). В результате многофакторного регрессионного анализа независимыми предикторами имплантации ЭКС после ТИАК были наличие исходной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) (отношение шансов (ОШ): 15,77; 95% доверительный интервал (ДИ): 2,06-120,5; р=0,008) и объем кальция в ЛКС>300 мм3 (ОШ: 7,98; 95% ДИ: 1,38-46,11; р=0,020).

Заключение. По данным проведенного исследования исходная БПНПГ и кальциноз ЛКС являются независимыми предикторами имплантации постоянного ЭКС после ТИАК в течение госпитального периода. Необходимы дальнейшие исследования для прогнозирования и предупреждения послеоперационных осложнений.

Цель. Провести анализ влияния повышенных уровней высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) на особенности клинического течения ишемической болезни сердца, тяжесть коронарного атеросклероза и риск развития дисфункции аортокоронарных шунтов после аортокоронарного шунтирования (АКШ), поскольку нет достаточно опубликованных данных относительно влияния уровней вч-СРБ на риск развития дисфункции коронарных графтов.

Материал и методы. В исследование включено 84 пациента со стабильной ишемической болезнью сердца, проходивших обследование и хирургическое лечение — изолированное АКШ. Оценка уровней вч-СРБ проводилась до операции, через 24 ч после АКШ и на 7 сут. после операции. Контрольная коронарошунтография проводилась интраоперационно и через 1 год после АКШ.

Результаты. Установлено, что хроническое повышение уровней вч-СРБ оказывает влияние на распространенность коронарного атеросклероза (Syntax Score) и формирование критического прогностически неблагоприятного поражения коронарного русла, риск развития гемодинамически значимого сужения ствола левой коронарной артерии повышается в 6 раз (отношение шансов 5,9; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,89-18,5).

Дисфункция коронарных кондуитов определялась у 12% пациентов через 1 год после АКШ, которая была обусловлена: в 70% случаев тромботической окклюзией венозного шунта, в 30% — гемодинамически значимым стенозом шунта. У этих пациентов определялись значимо более высокие уровни вч-СРБ во всех временных точках тестирования (до операции, через 24 ч и на 7 сут. после АКШ), что указывает на более выраженную активацию механизмов воспаления. Предикторный анализ установил значимую роль уровней вч-СРБ до операции (относительный риск (RR) 1,43; 95% ДИ: 1,23-1,67, р<0,001) и через 24 ч после операции (RR 1,16; 95% ДИ: 1,06-1,27, р<0,001) как фактора риска развития дисфункции коронарных шунтов в среднесрочном периоде после операции АКШ.

Заключение. Проведенное нами исследование подтвердило ведущую роль воспаления в запуске и поддержании основных механизмов, определяющих повреждение сосудистой стенки коронарных кондуитов после АКШ, что является основой развития дисфункции шунтов. А установленные повышенные уровни вч-СРБ позволяют рассматривать в качестве предикторов дисфункции шунтов и негативных исходов реваскуляризации миокарда.

Российское кардиологическое общество

При участии: Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (АССХ), Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА)

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава Российской Федерации

Российское кардиологическое общество

При участии: Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (АССХ), Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА)

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава Российской Федерации

Российское кардиологическое общество

При участии: Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА), Ассоциации детских кардиологов России, Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии (РОХМиНЭ), Общероссийской общественной организации "Российское общество скорой медицинской помощи"

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава Российской Федерации (заседание от 15.08.2025 протокол № 51)