Цель. Определить взаимосвязь между уровнем альдостерона крови и показателями углеводного обмена у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (сФВ) левого желудочка.

Материал и методы. Проведено одномоментное поперечное исследование с участием 158 пациентов со стабильной ХСНсФВ. Диагноз ХСНсФВ устанавливали при наличии симптомов и/или признаков ХСН, фракции выброса левого желудочка >50%, повышения уровня NT-proBNP крови и характерных структурных изменений сердца при эхокардиографии. В исследование не включали пациентов с первичным гиперальдостеронизмом и лиц, принимавших антагонисты минералокортикоидных рецепторов в течение предшествующих 6 нед. У всех больных определяли уровень альдостерона крови и оценивали показатели углеводного обмена. Уровень альдостерона определяли иммуноферментным методом, референтными значениями считали концентрацию гормона 40-160 пг/мл. Сахарный диабет (СД) диагностировали в следующих случаях: анамнез СД, лечение антидиабетическими препаратами, уровень глюкозы крови ≥7,0 ммоль/л в двух образцах или гликированного гемоглобина (HbA_1c) >6,5%. Предиабет регистрировали в случае, если у пациента без СД уровень глюкозы крови находился в пределах ≥5,6 ммоль/л и <7,0 ммоль/л. Статус пациента определялся как гипергликемический при наличии СД или предиабета согласно этим определениям.

Результаты. У 99 больных (62,7%, 1-я группа) уровень гормона находился в пределах нормы, у остальных 59 пациентов (37,3%, 2-я группа) — превышал верхнюю границу референсного диапазона. У пациентов с гиперальдостеронемией по сравнению с лицами, имеющими нормальный уровень альдостерона, были достоверно выше уровень глюкозы плазмы натощак (6,60 (6,00-7,90) ммоль/л vs 5,80 (5,25-6,80) ммоль/л, р<0,001) и индекс HOMA (5,86±1,12 vs 4,46±1,02, р=0,01). Уровень HbA1c значимо не различался между группами. Пациенты 2-й группы чаще страдали СД (39,0% vs 19,2%, р<0,001) и гипергликемией в целом (89,8% vs 61,6%, р=0,011) по сравнений с больными 1-й группы. Корреляционный анализ показал наличие достоверной взаимосвязи уровней альдостерона и глюкозы крови (r=0,29), HbA1c (r=0,17) с индексом НОМА (r=0,23). После стандартизации по возрасту, функциональному классу ХСН, индексу массы тела, уровню артериального давления, холестерина и калия крови при многофакторном анализе наличие гиперальдостеронемии было достоверно взаимосвязано с развитием СД (отношение шансов 1,64, 95% доверительный интервал 1,14-3,32, р=0,013) и гипергликемии (отношение шансов 2,84, 95% доверительный интервал 1,94-14,2, р=0,008).

Заключение. Развитие вторичного гиперальдостеронизма у больных ХСНсФВ ассоциируется со значимым увеличением риска гипергликемии и СД.

Цель. Оценить динамику клинического течения и возможность инверсии ремоделирования миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) со сниженной фракцией выброса левого желудочка (СНнФВ) на фоне модуляции сердечной сократимости (МСС).

Материал и методы. В исследование включено 55 пациентов (46 мужчин, средний возраст 53±11 лет) с СНнФВ II-III функционального класса (ФК) (ишемической этиологии у 73% пациентов), синусовым ритмом, QRS <130 мс или QRS <150 мс по типу неспецифической внутрижелудочковой блокады. Всем пациентам были имплантированы устройства МСС в период с октября 2016г по сентябрь 2017г. Период наблюдения составил 2 года. Оценивались госпитализации и смертность по причине декомпенсации ХСН; динамика ФК ХСН, концентрации NT-proBNP, пикового потребления кислорода, теста шестиминутной ходьбы, конечно-систолического и конечно-диастолического объемов и фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца. Был проведен сравнительный анализ исследуемых параметров в зависимости от стимуляции одним и двумя желудочковыми электродами устройства МСС, от ФВ ЛЖ >25% и ФВ ЛЖ <25%, этиологии ХСН.

Результаты. Выявлена положительная динамика течения СНнФВ на фоне МСС терапии в течение двухлетнего периода наблюдения: уменьшение ФК ХСН (р<0,001), количества госпитализаций по причине декомпенсации ХСН (p<0,001), уменьшение концентрации NT-proBNP в крови (p=0,018), увеличение пикового потребления кислорода в течение первого года наблюдения (p<0,01), а также уменьшение объемов и повышение ФВ ЛЖ (p<0,001). Направленность изменений исследуемых показателей не зависела от количества стимулирующих желудочковых электродов и ФВ ЛЖ. Наличие ишемической кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза не влияло на прогноз заболевания, но было ассоциировано с меньшей динамикой объемных параметров и NT-proBNP на фоне 24 мес. МСС терапии. Значения ФВ ЛЖ были значимо выше в группе больных СНнФВ некоронарогенной этиологии через 12 и 24 мес. наблюдения.

Заключение. В группе больных СНнФВ II-III ФК применение МСС у большинства пациентов было сопряжено с улучшением клинического и гемодинамического статуса, повышением толерантности к физической нагрузке, снижением числа госпитализаций из-за декомпенсации сердечной недостаточности, положительной динамикой эхокардиографических параметров и маркера миокардиального стресса NT-proBNP.

Цель. Изучение возможности использования глобальных параметров деформации, определяемых с помощью метода 2D спекл-трекинг эхокардиографии, для прогнозирования развития сердечной недостаточности (СН) у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпБТ) по результатам 6-мес. наблюдения после реваскуляризации.

Материал и методы. В исследование включено 114 больных ИМпST в возрасте 52 (44; 59) года. Проводилась 2D-эхокардиография c анализом стандартных параметров и спекл-трекинг с анализом деформационных и ротационных характеристик миокарда; определение концентрации мозгового натрийуретического пептида. В качестве конечной точки оценивали наличие хронической сердечной недостаточности (ХСН) по субъективным и инструментальным данным через 6 мес. наблюдения. Анализ вероятности развития ХСН проводился с помощью ROC-кривых с применением трёх критериев. В качестве точки отсечения выбирались деформационные показатели с максимальной суммой чувствительности и специфичности.

Результаты. Через 6 мес. после ИМпST в зависимости от величины фракции выброса (ФВ) больные были разделены на 3 группы: 1 — пациенты с низкой ФВ (<40%) — СНнФВ; 2 — с ФВ от 40 до 49% (СНпФВ) и 3А — пациенты с ФВ ≥50% (СНсФВ). Деформационные характеристики и показатели ротации различались между группами (p<0,001 во всех случаях).

Установлено, что в остром периоде инфаркта миокарда параметр GLS <9,5% (AUR =0,804 (95% доверительный интервал (ДИ) (0,673; 0,936), р=0,001)) и GCS <8,7% (AUR =0,722 (95% ДИ (0,568; 0,875), р=0,012)) прогнозирует развитие СНнФВ. Значение этих параметров менее 12,5% (AUR =0,830 (95% ДИ (0,749; 0,911), р=0,001)) и 13% (AUR =0,759 (95% ДИ (0,664; 0,855), р=0,001)) предопределяет развитие СНпФВ. Наибольшей прогностической ценностью в отношении развития СНнФВ обладал параметр Twist — 4,2° (AUR =0,998 (95% ДИ (0,993; 0,100), р=0,001)).

Заключение. GLS, GCS и Twist имеют высокую чувствительность и специфичность и могут использоваться в широкой клинической практике как простые и экономически выгодные индикаторы риска появления ХСН.

Цель. Изучить прогностическое значение нейтрофильного желатиназа-ассо-циированного липокалина (NGAL или липокалин-2) и цистатина С у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и перенесенным инфарктом миокарда (ИМ).

Материал и методы. Измерены исходные плазменные концентрации NGAL и цистатина С у 119 участников (медиана возраста 50-61 год; 101 мужчина) с ХСН и первичным ИМ (давность 4-6 нед.), которым выполнялось чрескожное коронарное вмешательство в остром периоде. В качестве конечной точки исследования рассматривались неблагоприятные сердечно-сосудистые события в течение 1 года.

Результаты. Значимо чаще неблагоприятные события имели пациенты с повышенным уровнем NGAL (р<0,001). Оптимальное пороговое значение для NGAL составило 18,75 нг/мл (отношение шансов =10, 95% доверительный интервал: 3,09-32,45; р=0,0001). Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что NGAL, N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида, аневризма левого желудочка, баллы по шкале Syntax оказались значимыми предикторами в отношении наступления неблагоприятных событий. Цистатин С не влиял на прогноз в изучаемой когорте.

Заключение. Повышенное содержание NGAL является предиктором неблагоприятного клинического исхода у пациентов с ХСН и перенесенным ИМ.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и фибрилляция предсердий (ФП) являются наиболее распространенными состояниями в клинической практике. ХСН и ФП часто сочетаются друг с другом. Количество пациентов с ХСН и ФП неуклонно растет с каждым годом.

Цель. Проанализировать, как особенности течения заболеваний и лечение ХСН и ФП влияют на клинические исходы пациентов.

Материал и методы. Проанализированы данные 1003 пациентов первого в России регистра пациентов с ХСН и ФП (РИФ-ХСН). Конечные точки включали госпитализацию из-за ухудшения сердечной недостаточности (СН), сердечно-сосудистую смертность, тромбоэмболические осложнения и крупные кровотечения. Предикторы неблагоприятных исходов анализировались отдельно для пациентов с СН и сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) (ФП+СНсФВ), промежуточной фракцией выброса (СНпФВ) (ФП+СНпФВ) и сниженной фракцией выброса (СНнФВ) (ФП+СНнФВ).

Результаты. В исследовании участвовали 39% пациентов с ФП+СНсФВ, 15% пациентов с ФП+СНпФВ и 46% пациентов с ФП+СНнФВ. В течение 12 мес. наблюдения 57,2% больных были госпитализированы в стационар по причине декомпенсации СН, риск госпитализации был самым высоким для пациентов с СНпФВ (66%, p=0,017). Сниженная фракция выброса (ФВ) была связана с более высоким риском сердечно-сосудистой смертности (15,5% vs 5,4% в других группах пациентов, p<0,001), но не ишемического инсульта (2,4% vs 3%, p=0,776). Риск достижения комбинированной конечной точки (инсульт+инфаркт миокарда+смерть от сердечно-сосудистых заболеваний) был ниже у пациентов с СНсФВ по сравнению с пациентами с СНпФВ и СНнФВ (12,7% vs 22% и 25,5%, p<0,001). Регрессионный логистический анализ показал, что такие факторы, как демографические характеристики, тяжесть заболевания и назначенное лечение по-разному влияли на риск неблагоприятных исходов в зависимости от группы ФВ.

Заключение. Каждая группа пациентов с разной ФВ характеризуется собственным набором факторов, связанных с развитием неблагоприятных исходов. Демографические и клинические характеристики пациентов с промежуточной ФВ показывают, что этих пациентов необходимо изучать как отдельную когорту.

Цель. Определить риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от структуры субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ).

Материал и методы. В исследование было включено 234 пациента с ГБ без симптомов и признаков ХСН. Средний возраст составил 45,96±8,54 лет. Пациентам проводились эхокардиография с оценкой индекса массы миокарда, фракции выброса, диастолической функции левого желудочка; объемная сфигмоплетизмография с определением сердечно-лодыжечно-сосудистого индекса (CAVI1) и каротидно-феморальной скорости пульсовой волны (PWVcf); определение концентрации цистатина С в сыворотке крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации; определение концентрации N-терминального фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в крови. Пациенты в зависимости от наличия и структуры субклинического ПОМ были разделены на 4 группы. Первую группу составили 74 (31,6%) пациента без подтвержденного субклинического ПОМ, вторую группу — 99 (42,3%) пациентов с признаками субклинического поражения одного органа-мишени, третью группу — 42 (18,0%) пациента с признаками поражения двух органов-мишеней, четвертую группу составили 19 (8,1%) пациентов с субклиническим поражением трех органов-мишеней.

Результаты. Пациенты в группах статистически значимо отличались по концентрации NT-proBNP в крови (р<0,001). По мере увеличения количества ПОМ было выявлено увеличение NT-proBNP выше референсного значения 125 пг/мл (р=0,010). Показатели отношения шансов (ОШ) и относительного риска (RR) развития ХСН, определяемые по концентрации NT-proBNP >125 пг/мл, статистически значимо были связаны со структурой ПОМ по сравнению с группой без подтвержденного ПОМ (р=0,035, р=0,21, р=0,044, соответственно). При проведении корреляционного анализа выявлены прямые взаимосвязи уровня NT-proBNP с количеством ПОМ (r=0,56; p<0,005), с гипертрофией левого желудочка (r=0,33; p<0,005), с уровнем цистатина С (r=0,31; p<0,005), с индексом CAVI1 и PWVcf (r=0,23; p<0,005 и r=0,26; p<0,005, соответственно).

Заключение. Риск развития ХСН у больных ГБ зависит от наличия и структуры субклинического ПОМ. При поражении одного органа-мишени ОШ и RR развития ХСН составляли 4,23 и 3,74, соответственно (95% доверительный интервал (ДИ) для ОШ =1,09-19,19; для RR =1,08-16,03), при поражении двух органов-мишеней — 5,57 (95% ДИ 1,23-28,51) и 4,70 (95% ДИ 1,21-21,84), соответственно, при полиорганном поражении — 6,31 (95% ДИ 1,04-40,83) и 5,19 (95% ДИ 1,04-27,95), соответственно.

Цель. Изучение взаимосвязи N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) с клинической симптоматикой, структурно-функциональными изменениями сердца у больных с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и выявление факторов риска тяжелой недостаточности кровообращения.

Материал и методы. В течение года в стационаре обследовано 150 больных, инфицированных ВИЧ, с наличием типичных симптомов и признаков стабильной ХСН. Среди них ХСН, подтвержденная структурно-функциональными изменениями сердца и увеличением NT-proBNP выше значения 125 пг/мл в соответствии с рекомендациями Российского кардиологического общества (2020), была определена у 83 (55,3%) пациентов. Эти больные были разделены на 3 группы в зависимости от концентрации NT-proBNP в крови: первая группа составила 54 больных, концентрация NT-proBNP — 125-700 пг/мл, вторая группа — 12 пациентов, концентрация NT-proBNP — 701-1500 пг/мл, третья группа — 17 обследуемых, концентрация NT-proBNP — >1500 пг/мл.

Результаты. По мере увеличения NT-proBNP у больных ХСН и ВИЧ статистически значимо снижалась фракция выброса левого желудочка (p=0,005), увеличивалась тяжесть симптомов и функциональный класс ХСН (p<0,001), частота хронической болезни почек (p<0,001), хронических вирусных гепатитов В и/или С (p=0,011), перенесенного инфекционного эндокардита (p=0,002), тромбоэмболических осложнений (p=0,007), хронической обструктивной болезни легких (p=0,016), пневмонии (p=0,002) и воспалительных заболеваний при госпитализации (p=0,002), тяжелой тромбоцитопении (p=0,032). Найдены статистически значимые различия между группами по частоте снижения кластера 4 дифференциации антигенов <200 кл/мкл (p=0,013).

Заключение. У больных ВИЧ-инфекцией с клиническими симптомами недостаточности кровообращения частота верификация диагноза ХСН в соответствии с Российскими рекомендациями (2020) составила 55,3%. У 62,7% больных ВИЧ-инфекцией и ХСН была выявлена сохраненная фракция выброса левого желудочка. Среди коморбидной патологии выявлено 9 факторов риска развития тяжелой ХСН у больных ВИЧ при NT-proBNP >1500 пг/мл. При наличии хронической болезни почек и воспалительных заболеваний при госпитализации относительный риск развития тяжелой ХСН у больных ВИЧ-инфекцией увеличен более чем в 6 раз, при наличии тромбоэмболических осложнений — в 5,3 раза, инфекционного эндокардита — в 4,4 раза, пневмонии при госпитализации и тяжелой тромбоцитопении — более чем в 3,5 раза, хронической обструктивной болезни легких — в 2,1 раза, хронических вирусных гепатитов В и/или С — в 1,7 раза. По мере утяжеления ВИЧ-инфекции (кластер 4 дифференциации антигенов <200 кл/мкл) риск тяжелой ХСН возрастает в 1,6 раза.

Различия показателей смертности между Москвой и Санкт-Петербургом (СПб) требуют изучения.

Цель. Ранжирование и сравнение смертности населения от причин, входящих в класс болезней системы кровообращения (БСК), в Москве и СПб в 2015 и 2018гг.

Материал и методы. Данные о численности населения и числе умерших по Краткой номенклатуре причин смерти Росстата (КНПСР). 11 из 35 строк номенклатуры, относящихся к БСК, представлены 4-значными кодами международной классификации болезней (МКБ), остальные представлены группами, включающими разные 3- и/или 4-значные коды. Стандартизованные коэффициенты смертности (СКС) рассчитывали на основе Европейского стандарта. Сравнение разности СКС между Москвой и СПб в 2015 и 2018гг выполнено с помощью непараметрического критерия Уилкоксона.

Результаты. Доля БСК в СКС от всех причин в обоих городах составляет ~50%. Статистически значимых различий в динамике разности СКС (2018-2015гг) между Москвой и СПб по 35 наименованиям из класса БСК не выявлено. Первые 3 ранговых места в структуре БСК и в Москве, и в СПб занимали атеросклеротическая болезнь сердца, прочие формы хронической ишемический болезни сердца, инфаркт мозга; в 2015г их доля составила 58,3% и 48,9%; в 2018г 52,7% и 58,7%. Другие причины существенно варьировали по уровню СКС и рангам в разные годы, что, вероятно, связано с разными подходами к определению кода первоначальной причины смерти. СКС и вклад от инфаркта миокарда в смертность от БСК снизились, но полученные данные не исключают “перетока смертей” в другие коды причин смерти. Корректный анализ смертности от БСК затрудняет наличие в МКБ недостаточно четких терминологических определений “заболеваний”, устаревающая концепция “первоначальной причины смерти” (на фоне мультиморбидной патологии) и объединение в КНПСР строк с несколькими кодами МКБ.

Заключение. Различия в смертности от БСК между Москвой и СПб сохраняются. Для понимания причин смертности населения и разработки эффективных программ по ее снижению необходимо устранение выявленных дефектов.

Цель. Определить дополнительные диагностические критерии предсердной кардиомиопатии (ПК) I класса у больных c изолированной формой фибрилляции предсердий (ФП).

Материал и методы. Проведено одномоментное нерандомизированное клиническое исследование. В течение 12 мес. было последовательно включено 170 стабильных пациентов в возрасте до 60 лет, из числа которых были отобраны 99 больных. Критерием включения в первую группу было наличие изолированной ФП при увеличении индексированного объема левого предсердия (ИОЛП) или правого предсердия по данным эхокардиографии без сердечно-сосудистых, бронхолегочных заболеваний, артериальной гипертензии и диагностических критериев хронической сердечной недостаточности (ХСН). Критерием включения во вторую группу было наличие ФП в сочетании с ХСН. Критерием включения в третью группу было наличие диагностических критериев ХСН (N-терминальный мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) >125 пг/мл) у больных с синусовым ритмом.

У всех больных определяли концентрацию NT-proBNP, растворимого стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2 (sST2), а также креатинин и цистатин С с расчетом скорости клубочковой фильтрации, тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1), нейтрофил-желатиназа ассоциированный липокалин (NGAL), проводили неинвазивную артериографию.

Результаты. NT-proBNP, TIMP-1, NGAL как диагностические методы определения ПК I класса у больных с изолированной формой ФП при построении ROC-кривой показали неудовлетворительную клиническую значимость. У пациентов с ПК и ФП вне зависимости от наличия или отсутствия ХСН выявлено наличие прямой средней степени взаимосвязи между sST2 и ИОЛП (r=0,470, p=0,012) и прямой сильной корреляции между sST2 и NT-proBNP (r=0,726, p=0,004). Путем построения ROC-кривой для всех имеющихся значений показателя sST2 с шагом 1 нг/мл было получено его диагностическое значение в диапазоне >5,0 нг/мл, но <16 нг/мл (AUC=0,98).

Заключение. Концентрация sST2 в крови в диапазоне от 5 до 16 нг/мл может быть рассмотрена как дополнительный диагностический критерий ПК I класса у больных c изолированной формой ФП с чувствительностью — 98%, специфичностью — 80%.

Цель. Разработать модель развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) на стадии стеатоза при висцеральном ожирении у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ).

Материал и методы. В работу включены пациенты мужского пола с ИБС, стабильной стенокардией напряжения и АГ — 75 больных (группа наблюдения — ГН), и независимая группа контроля (ГК) — 38 больных. Всем пациентам проводилось клинико-инструментальное исследование: определялись антропометрические показатели, проводилась визуализация и измерение толщины интраабдоминального жира (ТИЖ) и толщины эпикардиального жира (ТЭЖ) методом ультразвукового исследования, выполнялась эхокардиография, состояние печени оценивалось с помощью клинических и функциональных биохимических тестов и ультразвукового исследования, анализировался липидный и углеводный спектр. Методами факторного и корреляционного анализа определялось влияние каждого из исследованных показателей на вероятность развития НАЖБП.

Результаты. Результатом исследования явилась разработка математической модели прогнозирования вероятности развития НАЖБП на стадии стеатоза. После получения значимых переменных (индекс массы тела (ИМТ), ТЭЖ, ТИЖ, толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), индекс инсулино-резистентности (НОМА-IR)) с высоким коэффициентом корреляции с функцией отклика (НАЖБП), была построена регрессионная модель. Полученное регрессионное уравнение имело следующий вид: прогностический индекс К= -24,9+0,81хИМТ+1,06хТЭЖ+0,02хТИЖ+0,6хТЗСЛЖ-1,07хНОМА-IR. Для проверки разработанной модели использовалось двойное слепое рандомизированное исследование на независимой ГК. При К<9,37 риск развития НАЖБП можно расценивать как низкий, при К>15,38 — как высокий, значения от 9,37 до 15,38 рассматриваются как промежуточные.

Заключение. В ходе исследования была разработана оригинальная модель, позволяющая рассчитать вероятность развития НАЖБП. Полученная модель с оценкой факторов риска у больных ИБС и АГ с висцеральным ожирением может использоваться для планирования стратегии профилактики, направленной на замедление развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Получен Патент на изобретение № 2718325RU от 01.04.2020.

Несмотря на большой интерес к проблеме ожирения у кардиохирургических больных, влияние этого состояния на результаты хирургического лечения заболеваний грудной аорты практически не изучено.

Цель. Оценить влияние ожирения на результаты реконструкции дуги аорты с использованием методики “замороженного хобота слона”.

Материал и методы. В период с марта 2012г по май 2020г последовательно прооперировано 84 пациента c заболеваниями грудной аорты. Всем пациентам была выполнена хирургическая реконструкция дуги аорты с использованием методики “замороженного хобота слона”. Вмешательства проводились в условиях умеренной гипотермии (25-28° С) циркуляторного ареста с унилатеральной перфузией головного мозга через брахиоцефальный ствол. В соответствии с индексом массы тела все пациенты были разделены на 2 группы: с нормальным индексом массы тела (индекс Кетле <30 кг/м²) (1 группа, n=56) и страдающие ожирением (индекс Кетле >30 кг/м²) (2 группа, n=28).

Результаты. Частота неврологических осложнений со стороны головного и спинного мозга не различалась между группами. У пациентов с ожирением и нормальной массой тела потребность в продленной вентиляции легких составила 28,5% vs 35,7% (р=0,626), а потребность в диализе — 28,5% vs 17,9% (р=0,273), соответственно. Частота ревизий раны по поводу кровотечения у пациентов с ожирением была выше, однако статистически незначимо (14,3% vs 3,6%, p=0,092). Ранняя летальность пациентов в общей когорте пациентов составила 9,5%, при этом межгрупповое различие по этому показателю не достигло порога статистической значимости.

Заключение. Хирургическая реконструкция дуги аорты по методике “замороженного хобота слона” имеет сопоставимые ранние результаты у пациентов с ожирением и с нормальной массой тела.

Одним из наиболее актуальных вопросов пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) является ее потенциальное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. COVID-19 может быть ассоциирована с более частым развитием острых сердечно-сосудистых осложнений, а пациенты с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями характеризуются повышенным риском тяжелого течения инфекции и внутрибольничных неблагоприятных исходов. Ввиду масштаба распространения вируса не менее важно понимание отдаленных сердечно-сосудистых последствий COVID-19. Отсутствие достаточных данных об особенностях течения COVID-19 с точки зрения ассоциаций с сердечно-сосудистыми исходами и невозможность экстраполяции зарубежных данных на популяцию в Российской Федерации обусловили инициацию многоцентрового национального исследования (регистра) больных, перенесших COVID-19 с поражением сердечно-сосудистой системы или на фоне тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы. В статье представлены обоснование, дизайн и предполагаемое значение его результатов для клинической практики.

Цель. Оценить влияние первой волны пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) на объемы выполнения диагностических исследований кардиологических заболеваний в Российской Федерации.

Материал и методы. В онлайн-опросе, организованном Отделом здоровья человека Международного агентства по атомной энергии (МАГАТЭ), содержащем вопросы касательно изменений в рабочем процессе диагностических лабораторий и объемов кардиологических процедур в марте-апреле 2020г, приняли участие 15 Российских медицинских центров из 5 городов.

Результаты. Уменьшение амбулаторного потока пациентов на диагностические кардиологические исследования отмечено в 80% клиник. Объем исследований в период с марта 2019г по март 2020г в целом снизился на 9,5%, с марта 2019г по апрель 2020г — на 56,5%. Уменьшение объемов выполнения стресс-электрокардиографии в апреле 2020г составило 38,4%, стресс-эхокардиографии — 72,5%, стресс-однофотонной эмиссионной компьютерной томографии — 66,9%, компьютерной томографии-ангиографии — 49,7%, магнитно-резонансной томографии — 42,7%, инвазивной коронароангиографии — 40,7%. Уменьшение объема исследований в избранных регионах (Томская, Кемеровская области, Татарстан) было не столь выраженным по сравнению с Москвой и Санкт-Петербургом (-20,7%, -75,2%, -93,8% в апреле 2020г, соответственно, p<0,001).

Заключение. Первая волна пандемии COVID-19 стала причиной резкого уменьшения числа диагностических кардиологических исследований в России. Это имеет потенциальные долгосрочные последствия для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Понимание этих последствий может помочь в разработке стратегий работы диагностических отделений во время продолжающейся пандемии COVID-19 и минимизировать ущерб от подобных ситуаций в будущем.

Одним из наиболее простых и доступных маркеров поражения сосудов при артериальной гипертензии и увеличения их жесткости является повышенное пульсовое артериальное давление (ПД). На сегодняшний день накоплена обширная доказательная база способности ПД вызывать нарушения в центральной нервной системе, вести к повреждению и гибели нейронов и тем самым способствовать возникновению и прогрессированию когнитивных нарушений. Избыточное ПД обусловливает нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, способно интенсифицировать продукцию активных форм кислорода в центральной нервной системе, вести к эндотелиальной дисфункции, микрокровоизлияниям и непосредственно стимулировать образование в-амилоида — субстрата болезни Альцгеймера и деменции при ней. В связи с важной ролью повышенного ПД в нарушении когнитивного функционирования, важным аспектом эффектов антигипертензивных препаратов служит их влияние на ПД и способность снижать его, поскольку это может позволить снизить риск дебюта и усугубления уже имеющихся когнитивных нарушений. Поэтому среди антигипертензивных препаратов особого внимания заслуживает фиксированная комбинация амлодипин/индапамид ретард, поскольку она имеет доказательную базу своего мощного потенциала в снижении ПД и у пациентов с артериальной гипертензией, что, в свою очередь, может способствовать повышению качества их жизни.

Ранние чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) и достаточно длительное агрессивное антитромботическое лечение, основой которого является двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ), являются важнейшими элементами лечения больных с острым коронарным синдромом (ОКС). Наиболее изучено и традиционно рекомендуется при ОКС годичное применение ДАТТ в виде сочетания ацетилсалициловой кислоты (АСК) и блокатора P2Y₁₂ рецепторов тромбоцитов. Геморрагические осложнения ДАТТ после ОКС и после ЧКВ, особенно заметные при использовании мощных блокаторов P2Y₁₂ рецепторов тромбоцитов, заставили искать подходы, направленные на снижение риска таких осложнений. Одним из недавно обозначенных решений проблемы высокого риска кровотечений при ЧКВ и ОКС оказалась достаточно ранняя (через 1-3 мес. от начала лечения) отмена АСК с продолжением приема одного антиагреганта — блокатора P2Y₁₂ рецепторов тромбоцитов. В аналитической статье приводятся факты и доводы, оправдывающие этот подход к изменению ДАТТ у больных с ОКС и/или ЧКВ.

Цель. Оценить влияние ингибитора натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа эмпаглифлозина на переносимость нагрузки и диастолическую функцию левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ) и сахарным диабетом типа 2 (СД2).

Материал и методы. В настоящее проспективное одноцентровое открытое исследование было включено 60 пациентов с СНсФВ и СД2, которые были распределены в группы приёма эмпаглифлозина 10 мг/сут. или ранее принимаемой гипогликемической терапии (контрольная группа); период наблюдения составил 24 нед. Всем пациентам исходно и в конце исследования выполнили 6-минутный тест ходьбы и эхокардиографию в покое и при нагрузке.

Результаты. Через 24 нед. в группе эмпаглифлозина отмечалось увеличение дистанции 6-минутного теста ходьбы на 20 м (95% доверительный интервал (ДИ) от 7 до 33 м), уменьшение митрального соотношения E/e’ на 1,8 (95% ДИ от -2,4 до -1,2) и максимального объёма левого предсердия на 2,6 (95% ДИ от -4,4 до -0,8) мл/м2 и увеличение диастолического резерва (степени прироста митральной скорости e’ при нагрузке с 2,2 (95% ДИ от 1,7 до 2,7) до 3,4 (95% ДИ от 2,4 до 4,2) см/с; во всех случаях Р<0,01). В контрольной группе значимые изменения отсутствовали.

Заключение. У пациентов с СНсФВ и СД2 эмпаглифлозин улучшает переносимость физической нагрузки и диастолическую функцию левого желудочка. Для подтверждения этих данных требуется проведение крупных плацебо-контролируемых рандомизированных испытаний.

Цель. Изучение места левосимендана (ЛС) в ряду факторов, оказывающих влияние на годовой прогноз у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ), осложненным сердечной недостаточностью (СН) и развившимся на фоне хронической ишемии головного мозга (ХИГМ).

Материал и методы. 182 пациента с Q-образующим ИМ, осложненным СН с фракцией выброса левого желудочка <40%, и сопутствующей ХИГМ, из них 149 (81,9%) мужчин и 33 (18,1%) женщины. Медиана возраста — 60,4 (53; 69) года. Группа I (контрольная) — 49 пациентов, получавших стандартную терапию согласно существующим рекомендациям, группа II (основная) — 133 пациента, которым вводился ЛС в 1-2 сутки ИМ. Всем пациентам были проведены эхокардиография, цветное дуплексное сканирование периферических артерий и осмотр ангионевролога. Через год оценивались жесткие конечные точки: повторный ИМ, прогрессирование стенокардии, реваскуляризация, острая декомпенсация СН, повторные госпитализации, инсульты, смерть.

Результаты. Согласно многофакторному регрессионному анализу, ЛС, введенный в остром периоде ИМ, снижал риск развития жестких конечных точек (отношение рисков 0,32, 95% доверительный интервал 0,2-0,52, р=0,001), но не оказывал влияния на выживаемость пациентов.

Заключение. У пациентов с ИМ, осложненным левожелудочковой недостаточностью и ассоциированным с ХИГМ, инфузия ЛС в остром периоде ИМ позволяет снизить риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение года.

В статье проанализированы новые результаты рандомизированных клинических исследований по применению ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хронической сердечной недостаточностью с сахарным диабетом 2 типа и без него. Более подробно освещены данные последних исследований EMPEROR reduced, VERTIS CV, SOLOIST-WHF, SCORED.

Сердечная недостаточность (СН) — это глобальная пандемия, распространенность которой неуклонно растет. В настоящее время, основываясь на величине фракции выброса левого желудочка, выделяют три варианта данной патологи. В ходе изучения структурных, функциональных изменений миокарда, а также анализа данных клинических фармакологических исследований была сформулирована теория, что в основе патофизиологии СН лежат два процесса: систолическая и диастолическая дисфункция миокарда. Ввиду гетерогенности СН необходима разработка методов дифференциальной диагностики разных типов данной патологии для обеспечения адекватной оценки рисков и пациент-ориентированной терапии. Принимая во внимание объективность, воспроизводимость и высокую чувствительность биомаркеров повреждения, воспаления и ремоделирования миокарда, именно эти параметры могут быть использованы для данных целей. К настоящему времени, благодаря многочисленным исследованиям, было выявлено множество био-ориентированных молекул, таких как sST2, Gal-3, GDF-15, FABP, IGFBP, микрорибонуклеиновая кислота, некоторые из которых по своей чувствительности и специфичности превосходят используемые сегодня натрийуретические пептиды и высокочувствительные тропонины и уже внедряются в клиническую практику. В то же время целесообразно проведение дополнительных проспективных исследований для более объективной оценки их диагностической значимости и возможности применения в рамках рутинной диагностики и прогноза СН.

Согласно действующим клиническим рекомендациям, риск внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов с сердечной недостаточностью определяется по величине фракции выброса левого желудочка. Мы считаем, что стратификация риска, а значит и выбор тактики ведения пациента, должны основываться на результатах современных диагностических методик, ставящих своей целью выявление анатомического и электрофизиологического субстрата ВСС. Поэтому одной фракции выброса левого желудочка недостаточно для решения таких задач. В данном обзоре представлен анализ актуальных научных исследований по поиску новых предикторов ВСС. К числу наиболее перспективных направлений такого диагностического поиска можно отнести выявление электрокардиологических маркеров фатальных желудочковых аритмий, использование современных ультразвуковых (тканевой допплер, технология двухмерной деформации) и магнитно-резонансных томографических методик (с отсроченным контрастированием препаратами гадолиния, Т1-картирование). Обсуждается значение электрофизиологического исследования в верификации риска ВСС. На основании проведенного анализа литературы можно сделать вывод о том, что только комбинированная оценка разных факторов способна существенно увеличить диагностическую ценность прогностической модели и улучшить первичную профилактику ВСС.

Обзор включает данные о патогенезе кардиоренального синдрома (КРС) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Важной причиной его развития и прогрессирования определена почечная гипертензия. Рассмотрены механизмы ее формирования на фоне низкого сердечного выброса. В этих условиях развивалась вазокострикция в почках вследствие активации нейроэндокринных механизмов и внешняя компрессия паренхимы органа, обусловленная повышенным внутрибрюшным давлением. Оба механизма были причиной снижения скорости клубочковой фильтрации. Гипокалиемия часто сопровождала КРС. Ее связывали со снижением функции почек по механизму обратной связи. Дефицит калия в организме усугублял снижение сердечного выброса и провоцировал развитие аритмии. Это усиливало почечную гипертензию. Установлено, что избыточное применение фуросемида при терапии острой декомпенсации ХСН в некоторых случаях приводило к повреждению почек. Оно развивалось вследствие гиповолемии и гипокалиемии, при недостаточном контроле диуреза. Рассмотрены такие побочные эффекты фуросемида, как повышение активности нейроэндокринных механизмов с последующей вазоконстрикцией в органе и развитие эндотелиальной дисфункции вследствие активации окислительного стресса. Предложены два направления профилактики нефротоксических эффектов препарата. Предложенные методы профилактики показали обнадеживающие результаты.

Застойные явления, связанные с перегрузкой давлением и/или объёмом, играют центральную роль в патофизиологии, проявлениях и прогнозе сердечной недостаточности, являясь одной из важных целей её терапии. Существующие методы диагностики застоя, в основном, клинические, имеют низкую чувствительность и специфичность, что может привести к отсрочке диагностики и начала лечения.

В течение последних десятилетий были разработаны новые, более чувствительные и специфичные ультразвуковые методы для выявления повышенного внутрисердечного давления и/или перегрузки объёмом, обеспечивающие раннюю и точную диагностику и облегчающие формирование стратегии лечения. В обзоре обсуждается роль современных инструментальных методов выявления и количественной оценки застойных явлений, включающих визуализацию лёгких (В-линии), почек (внутрипочечный венозный кровоток) и венозной системы (диаметр нижней полой и внутренней ярёмной вен), фиброэластометрию.