Внедрение новых методов диагностики, основанных на прижизненной биопсии тканей и исследовании биомаркеров, инновационных способов визуализации открывает новые возможности в лечении больных с некоронарогенной патологией сердца.

В октябре 2020г Министерством здравоохранения Российской Федерации одобрены клинические рекомендации по ведению больных с миокардитом. Цель данного обзора — осветить спорные и нерешенные вопросы, которые не нашли однозначного ответа или остались за рамками опубликованного текста рекомендаций. В обзоре освещены объективные причины, затрудняющие разработку практических рекомендаций по ведению пациентов с указанной нозологической формой. Даны комментарии по вопросам определения и классификации воспалительных заболеваний миокарда. Обсуждены подходы к диагностике больных с подозрением на миокардит. Особое внимание уделено стратегии принятия решения в выборе оптимальной терапии у больных документированным миокардитом и роли эндомиокардиальной биопсии в этом алгоритме.

Цель. Оценить информативность биомаркеров (сердечного тропонина (cTnl), высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP), N-концевого пропеп-тида натрийуретического гормона (NT-proBNP), стимулирующего фактора рocта (sST2)) как лабораторных маркеров ишемически-реперфузионного повреждения миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST) при эндоваскулярной реваскуляризации.

Материал и методы. В исследование включено 115 пациентов с ОКСпST, которым проводилась эндоваскулярная реваскуляризация миокарда. Для выявления информативности биомаркеров были проанализированы уровни eTnI, NT-proBNP, hsCRP, sST2 исходно, а также после реперфузионной терапии в динамике на 2 (eTnI) и 5 (sST2, hsCRP, NT-proBNP) сут. Магнитнорезонансная томография сердца с контрастным усилением выполнялась на 5 сут. после эндоваскулярного вмешательства.

Результаты. Микрососудистая обструкция была выявлена у 54 пациентов (47%), из них у 24 (44%) пациентов обнаружено сочетание микрососудистой обструкции и геморрагического пропитывания миокарда. В 61 случае (53%) поражение микроциркуляторного русла не было зарегистрировано. Выявлено, что при повышении порогового уровня исходного значения NT-proBNP >590 пг/мл отношение шансов (ОШ) развития реперфузионного повреждения миокарда составляет 12,2 (95% доверительный интервал (ДИ) 4,81-30,92, p<0,001). Кроме этого, был проведен анализ уровней биомаркеров в раннем постинфарктном периоде, при котором установлены пороговые значения индикаторов реперфузионного повреждения миокарда: для с7п1 >8,1 нг/мл ОШ =7,17 (95% ДИ 3,11-16,53, p=0,001), для hsCRP >14 мг/л ОШ =12,71 (95% ДИ 5,03-32,08, p=0,001), для NT-proBNP >334 пг/мл ОШ =11,8 (95% ДИ 4,88-28,59, p=0,001), для sST2 >41 нг/мл ОШ =7,17 (95% ДИ 3,1116,53, p=0,001). По результатам многофакторного анализа предикторами развития феноменов микрососудистого повреждения были исходные значения NT-proBNP, а также значения eTnI, hsCRP и sST2 в раннем постинфарктном периоде (чувствительность модели — 89,5%, специфичность — 83,3%).

Заключение. Таким образом, более информативными показателями в оценке риска развития феноменов микрососудистого повреждения являются исходное значение NT-proBNP, а также показатели eTnI, hsCRP, sST2 после чрескожного коронарного вмешательства.

Цель. Оценить прогностическую роль снижения продольной деформации и увеличения индекса сферичности левого желудочка как предикторов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) до III функционального класса (ФК) NYHA, требующего госпитализации, в когорте пациентов с некомпактной кардиомиопатией (НКМ) в сочетании с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Материал и методы. Обследовано 90 пациентов с сочетанием НКМ и ДКМП в возрасте от 18 до 72 лет (медиана возраста 41 год; мужчин — 73; женщин — 17), которым, помимо традиционных эхокардиографических и магнитно-резонансных томографических (МРТ) характеристик, регистрировали 2D Strain и определяли показатели глобальной продольной деформации (GLS) и индекс сферичности (ИС) левого желудочка по данным МРТ сердца. Конечная точка исследования включала прогрессирование ХСН до ХСН III ФК NYHA, требующего госпитализации.

Результаты. За период наблюдения (медиана наблюдения 36 (6; 152) мес.) у 59 из 90 (65,5%) пациентов с НКМ в сочетании с ДКМП симптомы ХСН прогрессировали до III ФК NYHA, требующего госпитализации. Многофакторный анализ показал, что независимыми факторами риска госпитализации от прогрессирования ХСН являлись следующие характеристики: снижение GLS <10% (отношение рисков (ОР) 5,1; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,6-16,7, p<0,007) и увеличение ИС >0,5 (ОР 9,0; 95% ДИ 2,2-37,8, p<0,003). Трёхлетняя бессобытийная выживаемость для группы пациентов c одним фактором риска (GLS <10% и ИС <0,5) составляла 79,2±16,9% или (GLS >10% и ИС >0,5) — 64,4±24,6%; тогда как для группы с двумя факторами риска (GLS <10% и ИС >0,5) — 12,3%.

Заключение. Показатели GLS по данным 2D Strain эхокардиографии и ИС по данным МРТ сердца ассоциированы с развитием неблагоприятных событий при НКМ в сочетании с ДКМП и могут быть применены для идентификации пациентов с высоким риском развития прогрессирования ХСН до III ФК NYHA, требующего госпитализации.

Цель. Изучить эффективность и безопасность микофенолата мофетила (ММ) в комбинации с кортикостероидами в лечении лимфоцитарного миокардита в сравнении со стандартной комбинацией кортикостероидов и азатиоприна.

Материал и методы. В исследование включено 46 больных от 18 лет и старше с тяжелым и среднетяжелым лимфоцитарным миокардитом (34 мужчины и 12 женщин, средний возраст 53,5±13,0 лет). Диагноз верифицирован с помощью эндомиокардиальной биопсии. Давность появления симптомов составила в среднем 9,5 [4; 20,25] мес. Все больные имели хроническую сердечную недостаточность (ХСН) 3 [2,75; 3] функционального класса. В основную группу вошли 29 больных, получавших ММ по 2 г/сут., в т.ч. шестеро — вместо азатиоприна, который был отменен из-за цитопении (n=3) или недостаточного эффекта (n=3). Группа сравнения включала 17 больных, получавших азатиоприн 150 [100; 150] мг/сут. Пациенты обеих групп также получали метилпреднизолон в стартовой дозе 24 [24; 32] и 24 [24; 24] мг/сут. и стандартную терапию ХСН. У 7/2 больных в миокарде выявлен геном парвовируса В19. Во всех случаях об иммунной активности свидетельствовало повышение титров антикардиальных антител. Средний срок наблюдения составил 24 [12; 54] мес., не менее 6 мес.

Результаты. Группы были полностью сопоставимы по возрасту, исходным параметрам и объему стандартной медикаментозной терапии. В обеих группах отмечено сопоставимое достоверное возрастание фракции выброса (ФВ), с 31,2±7,6 до 44,7±8,3% и с 29±9,1 до 46±11,9%, p<0,001). Отличный ответ на лечение (прирост ФВ на 10% и более) отмечен у 68,2% и 66,7% больных, хороший (на 9-5%) — у 27,3% и 14,3%, плохой ответ (прирост менее чем на 5% или снижение ФВ) — у 4,5% и 19,0%, соответственно. В обеих группах отмечено одинаковое достоверное (p<0,01) снижение систолического давления в легочной артерии, с 36,3±12 до 28,1±6,1 мм рт.ст. в группе ММ и с 44,1±8,5 до 30,7±12,1 мм рт.ст. в группе азатиоприна, конечно-диастолического размера левого желудочка (ЛЖ) (с 6,4±0,6 до 6±0,7 см и с 6,2±0,5 до 5,8±0,6 см), конечно-диастолического объема ЛЖ (с 188,7±55,2 до 178,8±57,1 мл и с 167,8±47,5 до 163,3±61,8 мл), конечно-систолического объема ЛЖ (с 130,3±44,1 до 98,4±32 мл и с 118,1±39 до 94,1±46 мл), объема левого предсердия (с 98,3±30,3 до 86,7±32,6 мл и с 105±27,4 до 91,2±47,3 мл, p<0,05), а также степени митральной регургитации. Частота летальных исходов составила 2 (6,9%) и 2 (8,7%), трансплантации — 1 (3,4%) и 1 (4,3%) больных, конечной точки “смерть + трансплантация” — 3 (10,3%) и 2 (11,8%) без достоверных различий между группами. Наличие генома парвовируса В19 в миокарде не оказывало влияния на результаты лечения. Частота инфекционных осложнений была сопоставимой в обеих группах (в одном случае ММ полностью отменен), новых случаев цитопении за время наблюдения отмечено не было.

Заключение. У пациентов с вируснегативным (за исключением парвовируса В19) лимфоцитарным миокардитом среднетяжелого и тяжелого течения сочетание умеренных доз кортикостероидов с ММ в дозе 2 г/сут., как минимум, не менее эффективно, чем стандартный режим иммуносупрессивной терапии (стероиды с азатиоприном). Отмечалась тенденция к более выраженному снижению титров антикардиальных антител в сочетании с лучшей переносимостью (отсутствие случаев цитопении) при лечении ММ. ММ в комбинации с кортикостероидами может быть рекомендован как альтернативный режим лечения лимфоцитарного миокардита (первично, при неэффективности/не-переносимости азатиоприна).

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) является методом выбора для диагностики широкого спектра заболеваний миокарда.

Цель. Оценить целесообразность проведения диагностической ЭМБ у детей и взрослых.

Материал и методы. Проведен морфологический и статистический анализ 2803 диагностических ЭМБ взрослых (811) и детей (83), в т.ч. при трансплантации сердца (1909).

Результаты. В 231 (28%) случае у взрослых был диагностирован миокардит, из них в 6 случаях — гранулематозный, в 5 — эозинофильноклеточный и в 6 — лимфоцитарно-макрофагальный после перенесенной коронавирус-ной инфекции. У детей миокардит был обнаружен в 22 случаях (27%). На втором месте по частоте выявления у детей и взрослых была аритмогенная дисплазия правого желудочка. При иммуногистохимическом исследовании в трети случаев миокардита выявлялся VPI-антиген энтеровирусов, а в половине — в ассоциации с другими кардиотропными вирусами. При миокардите наблюдалась “пунктирная” экспрессия дистрофина. Была установлена корреляционная связь между экспрессией перфорина и наличием миокардита (χ² Пирсона =27,8, точный критерий Фишера =27,3 при p=0,01).

Заключение. Анализ результатов диагностических ЭМБ подтвердил целесообразность их проведения у взрослых и детей не только при трансплантации сердца, но и с целью выявления патологии сердца, в т.ч. для диагностики миокардита. Было показано, что иммуногистохимическое исследование с антителами к вирусным антигенам может рассматриваться как альтернативный метод выявления вирусной инфекции. В качестве дополнительных морфологических маркеров миокардита можно рекомендовать проведение иммуногистохимического анализа на перфорин и дистрофин.

Цель. Провести сравнительный анализ эффективности стандартной терапии сердечной недостаточности без назначения и в сочетании с комбинированной иммуносупрессивной терапией у больных с морфологически документированным лимфоцитарным миокардитом (ЛМ), на основе данных реальной клинической практики.

Материал и методы. В обсервационное исследование включено 70 пациентов с морфологически документированным ЛМ, 40% (n=28) из которых получали иммуносупрессивную терапию. Всем пациентам выполнено стандартное эхокардиографическое и лабораторное обследование, эндомиокардиальная биопсия с гистологическим, иммуногистохимическим и молекулярно-генетическим анализом. Магнитно-резонансная томография сердца с контрастным усилением выполнена 74% пациентов. Все пациенты исходно получали стандартную терапию сердечной недостаточности.

Результаты. Группы не различались по демографическим характеристикам и эхокардиографическим параметрам. Назначение иммуносупрессивной терапии сопровождалось увеличением фракции выброса на 12,2% по сравнению с 6,4% на фоне стандартной терапии, р=0,02. При анализе комбинированной конечной точки “выживаемость и потребность в трансплантации сердца” не выявлено существенных различий в зависимости от режима медикаментозной терапии (log-rank р=0,97).

Заключение. Прогноз больных с хроническим ЛМ зависит от активности патологического процесса, степени тяжести гемодинамических нарушений и желудочковых нарушений ритма, а также от наличия персистирующей вирусной инфекции. Соблюдение алгоритма отбора больных перед назначением иммуносупрессивной терапии сопровождается улучшением глобальной сократительной способности миокарда.

Цель. Углубленная оценка состояния правых отделов сердца у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19)-ассоциированной пневмонией.

Материал и методы. Сто пять пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией были разделены на 3 группы в зависимости от объема поражения паренхимы легких (по данным компьютерной томографии): I группа — 0-25%, II — 25-50%, III — 50-75%. Клинический статус пациентов оценивался по шкалам NEWS2 и ШОКС-КОВИД. Выполнялся общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением уровня N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) и тропонина I. Выполнялась эхокардиография, оценивались структурные, гемодинамические и функциональные параметры правых отделов сердца.

Результаты. У пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией с увеличением объема поражения легочной паренхимы увеличивалась напряженность системной воспалительной реакции: С-реактивного белка в I группе — (4 [1,9;35] мг/л), в III — (70,5 [33;144] мг/л) (pI-III=0,012); нарастал уровнь маркера миокардиального стресса: NT-proBNP в I группе — 77 [48;150] нг/л, в III — 165 [100;287] нг/л (p_I-III=0,047). Выявлена зависимость NT-proBNP от уровня С-реактивного белка (r=0,335, p=0,03). При межгрупповом сравнении не было выявлено достоверных отличий между основными функциональными параметрами правых отделов сердца: TAPSE, индекс Tei (PW и TDI), FAC правого желудочка (ПЖ) (p>0,05). Однако были выявлены отличия показателей скорости пика s' фиброзного кольца трикуспидального клапана, в I группе она составила 0,14 [0,12;0,14] м/с, во II — 0,14 [0,12;0,15] м/с, в III — 0,16 [0,14;0,17] м/с (p_I-II=0,012, p_I-III=0,014) и глобальная продольная деформация ПЖ: в I группе — 19,63±7,72%, в III — 27,4±5,93% (p_I-III=0,014). Взаимосвязь глобальной продольной деформации ПЖ как высокочувствительного метода оценки систолической функции ПЖ и балла по ШОКС-КОВИД подтверждена корреляционной связью (r=0,381; p=0,024).

Заключение. У пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией не выявлено признаков дисфункции правых отделов сердца. Отмечалось развитие гиперфункции ПЖ. Наиболее вероятно, это является компенсаторным механизмом в ответ на остро возникшую постнагрузку на ПЖ. Рост NT-proBNP в условиях выраженной воспалительной реакции может свидетельствовать о наличии миокардиального стресса. Полученные результаты позволяют расширить представление о состоянии правых отделов сердца у пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией.

Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза и воспаления в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП), ассоциированной с компонентами метаболического синдрома (МС).

Материал и методы. В исследование включено 646 обследованных обоих полов в возрасте 35-65 лет: пациенты с ФП и МС (n=142), с ФП без МС (n=113), с МС без ФП (n=175) и группу контроля составили здоровые обследованные без сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=107). Всем обследованным проводились антропометрические и лабораторные исследования. Фиброгенные (альдостерон, галектин-3, TGF-beta1, CTGF) и провоспалительные (СТ-1, IL-6) факторы определялись в сыворотке и плазме крови методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Наиболее высокие концентрации биомаркеров фиброза и воспаления выявлены у пациентов с ФП в сочетании с МС. У пациентов с МС без ФП концентрация альдостерона, галектина-3, TGF-beta1, CTGF, СТ-1 и IL-6 также была выше, чем у здоровых обследованных. Уровни альдостерона, СТ-1 и IL-6 у пациентов с ФП были выше при наличии трех и более компонентов МС, а наиболее высокие значения этих показателей выявлены у пациентов с пятью компонентами МС. Наиболее низкие концентрации галектина-3, CTGF и СТ-1 у пациентов с ФП установлены при отсутствии компонентов МС, а при наличии даже 1 компонента МС были значимо выше. Корреляционный анализ позволил установить более сильную связь альдостерона и TGF-beta1 с систолическим артериальным давлением (р=0,493, p<0,0001 и р=0,530, p<0,0001), а CT-1, CTGF и IL-6 в большей степени коррелировали с окружностью талии (р=0,563, p<0,0001; р=0,626, p<0,0001; р=0,480, p<0,0001). Концентрации галектина-3 и CTGF в большей степени положительно коррелировали с увеличением числа компонентов МС. У пациентов с ФП и артериальной гипертензией (АГ), но без абдоминального ожирения (АО) более высокие значения альдостерона (108,1±70,3 пг/мл и 89,3±32,2 пг/мл, р=0,003) и TGF-beta1 (3680,1±1863,3 пг/мл и 1968,1±1611,5 пг/мл, р=0,015) в сыворотке, чем у пациентов с ФП без АГ и без АО. В группе больных с ФП и АО, но без АГ выявлены более высокие концентрации IL-6 (2,9±0,7 пг/мл и 1,9±0,6 пг/мл, р=0,001) и CTGF (162,9±92,2 пг/мл и 116,3±63,4 пг/мл, р=0,0001).

Заключение. Можно полагать, что АГ через систему альдостерона, TGF-beta1, а АО посредством системы цитокинов CT-1 и IL-6 активируют различные механизмы и пути активации ремоделирования миокарда, а интегральные молекулы галектин-3 и CTGF опосредуют их взаимодействия, в особенности, у пациентов с сочетанием нескольких компонентов МС, и способствуют более высокому риску ФП.

Идиопатический рецидивирующий перикардит (ИРП) и болезнь Стилла взрослых (БСВ) — полигенные аутовоспалительные заболевания, в патогенезе которых центральную роль играют провоспалительные цитокины из суперсемейства интерлейкина-1.

Цель. Сравнение концентраций провоспалительных цитокинов, гликозилированного ферритина (ГФ) в сыворотке крови у пациентов ИРП и БСВ в период обострения.

Материал и методы. В исследование включено 15 пациентов с БСВ, 15 — ИРП. Диагноз БСВ установлен на основании классификационных критериев Yamaguchi (1992), диагноз ИРП — на основании рекомендаций Европейского Общества Кардиологов по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда (2015). Взятие крови у всех пациентов осуществлялось в период рецидива заболевания до начала противовоспалительной терапии.

Проводилось измерение концентрации интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-18 (IL-18), прокальцитонина, общего ферритина, ГФ в сыворотке крови. Полученные результаты сопоставлялись с данными биохимических показателей, концентрацией высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ), количеством лейкоцитов, абсолютным числом нейтрофилов.

Результаты. Медиана возраста в группе БСВ составила 28 лет, ИРП — 55 лет. Повышение числа лейкоцитов >10*10⁹/л выявлено у 10 пациентов в группе БСВ и у 9 пациентов с ИРП. Концентрация СРБ повышена у всех пациентов и не отличалась в исследуемых группах (p=0,836).

Наибольшие значения концентрации ферритина, снижение ГФ выявлены в группе БСВ, 1416 нг/мл vs 408 нг/мл, p=0,008 и 12% vs 33,9%, p=0,067, соответственно. В обеих группах определялись повышенные концентрации IL-6, IL-18. В группе БСВ концентрация IL-18 выше, чем в группе ИРП (2114 пг/мл vs 161,5 пг/мл, p<0,001). Концентрации IL-6 в обследуемых группах не отличались (33,9 пг/мл vs 24,9 пг/мл, p=0,4). Концентрация IL-1₽ в сыворотке крови всех обследуемых соответствовала нормальным значениям.

При проведении корреляционного анализа в группе БСВ выявлена прямая зависимость между концентрациями IL-18 и ферритина (r_s=0,73, p=0,03).

Заключение. В ходе исследования нами установлен близкий паттерн изменений воспалительных биомаркеров у пациентов БСВ и ИРП. Наиболее информативным маркером воспаления оказался IL-18.

Цель. Выявить факторы, взаимосвязанные с развитием отдалённых неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (НССС) при сахарном диабете типа 2 (СД2).

Материал и методы. В исследование включено 94 больных СД2 в возрасте от 40 до 65 лет с начальными симптомами хронической сердечной недостаточности (ХСН) или без таковых. Больным проводили клинико-лабораторное обследование, тест 6-минутной ходьбы (ТШХ), эхокардиографию, определяли концентрацию N-концевого пропептида натрийуретического гормона В-типа (NT-proBNP). Через 8,8±0,72 лет наблюдения у больных оценивали развитие НССС: смерть от любых причин, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, экстренную реваскуляризацию миокарда, госпитализацию по поводу декомпенсации ХСН. Проводили поиск взаимосвязи между развитием НССС у больных СД2 в отдаленном периоде и исходными параметрами с помощью построения модели логистической регрессии.

Результаты. За период 8,8±0,72 лет НССС произошли у 34 из 88 (38,6%) больных СД2. Исходные показатели ТШХ были ниже у больных с развившимися НССС (391,8±56,2 м vs 418,8±53,9 м, р=0,04). Среди больных с НССС исходно чаще встречались стабильная ишемическая болезнь сердца (55,9% vs 27,8%, р=0,008), начальные проявления ХСН (61,8% vs 27,8%; р=0,0016). У больных с НССС были выше медиана исходного уровня NT-proBNP (46,9 пг/мл vs 24,2 пг/мл, р=0,01) и средние показатели размера левого предсердия (ЛП) (4,5±0,6 см vs 4,19±0,5 см, р=0,04). Методом логистической регрессии определены факторы, взаимосвязанные с отдалёнными НССС у больных СД2: уровень NT-proBNP (р=0,05), размер ЛП (р=0,01) и результаты ТШХ (р=0,002).

Заключение. Развитие отдалённых НССС у больных СД2 среднего возраста с начальными проявлениями ХСН или без таковых взаимосвязано с исходным повышением уровня NT-proBNP, увеличением размера ЛП и уменьшением показателей ТШХ. Для выявления других факторов, влияющих на исход у больных с начальными признаками ХСН, необходимы дальнейшие проспективные исследования на выборке большего размера.

Цель. Разработка прогностических моделей обструктивного поражения коронарных артерий (ОПКА) у больных с острым коронарным синдромом без подъема ST (OKC6nST) по результатам анализа предиктивного потенциала факторов кардиометаболического риска (КМР).

Материал и методы. В проспективное обсервационное когортное исследование было включено 495 пациентов с ОКСбпST с медианой возраста 62 года и 95% доверительным интервалом [60; 64], которым выполнялась инвазивная коронароангиография (КАГ). Было выделено 2 группы лиц, первую из которых составили 345 (69,6%) больных с ОПКА (стеноз ≥50%), а вторую — 150 (30,4%) без ОПКА (<50%). Клинико-функциональный статус больных до проведения КАГ оценивали по 29 показателям. Для обработки и анализа данных использовали методы Манна-Уитни, Фишера, хи-квадрат, однофакторную логистическую регрессию (ЛР), а для разработки прогностических моделей — многофакторную ЛР (МЛР), метод опорных векторов (SVM) и случайный лес (СЛ). Точность моделей оценивали по 4 метрикам: площадь под ROC-кривой (AUC), чувствительность, специфичность и точность.

Результаты. Комплексный анализ показателей функционально-метаболического статуса больных позволил выделить факторы КМР, линейно и нелинейно связанные с ОПКА. Методом однофакторной ЛР были определены их весовые коэффициенты и пороговые значения с наибольшим предиктивным потенциалом. Метрики качества лучшего прогностического алгоритма на базе ансамбля из 10 моделей МЛР составили по AUC — 0,82, специфичности и точности — 0,73, чувствительности — 0,75. Предикторами данной модели были 7 показателей в категориальной форме (общий холестерин (ХС) ≥5,9 ммоль/л, ХС липопротеидов низкой плотности >3,5 ммоль/л, соотношение окружностей талии и бедер ≥0,9 усл. ед., окружность талии/рост ≥0,69 усл. ед., индекс атерогенности ≥3,4 усл. ед., индекс продуктов накопления липидов ≥38,5 см*ммоль/л, мочевая кислота ≥356 мкмоль/л) и 2 — в непрерывной (ХС липопротеидов высокой плотности и индекс инсулинорезистентности).

Заключение. Разработанный алгоритм отбора предикторов позволил определить их прогностически значимые пороговые значения и весовые коэффициенты, характеризующие степень влияния на конечную точку. Ансамбль моделей МЛР демонстрировал наиболее высокую точность прогнозирования ОПКА до проведения КАГ. Прогностическая точность моделей SVM и СЛ была существенно ниже.

Рабдомиолиз является редкой и тяжелой формой статин-ассоциированного повреждения мышц, характеризующийся мышечной болью, некрозом мышц с миоглобинемией и/или миоглобинурией с высоким риском развития острого почечного повреждения и смерти. В статье представлено клиническое описание развития рабдомиолиза у пациентки среднего возраста с артериальной гипертензией, декомпенсированным сахарным диабетом 2 типа и альбуминурией. Женщина 60 лет поступила в стационар по экстренным показаниям с жалобами на выраженную мышечную слабость, начавшуюся с шеи, которая распространилась в течение нескольких дней на верхние и нижние конечности, с прогрессирующим нарастанием симптоматики до уровня пареза. По назначению участкового терапевта за 3 мес. до госпитализации пациентка была переведена с приема европейского генерического брендированного розувастатина 20 мг на отечественный генерический небрендированный аторвастатин в аналогичной дозе (не сопоставимой с позиции липидснижа-ющего эффекта) 20 мг. При лабораторном исследовании зафиксировано повышение уровня креатинфосфокиназы до 348 верхних границ норм — 50462 Ед/л (<145) в сочетании с выраженной гипокалиемией — 1,7 ммоль/л (3,55,1) при отсутствии почечной дисфункции. Отмена статина, метформина и эмпаглифлозина, проведение массивной инфузионной терапии и коррекция электролитных нарушений позволили предотвратить развитие острого почечного повреждения, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и полностью купировать мышечные жалобы в течение нескольких суток. Пациентка была выписана из стационара на 23 сут. с референсными значениями клинико-лабораторных показателей, в т.ч. креатинфосфокиназы, которая претерпевала постепенную положительную динамику в течение периода госпитализации. Данное наблюдение подчеркивает важность сохранения клинической настороженности в отношении развития рабдомиолиза у пациентов на статинотерапии при наличии факторов риска его развития (в описанном нами случае — женский пол, гипергликемия, хроническая болезнь почек, сопутствующая лекарственная терапия), а также актуальность своевременной диагностики и лечения данного состояния.

Данная статья посвящена эволюции критериев аритмогенной дисплазии/кардио-миопатии правого желудочка (АКПЖ). Детально разбираются новые диагностические критерии АКПЖ, опубликованные в 2020г, среди которых впервые выделены признаки бивентрикулярной и левожелудочковой форм АКПЖ. Необходимость разработки новых критериев была продиктована накоплением новых данных об АКПЖ, в частности, существенным прогрессом в области магнитно-резонансной томографической диагностики этого заболевания за счет совершенствования технических возможностей томографов и программ для обработки данных. Новые критерии сохранили высокую чувствительность и специфичность в отношении классической правожелудочковой формы АКПЖ и стали более чувствительными в отношении бивентрикулярной и левожелудочковой форм.

Тем не менее добавление левожелудочковых форм снижает специфичность критериев в целом, поскольку поражение левого желудочка со сходной клинической картиной может иметь разнообразную этиологию, выходящую за рамки АКПЖ, даже при выявлении мутаций в типичных генах, что демонстрируют описанные в статье клинические случаи. Как и предыдущие две версии, новые критерии в полной мере будут оценены лишь проспективно на большой выборке больных, т.е. в результате их внедрения в повседневную клиническую практику врачей кардиологов.

Несмотря на растущую с каждым годом популяцию людей старческого возраста и долгожителей, лечение острого коронарного синдрома в этих группах остается мало освещенной темой, не регламентированной в клинических рекомендациях ввиду отсутствия крупных рандомизированных клинических испытаний.

В статье представлен обзор литературы, охватывающий основные вопросы, возникающие в ходе принятия клинических решений при лечении острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у данной группы больных: выбор инвазивной тактики лечения, объема реваскуляризации миокарда, назначение двойной антитромбоцитарной терапии с учетом риска кровотечений, снижения почечной функции и старческой астении.

Кроме того, представлен клинический случай успешного лечения 101-летней пациентки с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, которой было проведено чрескожное коронарное вмешательство со стентированием инфаркт-связанной артерии.

Периваскулярная жировая ткань (ПВЖТ) является активным регулятором сосудистого гомеостаза. В физиологических условиях она поддерживает нормальную функцию сосудов, выделяя антиатерогенные, противовоспалительные и вазодилатирующие биологически активные вещества. Дисфункциональная периваскулярная жировая ткань секретирует провоспалительные цитокины и адипокины, играющие важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. В этом обзоре рассматривается функция периваскулярной жировой ткани в норме и патологии, ее вклад в патогенез атеросклероза, артериальной гипертензии, аневризмы аорты и васкулитных синдромов. Кроме того, представлены новые методы неинвазивного исследования ПВЖТ и потенциальные стратегии для таргетного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Российское кардиологическое общество (РКО)

При участии: Евразийской ассоциации терапевтов (ЕАТ), Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ), Российского общества патологоанатомов, Российского Общества Рентгенологов и Радиологов (РОРР)

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава Российской Федерации