Сочетание артериальной гипертензии и хронической болезни почек является этапом кардиоваскулоренометаболического континуума и ассоциировано с развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых и почечных исходов. Эпидемиологические аспекты, доступный алгоритм скрининга в рамках диспансерного наблюдения, наличие современных кардионефропротективных стратегий позволяют выделить данную группу высокого риска в качестве приоритетной для реализации эффективных мероприятий первичной профилактики и сохранения тренда по снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в средне- и долгосрочной перспективе.

Эффективность контроля артериального давления может быть существенно повышена с применением фиксированных комбинаций. При выборе препарата следует ориентироваться на доказательную базу применения его компонентов. Критериями выбора являются не только непосредственные эффекты по снижению давления, но и органопротекция и влияние на прогноз. Препараты периндоприл и индапамид имеют многолетний опыт применения у широкого круга пациентов и с одинаковой эффективностью показали себя в отношении терапии артериальной гипертензии у молодых и пожилых пациентов, у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением, как инструменты первичной профилактики инфаркта и инсульта, и как способ профилактики повторных событий.

В статье приведены данные о преимуществах периндоприла и индапамида, возможностях применения их фиксированной комбинации, плейотропных и огранопротективных свой­ствах данных препаратов, систематизированы результаты проведенных с препаратом клинических исследований и отражены основные их выводы. Уделено внимание свежим данным о долгосрочном влиянии терапии индапамидом на риск сердечно-сосудистых катастроф.

Статья посвящена подробному разбору особенностей действия различных лекарственных средств, применяемых в терапии артериальной гипертензии и атерогенной дислипидемии в зависимости от их способности к растворению в жировых средах организма (липофильность). Авторы проводят связь между выраженностью степени липофильности лекарственных веществ и парамет­рами их фармакокинетики, нюансами межлекарственных взаимодействий, проявлениями клинических эффектов и органопротекции, а также их способностью влиять на прогноз коморбидных больных. На примере ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов и статинов авторы разъясняют прикладное значение таких фармакологических показателей, как связывание с белками плазмы крови и объём распределения, а также формируют у читателя понимание значимости рутинного использования этих величин с целью получения клинических выгод для своих пациентов.

Цель обзора — определить актуальные барьеры, "парадоксы", в лечении пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСбпST), исходя из критического анализа результатов современных исследований и выявленных пробелов доказательной базы.

ОКСбпST как сложную нозологическую единицу можно рассматривать с позиции следующей "совокупности парадоксов": парадокс "риск-лечение"; парадокс стратификации риска; объем и сроки назначения двой­ной дезагрегантной терапии; парадокс недостаточной пользы инвазивного лечения; возраст и коморбидность; тактика при многососудистом поражении коронарного русла.

Проведен обзор публикаций, индексированных в базах данных Pubmed и Рос­сийском индексе научного цитирования (РИНЦ). Глубина поиска состави­ла 10 лет (с 2013г по 2023г). В результате поискового запроса получено 328 ис­следований, из которых 45 использованы для написания окончательного варианта обзора.

Цель. Изучить особенности терапии больных с различными формами ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарным диабетом 2 типа (СД2) на различных этапах оказания медицинской помощи.

Материал и методы. В сравнительное клиническое исследование было включено 412 больных обоих полов с острыми и хроническими формами ИБС. В зависимости от гликемического статуса и формы ИБС больные были распределены в четыре подгруппы: 1а подгруппа (n=100, 56,6±0,96 лет, муж/жен 67/33) — c острыми формами ИБС и СД2; 1б подгруппа (n=106, 58,7±1,01 лет, муж/жен 75/31) — с острыми формами ИБС без СД2; 2а подгруппа (n=102, 57,9±1,04 лет, муж/жен 72/30) — с хроническими формами ИБС и СД2; 2б подгруппа (n=104, 60,2±0,9 лет, 69/35) — с хроническими формами ИБС без СД2. Проанализированы набор и средние дозы препаратов базисной и сахароснижающей терапии.

Результаты. Исходно сахароснижающей терапии придерживались 86% и 81% больных СД в 1а и 2а подгруппах. Среди больных с хронической ИБС (ХИБС) свыше 1/4 — 26,4% находились на терапии инсулинами против 2% в группе больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и СД. После выписки из стационара пероральная сахароснижающая терапия назначена 74% пациентов с ОКС и 48% — с ХИБС. Назначение инсулинотерапии лицам с ОКС возросло в 5 раз (до 10% от общего количества больных с ОКС и СД2). Анализ приема антитромбоцитарных препаратов показал, что к моменту поступления в стационар ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта принимали 70% и 71,5% больных ОКС и ХИБС с СД, соответственно. В период госпитализации всем пациентам с острыми формами ИБС была назначена двой­ная антитромбоцитарная терапия, а также тройная — в случае фибрилляции/трепетания предсердий. Обращает внимание тот факт, что в группе пациентов с ХИБС терапия статинами охватывала <70% из них. У больных с ХИБС и СД данный показатель оказался еще ниже, составляя 59,8%. На амбулаторном этапе все пациенты, за исключением группы с хронической ИБС без диабета, принимали бета-блокаторы (до 65% больных). В стационаре частота применения бета-блокаторов увеличилась до 95%. Во время стационарного лечения ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и сартаны назначались в 1,5-2 раза чаще сравнительно догоспитального этапа.

Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о недостаточном назначении препаратов базисной терапии ИБС и сахароснижающих средств. Тщательный подбор терапии больным в стационарных условиях требует последующей преемственности на амбулаторном этапе ведения.

Цель. Анализ динамики показателей липидного спектра во время острого периода новой коронавирусной инфекции (COVID-19) и в течение 12 мес. после выписки из стационара (постковидный период) в сравнении с уровнем показателей липидного спектра пациентов до заболевания COVID-19.

Материал и методы. Субанализ регистра осуществлялся следующим образом: врачи-исследователи в каждом из центров, включавших пациентов в регистр АКТИВ, выбрали из базы данных пациентов, соответствующих трем критериям: (1) наличие результатов лабораторного анализа липидного спектра не более чем за 60 дней до заболевания COVID-19; (2) наличие результатов лабораторного анализа липидного спектра во время острого периода; (3) наличие результатов лабораторного анализа липидного спектра в течение 6-12 мес. после выписки из стационара.

Результаты. У пациентов, перенесших COVID-19, при сравнении показателей липидного спектра до заболевания, во время острого периода и в течение 1 года после выздоровления найдено снижение уровней всех показателей липидного спектра в остром периоде и последующее их повышение.

В постковидном периоде у 25,7% пациентов наблюдалось повышение показателей липидного профиля (повышение уровней общего холестерина (ХС) и/или ХС липопротеинов низкой плотности и/или триглицеридов и/или ХС за исключением липопротеинов высокой плотности на ≥0,5 ммоль/л) несмотря на то, что гиполипидемическая терапия у этих пациентов группы была как минимум не хуже, чем у пациентов без динамики параметров липидного спектра.

При многофакторном анализе установлено, что такие переменные, как возраст (прямая связь), индекс массы тела (прямая связь), расчётная скорость клубочковой фильтрации в остром периоде (обратная связь) и уровень ХС за исключением липопротеинов высокой плотности в остром периоде (обратная связь), а также хроническая сердечная недостаточность, ожирение и цито­киновый шторм в остром периоде COVID-19, являются независимыми предик­торами повышения одного или нескольких показателей липидного спектра на ≥0,5 ммоль/л в течение 6-12 мес. постковидного периода.

Заключение. COVID-19, вероятно, способствует возникновению и/или прогрессированию нарушений липидного обмена у пациентов, переживших COVID-19 (выявлено в популяции Евразийского региона).

Цель. Оценить сердечно-сосудистые факторы риска как предикторы развития постковидного синдрома (ПС).

Материал и методы. В данное проспективное когортное исследование включались взрослые пациенты, госпитализированные в университетскую клинику с клинически или лабораторно подтвержденным диагнозом новой коронавирусной инфекции. При поступлении оценивался ряд факторов сердечно-сосудистого риска, включая сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI). После выписки из стационара пациенты наблюдались в течение 6 мес. Затем из электронных медицинских карт и выписок собраны данные о течении постковидного периода и оценены два исхода: развитие ПС и развитие новых/ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний в постковидном периоде.

Многофакторная логистическая регрессия использовалась для оценки связи между потенциальными предикторами и исходами, отношения шансов (ОШ) с 95% доверительными интервалами (95% ДИ) рассчитаны для установления силы связи. За уровень статистической значимости принято p<0,05.

Результаты. В окончательный анализ включено 125 пациентов (68 (54,4%) жен­щин), медиана возраста 59,0 [50,5;71,0] лет. ПС диагностирован у 32,8% пациентов. Наиболее распространенными симптомами были слабость (19,2%), головные боли (11,2%) и одышка (10,4%). В многофакторном анализе CAVI ≥9,5, повышение систолического артериального давления (САД) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при поступлении были ассоциированы с развитием ПС, с ОШ 2,415 (95% ДИ: 1,174-2,846), 1,045 (95% ДИ: 1,010-1,082), 0,971 (95% ДИ: 0,946-0,998), соответственно. Возраст (ОШ 1,056, 95% ДИ: 1,009-1,105) и индекс массы тела (ОШ 1,132, 95% ДИ: 1,027-1,248) были связаны с развитием новых или ухудшением течения имеющихся хронических заболеваний в постковидном периоде.

Заключение. Такие объективные показатели, как САД, индекс CAVI и СКФ, могут являться предикторами развития ПС, а возраст и индекс массы тела связаны с неблагоприятным течением хронических заболеваний в постковидном периоде.

Цель. Изучить полиморфные варианты генов IL10, FGF2, VEGFD, TRAIL, SELE, TNFA и TNFβ у пациентов с первичным инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМпST) и их связь с поздним постинфарктным ремоделированием сердца.

Материал и методы. В исследование включено 74 пациента 61±10,7 лет и диагнозом первичный ИМпSТ. Все пациенты через 60 (40; 80) мин после поступления в стационар прошли чрескожное коронарное вмешательство с восстановлением кровотока в симптом-зависимой коронарной артерии. На 1, 7 сут. ИМ, через 6 и 12 мес. на системе Multiplex Instrument FLEXMAP 3D (Luminex Corporation) с использованием диагностической панели MILLIPLEX Human Cytokine/Chemokine Panel II измерены сывороточные уровни фактора роста фибробластов (FGF), интерлейкина-10 (IL-10), цитокинов семейства фактора некроза опухоли: TNF-α, TNF-β и лиганда, индуцирующего апоптоз (TRAIL). Позднее ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) определяли через 12 мес. по данным 2D-трансторакальной эхокардиографии. Прирост конечно-диастолического объема ЛЖ на 15% и более к 12 мес. считали поздним ремоделированием. Пациенты прогенотипированы по 16 SNP в генах TNFβ, TNF, Il10, TNFRSF1B, VEGFD, TRAIL, FGF2, SELE.

Результаты. Неблагоприятное ремоделирование ЛЖ диагностировано у 19 боль­ных (25,7%). Анализ генных ассоциаций показал статистически значимую связь rs1800629 TNFA (χ²=4,748; p=0,029), rs5353 SELE (χ²=10,85; p=0,004) и rs6632528 VEGFD (χ²=8,127; p=0,017) с увеличением риска развития ИМпST. Выявлена более высокая концентрация IL-10 на 7 сут. ИМ (p=0,05) и через 6 мес. (p=0,028) у носителей генотипа A/T rs3024492 в гене IL10, а также FGF у носителей генотипа T/T rs13122694 в гене FGF2 к 6 мес. после индексного события (p=0,04). Обнаружена зависимость основных показателей ЛЖ от генотипов полиморфизма rs3024492 IL10, rs13122694 FGF2 и rs4830939 VGEFD. В 1 сут. ИМ у гетерозигот по rs3024492 IL10 контрак­тильная функция ЛЖ была хуже в сравнении с носителями генотипа T/T. Также носители генотипа T/T rs13122694 FGF2 отличались более высокими показателями фракции выброса ЛЖ, продольной глобальной деформации ЛЖ и меньшими значениями конечно-систолического индекса ЛЖ в раннем постинфарктном периоде. В отдаленном постинфарктном периоде носители генотипа T/T rs4830939 VEGFD отличались большей степенью дилатации ЛЖ, чем носители генотипов C/C и C/T.

Заключение. Таким образом, в настоящем исследовании показан вклад полиморфизма генов системы воспаления в формирование предрасположенности к ИМпSТ — как на уровне фенотипа в целом, так и на уровне формирования отдельных признаков.

Цель. Изучение взаимосвязи наличия и размеров очагов микрососудистой обструкции (МСО) с прогнозом больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ОИМпST), подвергнутых первичному чрескожному коронарному вмешательству (пЧКВ), в течение одного года.

Материал и методы. В исследование были включены 50 больных с первым ОИМпST, которым было выполнено пЧКВ на инфаркт-связанной артерии. На 3-7-е сут. и через 12 мес. выполнялась магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием с оценкой фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, очагов МСО. Через 12 мес. проводилась повторная госпитализация и оценка прогноза на основании данных о развитии сердечно-сосудистых осложнений.

Результаты. Пациенты с МСО имели статистически значимо меньшую ФВ ЛЖ в остром периоде ИМ (44,1±10,6%) по сравнению с пациентами без МСО (52,9±10,5%), p=0,0209, а также при повторном исследовании через год (44,8±11,1%) по сравнению с пациентами без МСО (58,9±8,0%), p=0,0004. Была выявлена статистически значимая обратная корреляция между ФВ ЛЖ при первичном и повторном исследовании и размером МСО при первичном исследовании: ρ=-0,42 (95% доверительный интервал (ДИ): -0,66 — -0,12, p=0,008) и ρ=-0,61 (95% ДИ: -0,78 — -0,34, p=0,0001). Также была выявлена статистически значимая обратная корреляция между ФВ ЛЖ и размером МСО при повторном исследовании, ρ=-0,40 (95% ДИ: -0,65 — -0,07, p=0,0205). Была выявлена статистически значимая прямая корреляция между размером МСО в остром периоде инфаркта и КДО ЛЖ при обследовании через год, ρ=0,35 (95% ДИ: 0,02-0,62, р=0,0409). Развитие аневризмы ЛЖ было зарегистрировано у 40% пациентов с наличием МСО при первичном исследовании и не зарегистрировано среди пациентов без МСО (р=0,0039).

Заключение. Наличие очагов МСО было связано с формированием постинфарктной аневризмы ЛЖ. Увеличение размеров очагов МСО коррелировало с уменьшением ФВ ЛЖ, увеличением КДО ЛЖ как в остром периоде, так и через год после ИМ.

Цель. Получение информации о частоте неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин) в течение 12 мес. после ИМ у пациентов, которые после выписки из стационара наблюдались в поликлинических учреждениях Москвы, взаимосвязь с приемом различных дезагрегантов.

Материал и методы. Наблюдательное многоцентровое открытое проспективное исследование, в которое последовательно включались пациенты, перенесшие ИМ и пришедшие для дальнейшего лечения и наблюдения в поликлинику после выписки из стационара, при условии предоставления информированного согласия. Данные получены на четырех запланированных визитах (визит включения и 3 последующие визита — через 3, 6 и 12 мес. после индексного события). Проводился анализ в разрезе различной дезагрегантной терапии.

Результаты. В исследование включено 1576 пациентов в 27 поликлиниках Москвы (средний возраст 62,2±11,1 лет; 69% мужчины; 57,7% ИМ с подъемом сегмента ST, 42,3% — ИМ без подъема ST). На момент включения в исследование 47,2% пациентов получали двойную антитромбоцитарную терапию с клопидогрелом, 4,2% пациентов — с прасугрелом, 48,6% пациентов — с тикагрелором, средняя продолжительность 11,2 мес. Частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий за 12 мес. наблюдения была низкой и составила 3,4% (кумулятивная частота 0,038). Этот показатель был значимо ниже в подгруппе пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство, по сравнению с пациентами, получавшими консервативную терапию по поводу индексного ИМ (p=0,0002).

Заключение. Результаты исследования продемонстрировали низкую частоту неблагоприятных сердечно-сосудистых событий за 12 мес. у пациентов, наблюдавшихся в амбулаторно-поликлинических учреждениях Москвы после перенесенного ИМ, при этом чрескожное коронарное вмешательство по поводу индексного ИМ было ассоциировано с более низкой частотой неблагоприятных сердечно-сосудистых событий по сравнению с консервативной терапией.

Цель. Выявить факторы, влияющие на госпитальную летальность у пациентов с инфарктом миокарда в возрасте 75 лет и старше.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни всех пациентов в возрасте ≥75 лет, госпитализированных в период с 1 января 2020г по 31 декабря 2021г с диагнозом инфаркт миокарда (I21 по МКБ-10), оценка сопутствующей патологии, клинической картины, результатов проводимого лабораторного обследования, лечения и их влияние на исход госпитализации.

Результаты. Госпитальная летальность составила 22,2%. Средний возраст выписанных пациентов составил 81 [79; 84] год, умерших 82 [79; 85] года, р=0,12. Наличие при поступлении кардиогенного шока (отношение рисков (ОР) 31,28; 95% доверительный интервал (ДИ): 5,7-171,53; p<0,001), атриовентрикулярной блокады 2-3 степени (ОР 4,67; 95% ДИ: 1,02-21,38; p=0,04), а также количество баллов по шкале GRACE ≥166 для острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST электрокардиограммы (ОР 7,19; 95% ДИ: 1,01-51,43; p<0,001) показали неблагоприятное влияние на прогноз.

Заключение. Кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада 2-3 степени и количество баллов по шкале GRACE ≥166 для пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы относятся к факторам, увеличивающим госпитальную летальность у пациентов в возрасте 75 лет и старше.

Применимость индекса глобальной функции (ИГФ) левого желудочка (ЛЖ) и его производного показателя (ППИГФ ЛЖ), определяемых методом эхокардио­графии, для выделения клинических феногрупп в когорте пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ХСНсФВ) неизвестна.

Цель. Оценить дифференциально-диагностический потенциал ИГФ ЛЖ и ППИГФ ЛЖ при фенотипировании амбулаторных пациентов в возрасте 60 лет и старше с ХСНсФВ.

Материал и методы. Включены 140 амбулаторных пациентов (43% — мужчины) в возрасте 73 (67-78) лет с ХСНсФВ II-IV функционального класса (ФК). Период наблюдения составил 34 (22-36) мес.

Результаты. ИГФ ЛЖ в целом составил 22,4 (19,4-24,6)%, ППИГФ ЛЖ — 283,9 (248,9-332,2) мл. Летальный исход зарегистрирован у 18 (12,9%) пациентов. Пороговое значение ИГФ ЛЖ для предсказания летального исхода составило ≤21,4%, ППИГФ ЛЖ — ≥303,6 мл. На основании кластерной принадлежности и анализа летальности выделены две группы риска летального исхода пациентов с ХСНсФВ: группа относительно низкого риска — КФГ1; группа умеренного риска — КФГ2 (летальность в течение 34 мес. ~25%). КФГ1 представлена пациентами преимущественно мужского пола, с ХСНсФВ II ФК, ишемической болезнью сердца (ИБС) и инфарктом миокарда (ИМ) в анамнезе, концентрической гипертрофией, выраженным увеличением массы миокарда ЛЖ, высокой частотой бендопноэ, более низкими значениями ИГФ ЛЖ и высокими ППИГФ ЛЖ. КФГ2 представлена пациентами преимущественно женского пола, с ХСН II ФК, ИБС и ИМ в анамнезе, концентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием, умеренным увеличением массы миокарда ЛЖ, относительно низкой частотой бендопноэ, более высокими значениями ИГФ ЛЖ и низкими ППИГФ ЛЖ. На основании полученных данных разработан алгоритм определения риска наступления летального исхода у пациентов с ХСНсФВ.

Заключение. ИГФ ЛЖ и ППИГФ ЛЖ могут использоваться при фенотипировании пациентов с ХСНсФВ. Разработанный алгоритм определения вероятности летального исхода позволяет выявить амбулаторных пациентов с ХСНсФВ, нуждающихся в интенсификации медикаментозной терапии и увеличении частоты наблюдения врачом терапевтом и кардиологом с целью снижения риска неблагоприятного прогноза.

Цель. Провести анализ клинико-анамнестических факторов, связанных с рис­ком острой декомпенсации и прогрессирования сердечной недостаточности (ОДСН) у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) с составлением прогностической модели на основе данных Кузбасского регистра пациентов с ИКД.

Материал и методы. Проспективное наблюдение 260 пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка, возраст 59 (53; 66) лет, 214 (82,3%) мужчин из Кузбасского регистра пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором. У 156 (60%) пациентов — ишемическая кардиомиопатия, у остальных — неишемическая кардиомиопатия. Средний период наблюдения — 4,2±2,3 года после имплантации ИКД. Базовые сведения о пациентах: демографические данные, социальное положение, анамнез основного заболевания, сопутствующие заболевания, показатели жизненно важных функций, стандартные клинико-инструментальные и лабораторные показатели, медикаментозная терапия, внесенные в регистровую базу данных. В течение периода наблюдения анализировались все случаи ОДСН и смерти.

Результаты. Всего в группе наблюдения умерло 54 (20,8%) пациента, из которых 48 (88,9%) умерло по причине ОДСН. За период наблюдения 34 пациента были госпитализированы по поводу ОДСН, из них 13 (38,2%) умерли. 35 (13,5%) пациентов умерли на догоспитальном этапе по поводу ОДСН, развившейся на фоне основного заболевания (у 10 (27%) — дилатационная кардиомиопатия, у 1 (2,8%) — ревматический митральный порок, у остальных 24 (68,6%) — ишемическая кардиомиопатия). Таким образом, всего было зарегистрировано 69 случаев ОДСН, что составило 26,5% от общей группы. Летальность в общей группе от ОДСН составила 18,5%. Согласно кривой Каплана-Майера, большинство случаев смерти развилось в первые 1,5 года наблюдения.

В регрессионную модель прогнозирования риска ОДСН вошли величина левого предсердия (р=0,05), мужской пол (р=0,001), класс NYHA (р=0,0001), фракция выброса левого желудочка <40% (р=0,0001), отсутствие приема блокатора ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (р=0,007) и амиодарона (р=0,028). Площадь под ROC-кривой (AUC) созданной модели составила 0,8, чувствительность модели равна 69,2%, специфичность — 80%.

Заключение. Выявлен комплекс рутинных клинико-анамнестических факторов, позволяющий прогнозировать риск развития ОДСН у пациентов с ИКД, который необходимо учитывать перед принятием решения об имплантации девайса. Особенное внимание следует уделять обязательной оптимальной медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности как основному модифицируемому фактору риска острой декомпенсации сердечной недостаточности.

Цель. Сравнить частоту послеоперационной когнитивной дисфункции и нейропсихологические изменения в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования (КШ) у пациентов, которые прошли два варианта многозадачного когнитивного тренинга (КТ), подразумевающего одновременное выполнение различных когнитивных и моторных заданий, а также контрольной группы.

Материал и методы. В исследование включены 100 пациентов, прошедшие плановое КШ. Все пациенты были произвольно разделены на три группы: КТ 1 (постуральный баланс в комбинации с задачами на умственный счет, вербальную беглость и необычное использование предмета) (n=30), КТ 2 (простая визуально-моторная реакция в сочетании с задачей на умственный счет и вербальную беглость и необычное использование предмета) (n=35) и без тренинга (стандартная послеоперационная терапия) (n=35). Все пациенты проходили перед КШ расширенное нейропсихологическое тестирование, повторное обследование с оценкой послеоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД) проводилось на 2-3 сут. и по завершении 5-7 дней тренинга или на 11-12 сут. после КШ.

Результаты. Наличие ПОКД на 2-3 сут. обнаружено у 100% пациентов исследуемых групп. На 11-12 сут. КШ ПОКД сохранилась у 17 человек (56,7%) из группы КТ 1, у 24 (68,6%) — из группы КТ 2 и у 28 (80%) пациентов контрольной группы. Статистически значимые различия получены при сравнении частоты ПОКД в группах КТ 1 и контроля (отношение шансов 3,06; 95% доверительный интервал: 1,02-9,18, p=0,04), но не КТ 2 и контроля (отношение шансов 1,83; 95% доверительный интервал: 0,64-5,47, p=0,28).

Заключение. Многозадачный тренинг, использующий комбинацию постурального баланса и задач на умственный счет, вербальную беглость и необычное использование предмета, оказал больший эффект для снижения частоты ПОКД у пациентов после КШ по сравнению со стандартной послеоперационной терапией. Результаты этого исследования могут найти применение для разработки программ когнитивной реабилитации в кардиологии и кардиохирургии.

Цель. Проанализировать связь низкой концентрации калия крови до операции на сердце с риском развития послеоперационной фибрилляции предсердий (ПОФП).

Материал и методы. Были собраны и проанализированы данные пациентов, поступивших в отделение реанимации после операции на сердце в период с января 2023г по июнь 2023г. За исследуемый период был прооперирован 691 пациент. Из них у 96 (13,9%) пациентов развилась ПОФП — они составили группу А (средний возраст 68,3±10,0). Контрольная группа Б пациентов с синусовым ритмом была сформирована при помощи генератора случайных чисел, составила 96 пациентов со средним возрастом 63,5±8,3.

Результаты. Медиана времени до начала аритмии составила 39,0 (29,2-51,0) ч. Концентрация калия крови за час до операции была значительно снижена в сыворотке крови пациентов, у которых развилась аритмия, по сравнению с контрольной группой (р<0,001), и составила в среднем 3,4±0,4 ммоль/л. Для определения чувствительности и специфичности связи гипокалиемии с развитием ПОФП мы использовали подтверждающий статистический метод, а именно метод построения ROC-кривых (AUC 0,640 (95%, доверительный интервал: 0,562-0,718; р<0,001)).

Заключение. Это исследование продемонстрировало связь низкой концентрации калия крови до операции с риском развития ПОФП. Концентрации электролитов сами по себе не могут в полной мере объяснить риск развития аритмии, однако оптимизация электролитного баланса и, в частности, поддержание концентрации калия >4,5 ммоль/л может предотвратить развитие фибрилляции предсердий у некоторых пациентов.