Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск
Том 26, № 3 (2021)
Скачать выпуск PDF | PDF (English)
https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-3

НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

4359 174
Аннотация

Цель. Определить дополнительные диагностические критерии предсердной кардиомиопатии у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа и пароксизмальной/персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП).

Материал и методы. Проведено одномоментное скрининговое клиническое исследование. Среди 243 больных ФП была выделена когорта из 80 больных с СД 2 типа, которые были разделены на 2 группы в зависимости от индексированного объема левого или правого предсердия (ИОЛП и ИОПП) по данным эхокардиографии: в первую группу было включено 49 пациентов с увеличением ИОЛП, во вторую — 31 больной без изменений ИОЛП и ИОПП. Критериями включения были наличие пароксизмальной или персистирующей формы ФП, СД 2 типа, возраст до 65 лет. Критериями невключения в исследование были следующие: курение в настоящее время и давностью <1 года, наличие сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний, хронической сердечной недостаточности, имплантация искусственного водителя ритма, выполнение радиочастотной аблации в анамнезе; патология клапанов и их протезирование; острый миокардит, инфекционный эндокардит, гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии и рестриктивные поражения миокарда, болезни накопления, тяжелые заболевания печени; нарушения функции щитовидной железы; онкологические заболевания; острые воспалительные и инфекционные заболевания; злоупотребление алкоголем, деменция и психические заболевания.

Результаты. Группы статистически значимо не отличались по полу, возрасту, факторам сердечно-сосудистого риска, риску инсульта и кровотечений при использовании антикоагулянтов, клиническим и лабораторным показателям, структуре медикаментозной терапии. Статистически значимые различия между группами были обнаружены по следующим показателям: ИОЛП (согласно дизайну исследования), среднерегионарный фрагмент предсердного натрийуретического пептида (MR-proANP), скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанная по креатинину, тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1). Для MR-proANP, СКФ, TIMP-1 были построены ROC-кривые с целью определения их клинической значимости и операционных характеристик показателей. СКФ как диагностический критерий показала неудовлетворительную клиническую значимость при построении ROC-кривой: AUC (площадь под кривой) составила 0,38. Значение MR-proANP в диапазоне от 62,3 до 85 пкмоль/л и TIMP-1 156 нг/мл и выше позволяет верифицировать предсердную кардиомиопатию у больных СД 2 типа и ФП при AUC 0,83 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,73; 0,92) и 0,90 (95% ДИ 0,83; 0,98), соответственно.

Заключение. Концентрация MR-proANP в крови в диапазоне от 62,3 до 85 пкмоль/л для диагностики предсердной кардиомиопатии у больных СД 2 типа и ФП позволяет обеспечить чувствительность метода — 96,8%, специфичность — 75,5%, значение TIMP-1156 нг/мл и выше — 90,3% и 87,8%, соответственно.

4239 172
Аннотация

Цель. Исследовать связь между отклонениями гликемии от целевого диапазона во время стационарного лечения по поводу острого инфаркта миокарда (ОИМ) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и отдаленным прогнозом.

Материал и методы. В одноцентровое когортное исследование включались больные ОИМ и сопутствующим СД2, последовательно госпитализированные в течение 200 дней, всего включено 237 пациентов. Медиана количества измерений уровня гликемии в течение госпитализации составила 15 [8; 20] раз. Отдаленный исход оценивался на 365 день от момента госпитализации.

Результаты. Первое значение гликемии при поступлении составило 13,6±5,9, средняя гликемия во время госпитализации 10,0±3,5 ммоль/л. В течение 12 мес. наблюдения зарегистрировано 53 случая смерти. Выявлено, что превышение порога гликемии 10,0 ммоль/л в более чем 45% измерений на стационарном этапе лечения ассоциировано с 3-кратным увеличением риска неблагоприятного исхода в течение 12 мес. Предикторами неблагополучного гликемического контроля являются инсулинотерапия до ОИМ и гликемия при поступлении >12,1 ммоль/л.

Заключение. Плохой гликемический контроль (>45% измерений глюкозы выше порога 10,0 ммоль/л) во время госпитализации по поводу ОИМ у больных СД2 ассоциирован с повышенным риском смерти в стационаре и в течение последующих 12 мес., в т.ч. у пациентов, которым проводилось эндоваскулярное лечение.

4330 104
Аннотация

Цель. Изучить распространенность нарушений углеводного обмена у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), госпитализированных в городской центр лечения ХСН.

Материал и  методы. По данным локального регистра в исследование последовательно включены 183 пациента (99 мужчин и 84 женщины), госпитализированных в городской центр лечения ХСН г. Нижний Новгород с 1 сентября 2019г. Обследование и лечение проводилось в соответствии с существующими клиническими рекомендациями. В первые 48 ч от госпитализации проводилось определение концентрации N-терминального фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида, растворимого стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2 “soluble suppression of tumorigenicity-2” (sST2), липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, цистатина С, креатинина крови, рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации по формуле СKD-EPI. Для характеристики нарушений углеводного обмена всем пациентам проводилось исследование глюкозы плазмы натощак, уровней гликированного гемоглобина (НbА1с) и фруктозамина. Статистическая обработка данных проводилась с использованием статистического пакета прикладных программ R (R Core Team (2019)).

Результаты. Встречаемость нарушений углеводного обмена среди больных ХСН, госпитализированных по поводу декомпенсации, составила 75,89%, в т.ч. ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа у 31,25%, впервые выявленная дизгликемия у 44,64% пациентов. Менее одной четвертой пациентов имели нормальные показатели углеводного обмена по данным НbА1с, фруктозамина и глюкозы плазмы натощак. Выраженность нарушений углеводного обмена была статистически значимо взаимосвязана с тяжестью ХСН по таким критериям, как тест 6-минутной ходьбы, функциональный класс ХСН, уровень sST2, некоторые параметры ремоделирования сердца. Среди используемых критериев нарушений углеводного обмена наиболее тесно с критериями тяжести ХСН был ассоциирован уровень НbА1с.

Заключение. Нарушения углеводного обмена у пациентов ХСН являются широко распространенными и недостаточно диагностированными при рутинном обследовании. Взаимосвязь показателей углеводного обмена и показателей тяжести течения ХСН обосновывает необходимость активного выявления дизгликемии у этих пациентов с целью потенциального влияния на прогноз.

4281 110
Аннотация

Доказано, что около половины больных с сердечной недостаточностью (СН) имеют сохраненную фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ), что затрудняет выявление СН на ранней стадии. В настоящее время идет поиск неинвазивных методов диагностики фиброза миокарда на доклиническом этапе СН для предотвращения ее прогрессирования и появления клинических симптомов.

Цель. Изучить взаимосвязь механики ЛЖ с уровнем сывороточных маркеров фиброза миокарда у больных с эпикардиальным ожирением (ЭО).

Материал и  методы. В  исследование было включено 110 мужчин с  общим ожирением. По результатам эхокардиографии (ЭхоКГ) пациенты были разделены на 2 группы: ЭО (+) с толщиной эпикардиального жира (тЭЖТ) ≥7 мм (n=70); ЭО (-) c тЭЖТ <7 мм (n=40). Всем пациентам определялись профибротические маркеры в  сыворотке крови (ММП-3, коллаген I, коллаген III, TGF-β, VEGF-A, PICP) с  использованием иммуноферментного анализа. С  помощью speckletracking ЭхоКГ была изучена механика ЛЖ (скручивание ЛЖ, скорость скручивания ЛЖ, время до пика скручивания ЛЖ, скорость раскручивания ЛЖ, время до пика раскручивания ЛЖ). Критериями исключения было наличие коронарной патологии, артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа.

Результаты. В группе пациентов с ЭО (+) было выявлено статистически значимое повышение уровня всех изучаемых профибротических маркеров. По результатам speckle-tracking ЭхоКГ в  группе ЭО (+) определялось повышение скорости раскручивания ЛЖ до -128,31 (-142,0; -118,0) град/с-1 (р=0,002) и  увеличение времени до пика раскручивания 476,44 (510,0; 411,0) мсек в  сравнении с  группой ЭО (-) (р=0,03). Выявлено слабое статистически значимое влияние тЭЖТ на скорость раскручивания ЛЖ в группе ЭО (+) (r=0,24; р=0,04). Кроме того, выявлена значимая взаимосвязь между скоростью раскручивания ЛЖ и маркерами фиброза миокарда ММП-3 (r=0,21; р=0,04) и коллагеном III типа (r=0,26; р=0,03).

Заключение. Таким образом, полученные данные позволяют предположить, что у пациентов с ЭО имеются признаки доклинической диастолической дисфункцией ЛЖ, которые характеризуются повышением скорости раскручивания ЛЖ и повышением уровня сывороточных профибротических факторов.

4343 127
Аннотация

Цель. Определить уровень маркеров воспаления в крови, параметры, характеризующие ожирение и ремоделирование сердца, у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с метаболическим синдромом (МС).

Материал и  методы. В  одномоментное исследование, проводившееся по типу “случай-контроль”, было включено 677 обследованных в  возрасте от 35 до 65 лет: пациенты с  МС (n=407), из которых 128 больных с  ФП, а  группы сравнения составили пациенты с ФП без МС (n=75) и практически здоровые обследованные, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=195).

Результаты. Установлено, что концентрация провоспалительных биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с ФП и МС, выше, чем у пациентов с ФП без МС: С-реактивный белок (СРБ) (4,43 (2,68-4,98) и 2,33 (1,084,7) мг/л, р <0,0001), интерлейкин-6 (ИЛ-6) (2,5 (1,28-5,13) и 1,27 (0,68-2,7) пг/мл, р <0,0001) и  фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) (5,18 (2,63-7,32) и  3,42 (2,11-5,48) пг/мл, р <0,0001). Концентрация СРБ в  сыворотке крови положительно коррелирует с  объемами левого (ρ=0,451, р <0,0001) и  правого предсердий (ρ=0,412, р<0,0001), а  также с  окружность талии (ρ=0,503, р <0,001) и толщиной эпикардиального жира (ρ=0,550, р <0,001). Уровни ИЛ-6 в  плазме крови и  ФНО-α в  сыворотке в  меньшей степени коррелировали с  показателями, характеризующими ремоделирование предсердий, но имели сильную положительную связь с толщиной эпикардиального жира. По данным многофакторного анализа установлено, что увеличение толщины эпикардиального жира в  большей степени влияло на повышение концентрации СРБ, ИЛ-6 и  ФНО-α в  крови, в  отличие от других параметров, характеризующих ожирение, таких как индекс массы тела и окружность талии.

Заключение. Повышение концентрации провоспалительных биомаркеров СРБ, ИЛ-6 и  ФНО-α в  крови ассоциировано с  ремоделированием сердца и толщиной эпикардиального жира у пациентов с МС и вероятно имеет патогенетическую роль в повышении риска ФП в данной когорте пациентов.

4318 99
Аннотация

Цель. Определение экспрессии адипонектина, лептина и  интерлейкина-6 (ИЛ-6) в подкожной, эпикардиальной и периваскулярной жировой ткани в зависимости от наличия факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Материал и методы. Обследовано 90 пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших коронарное шунтирование. Образцы жировой ткани получали при операции, определяли уровни матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) изучаемых адипоцитокинов при наличии/отсутствии основных ФР ССЗ.

Результаты. Выявлены различия экспрессии генов изучаемых адипоцитокинов в  разных гендерных и  возрастных группах пациентов в  зависимости от тканевой принадлежности адипоцитов. Экспрессия адипонектина в  эпикардиальной (ЭЖТ) и  периваскулярной жировой ткани (ПВЖТ), лептина в  ПВЖТ была менее выраженной у  мужчин. Однако уровень мРНК ИЛ-6 в  подкожной жировой ткани (ПЖТ) мужчин трехкратно превышал аналогичный показатель женщин, а в ПВЖТ был ниже. Максимальная экспрессия лептина и ИЛ-6 в ЭЖТ и ПВЖТ выявлена у лиц 50-59 лет. Наличие дислипидемии ассоциировано со снижением экспрессии адипонектина в ЭЖТ, ПВЖТ и ИЛ-6 в ПВЖТ. При артериальной гипертензии (АГ) наблюдался низкий уровень мРНК адипонектина в ЭЖТ и ПВЖТ на фоне высоких — лептина в ЭЖТ и ИЛ-6 в ПЖТ и ЭЖТ. При АГ >20 лет отмечалось снижение экспрессии адипонектина и увеличение лептина во всех типах ЖТ. У курящих обнаружено повышение экспрессии адипонектина в ПЖТ, ЭЖТ, ПВЖТ и лептина в ПЖТ, ЭЖТ.

Заключение. Выявлены ассоциации традиционных ФР ССЗ с  нарушением баланса адипоцитокинов локальных жировых депо у  пациентов с  ИБС. Обнаруженный дисбаланс проявляется снижением экспрессии кардиопротективного адипонектина в  ЭЖТ, ПВЖТ, повышением лептина и  ИЛ-6, что является неблагоприятным признаком. Наличие у  пациентов таких ФР, как мужской пол, возраст 50-59 лет, дислипидемия и АГ, может усиливать атерогенез и способствовать дальнейшему прогрессированию ИБС.

4297 138
Аннотация

Цель. Оценка эхокардиографической толщины эпикардиальной жировой ткани (ТЭЖТ) как одного из возможных предикторов развития субклинического каротидного атеросклероза у пациентов с абдоминальным ожирением при проспективном наблюдении.

Материал и методы. Включены мужчины (n=224, средний возраст 49,1±2,4 лет), без артериальной гипертензии, каротидного атеросклероза, сахарного диабета 2 типа и симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, с абдоминальным ожирением и риском по шкале SCORE <5%. Оценивали уровни альбуминурии, липидного спектра, сахарного профиля, С-реактивного белка, мочевой кислоты, креатинина крови, эхокардиографическую ТЭЖТ, ультразвуковые параметры выраженности абдоминального висцерального ожирения и периваскулярной висцеральной жировой ткани (ВЖТ). По окончании наблюдения (средняя длительность 48,2±4,8 мес.) проводили повторное триплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

Результаты. Пациенты с развившимся каротидным атеросклерозом (n=70) отличались более высокими исходными значениями артериального давления, гликемии натощак, С-реактивного белка крови, а также большей частотой предиабета, гиперурикемии и альбуминурии высоких градаций. Их отличали также более высокие значения эхокардиографической ТЭЖТ (6,1±0,6 мм vs 5,0±1,0 мм, р <0,001), отношения ультразвуковой толщины абдоминальной ВЖТ к толщине абдоминальной подкожно-жировой клетчатки (3,1±0,5 vs 2,7±0,6, р <0,05) и показателя толщины “экстра-медиа” сонной артерии (0,64±0,08 мм vs 0,50±0,11 мм, р <0,01). По результатам многофакторного логистического регрессионного анализа ТЭЖТ характеризовалась максимальным стандартизированным коэффициентом регрессии (0,443, р <0,001), а общий процент верных классификаций математической модели составил 88,2%. По данным ROC-анализа площадь под кривой составила 0,86, при отрезном значении ТЭЖТ 5,9 мм чувствительность и специфичность прогностической модели оказались равными 71,5% и 92,3%, соответственно.

Заключение. Эхокардиографическая ТЭЖТ как маркер выраженности эпикардиальной ВЖТ может служить предиктором развития субклинического каротидного атеросклероза у лиц с абдоминальным ожирением и исходно “невысоким” сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE. Пациенты с верифицированным эпикардиальным висцеральным ожирением нуждаются в более активных профилактических мерах.

4328 85
Аннотация

Цель. Изучить содержание циркулирующих факторов ангиогенеза  — васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF-A), фактора роста гепатоцитов (HGF), инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), а  также профиль цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-23) и  их растворимых рецепторов (SRp55 TNF-α, SR IL-6) в сыворотке крови больных подагрой с различными фенотипами ожирения.

Материал и методы. В работе представлены результаты обследования 112 мужчин с подагрой в межприступный период заболевания. Больные были разделены на 2 группы исследования: 1-ю составили 39 пациентов со здоровым фенотипом ожирения и индексом массы тела ≥25 кг/м2; ко 2-й группе метаболического нездоровья отнесены 73 человека с  нарушениями углеводного статуса, артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением 1 степени. Контрольная группа состояла из 25 метаболически здоровых респондентов с  нормальной массой тела. Изучали сывороточную концентрацию мочевой кислоты (МК), С-реактивного белка (СРБ), инсулина, лептина, индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR), цитокиновый статус, плазменный уровень VEGF-A, HGF, IGF-1. Для оценки диастолической функции левого желудочка применяли режим тканевой допплеровской визуализации фиброзного кольца митрального клапана.

Результаты. В  группе метаболического нездоровья выявлено увеличение большинства изучаемых провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, IL-23, TNF-α, SRp55 TNF-α), при этом содержание TNF-α и  IL-1β превышало показатели контроля в  4,7 и  6,8 раз, соответственно (р <0,05), а  в  группе отсутствия метаболических нарушений в  1,4 и  1,6 раза, соответственно (р <0,05). Определены взаимосвязи VEGF-A с  уровнем TNF-α (r=0,59, p <0,0001), IL-6 (r=0,68, p <0,001), вчСРБ (r=0,59, p <0,0001), МК сыворотки крови (r=0,47, p <0,0001), снижением холестерина высокой плотности (r=-0,28, p <0,05) и  уровнем диастолического артериального давления (r=0,51, p<0,0001). Установлены ассоциации IGF-1 и HGF c гиперурикемией, показателями углеводного обмена и параметрами диастолического ремоделирования.

Заключение. Взаимосвязь циркулирующих уровней VEGF-A, HGF и  IGF-1 с показателями цитокинового статуса, углеводного обмена и допплеровскими критериями диастолической дисфункции левого желудочка позволяет рассматривать их в  качестве дополнительных предикторов неблагоприятного кардиоваскулярного риска.

4337 113
Аннотация

Цель. Определить факторы риска развития острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН) и значение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) для ее диагностики у больных диабетической болезнью почек (ДБП).

Материал и методы. Обследовано 125 больных ОДСН и сахарным диабетом (СД) 2 типа, которые были разделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия хронической болезни почек (ХБП). Первую группу составили 43 (34,4%) больных с ДБП, вторую — 82 (65,6%) без ХБП. Критерием включения в исследование было наличие ОДСН и СД 2 типа. Критерии не-включения были следующие: кардиогенный шок, отек легких, острые тромбоэмболические осложнения, СД 1 типа, предиабет, острый коронарный синдром, инсульт, транзиторная ишемическая атака давностью менее месяца, расслоение аневризмы или диссекция аорты, острые клапанные нарушения, большое хирургическое вмешательство давностью менее месяца, травмы сердца, инфекционный эндокардит, острые гепатиты и циррозы, терминальная ХБП, злоупотребление алкоголем, отечный синдром экстракардиальной патологии, онкологические заболевания, деменция и психические расстройства.

Результаты. При развитии гипертонического криза и увеличении диастолического артериального давления >100 мм рт.ст. отношение шансов (ОШ) и отноcительный риск (RR) развития ОДСН у больных ДБП увеличивается, соответственно, в 5,1 и 4,5 раза, в 2,5 и 1,8 раза. При наличии желудочковых нарушений ритма III и выше градации по Lown ОШ и RR развития ОДСН у больных ДБП составили, соответственно, 2,6 и 1,9. ОШ и RR развития ОДСН у больных с ДБП при регистрации инсульта (любого) или транзиторной ишемической атаки в анамнезе составили, соответственно, 3,8 и 3,2. Верификация анемии при уровне гемоглобина 5 ммоль/л ОШ развития ОДСН у больных ДБП увеличивается в 3,7 раза, RR — в 2,3 раза. Значение NT-proBNP >1289 пг/мл является диагностическим для верификации ОДСН у больных ДБП и позволяет обеспечить чувствительность метода диагностики — 64,3%, специфичность — 93,3%.

Заключение. У каждого третьего больного с ОДСН и СД 2 типа выявляется ДБП. Выявлен определенный спектр факторов риска развития ОДСН у больных с ДБП. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации нарастает уровень NT-proBNP. При снижении скорости клубочковой фильтрации 1289 пг/мл.

КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ 

4331 170
Аннотация

Цель. Оценить параметры, отражающие саркопению (состав тела, мышечная сила, мышечная функция), с целью определения эффективности применения метформина у пациентов с саркопенией.

Материал и методы. Систематический поиск клинических исследований проводился в базах данных MEDLINE через PubMed, Кокрановского Центрального Регистра контролируемых испытаний (CENTRAL), ResearchGate с января 1990г по март 2019г. Для статистической обработки полученных данных использовали язык R с программной средой RStudio, использовались пакеты googlesheets4, tidyverse, meta, dmetar, metafor. В метаанализ включен 391 пациент как с установленным впервые, так и существующим длительное время сахарным диабетом (СД) 2 типа, с предиабетом, нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), а также пациенты, не имевшие нарушений метаболизма глюкозы. В группах сравнения (194 пациента, получавших метформин, и 197 пациентов, получавших плацебо) было оценено влияние метформина на тощую массу тела (ТМТ), жировую массу, мышечную силу и мышечную функцию, что позволило косвенно оценить потенциальное влияние метформина на саркопению.

Результаты. Применение метформина у пациентов с различным метаболизмом глюкозы (СД 2 типа, НТГ, предиабет) не привело к значимым изменениям композиции тела (в среднем ТМТ увеличилась на 0,9 кг (MD 0,8815 доверительный интервал (ДИ) (-0,11; 1,87), p=0,0818), жировая масса снизилась на 0,7% (MD -0,6856 ДИ (-1,54; 0,17), p=0,1170)), но достоверно увеличило мышечную силу на 0,5 кг (SMD =0,5241 ДИ (0,2265; 0,8217), p=0,0006).

Заключение. Метаанализ позволил подтвердить, что применение метформина оказывает влияние на мышечную силу, что позволяет рассматривать этот препарат для лечения саркопении. К сожалению, малое количество исследований не позволило проанализировать влияние метформина на ряд характеристик: мышечную силу, мышечную функцию (скорость ходьбы, функциональные тесты). В настоящий момент необходимо проведение существенно более крупного проспективного исследования для формирования окончательного мнения о целесообразности приёма метформина пациентами с саркопенией.

4323 301
Аннотация

Пациенты с сахарным диабетом 2 типа (СД2) подвержены высокому риску развития сердечно-сосудистых (ССЗ) и почечных заболеваний. Данный риск до сих пор актуален, несмотря на достижения в медицине за последние 20 лет. Сам по себе интенсивный гликемический контроль существенно не снижает риск ССЗ и терминальной хронической болезни почек (ХБП). Однако в 2015 году крупное исследование EMPA-REG впервые продемонстрировало преимущества эмпаглифлозина, ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2), в отношении сердечно-сосудистых событий и смертности у пациентов с СД2. После данного исследования несколько других ингибиторов SGLT-2, включая дапаглифлозин и канаглифлозин, также показали значимую эффективность в отношении ССЗ. Ингибиторы SGLT-2 также продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации по поводу сердечной недостаточности (СН) и терминальной ХБП. Вследствие этого растущего числа данных произошло смещение акцента в лечении СД2 от контроля уровня глюкозы к сохранению функции органов. Ингибиторы SGLT-2 стали ключевым инструментом в лечении ССЗ и снижении прогрессирования ХБП. Результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, в которых были включены пациенты с и без СД2, показали, что терапия с использованием глифлозинов связана со снижением уровня госпитализаций по поводу СН и прогрессирования ХБП. При СД2 положительные эффекты ингибиторов SGLT-2 проявляются рано и не зависят от влияния на снижение уровня гликемии. Особенно важно, чтобы все практикующие врачи были осведомлены о преимуществах ингибиторов SGLT-2 и назначали данный класс препаратов пациентам на ранней стадии для предотвращения ССЗ, ХБП и снижения риска госпитализаций по поводу СН.

4327 154
Аннотация

Проведен обзор эффективности и безопасности применения диуретиков при артериальной гипертензии с позиции современных клинических рекомендаций, а также рассмотрены обновленные данные метаанализов эффективности и метаболических эффектов диуретической терапии различными представителями класса. Показано, что в настоящее время представляется целесообразным подходить более дифференцированно к назначению конкретного диуретика при лечении артериальной гипертензии с учетом влияния на конечные точки и метаболических эффектов.

4279 126
Аннотация

Увеличивающаяся распространенность ожирения, сопровождающаяся ростом частоты метаболических нарушений и артериальной гипертензии, ассоциированных состояний и заболеваний, диктует необходимость оптимизации профилактических и терапевтических стратегий системы здравоохранения, в т.ч. фармакологических подходов к коррекции ожирения и обусловленного им риска. Эволюционное развитие данного направления привело как к исчезновению лекарственных препаратов, увеличивающих риски сердечно-сосудистых осложнений, онкологических заболеваний, психических нарушений или имеющих иные выраженные неблагоприятные явления, так и к появлению уникальных средств, не только приводящих к снижению индекса массы тела, но и позволяющих оказывать многофакторное влияние на различные составляющие адипозопатии или висцерального ожирения, среди которых в настоящее время с показанием “для лечения ожирения” зарегистрирован лираглутид, агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 типа. Продолжается изучение в этом отношении и других представителей данного класса, а также препаратов из группы ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа, на различных стадиях разработки и фазах клинических исследований находятся многие другие перспективные фармакологические агенты, апробируются варианты комбинированной лекарственной терапии, обзору которых и посвящена данная статья.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ МЕДИЦИНА 

Г. П. Арутюнов, Е. И. Тарловская, А. Г. Арутюнов, Ю. Н. Беленков, А. О. Конради, Ю. М. Лопатин, А. П. Ребров, С. Н. Терещенко, А. И. Чесникова, Г. Г. Айрапетян, А. П. Бабин, И. Г. Бакулин, Н. В. Бакулина, Л. А. Балыкова, А. С. Благонравова, М. В. Болдина, А. Р. Вайсберг, А. С. Галявич, В. В. Гомонова, Н. Ю. Григорьева, И. В. Губарева, И. В. Демко, А. В. Евзерихина, А. В. Жарков, У. К. Камилова, З. Ф. Ким, Т. Ю. Кузнецова, Н. В. Ларева, Е. В. Макарова, С. В. Мальчикова, С. В. Недогода, М. М. Петрова, И. Г. Починка, К. В. Протасов, Д. Н. Проценко, Д. Ю. Рузанов, С. А. Сайганов, А. Ш. Сарыбаев, Н. М. Селезнева, А. Б. Сугралиев, И. В. Фомин, О. В. Хлынова, О. Ю. Чижова, И. И. Шапошник, Д. А. Щукарев, А. К. Абдрахманова, С. А. Аветисян, О. Г. Авоян, О. Г. Азарян, Г. Т. Аймаханова, Д. А. Айыпова, А. Ч. Акунов, М. К. Алиева, А. В. Апаркина, О. Р. Арусланова, Е. Ю. Ашина, О. Ю. Бадина, О. Ю. Барышева, А. С. Батчаева, А. М. Битиева, И. У. Бихтеев, Н. А. Бородулина, М. В. Брагин, А. М. Буду, Л. А. Бурыгина, Г. А. Быкова, Д. Д. Варламова, Н. Н. Везикова, Е. А. Вербицкая, О. Е. Вилкова, Е. А. Винникова, В. В. Вустина, Е. А. Галова, В. В. Генкель, Е. И. Горшенина, Е. В. Григорьева, Е. Ю. Губарева, Г. М. Дабылова, А. И. Демченко, О. Ю. Долгих, И. А. Дуванов, М. Ы. Дуйшобаев, Д. С. Евдокимов, К. Е. Егорова, А. Н. Ермилова, А. Е. Желдыбаева, Н. В. Заречнова, С. Ю. Иванова, Е. Ю. Иванченко, М. В. Ильина, М. В. Казаковцева, Е. В. Казымова, Ю. С. Калинина, Н. А. Камардина, А. М. Караченова, И. А. Каретников, Н. А. Кароли, О. В. Карпов, М. Х. Карсиев, Д. С. Каскаева, К. Ф. Касымова, Ж. Б. Керимбекова, А. Ш. Керимова, Е. С. Ким, Н. В. Киселева, Д. А. Клименко, А. В. Климова, О. В. Ковалишена, Е. В. Колмакова, Т. П. Колчинская, М. И. Колядич, О. В. Кондрякова, М. П. Коновал, Д. Ю. Константинов, Е. А. Константинова, В. А. Кордюкова, Е. В. Королева, А. Ю. Крапошина, Т. В. Крюкова, А. С. Кузнецова, Т. Ю. Кузьмина, К. В. Кузьмичев, Ч. К. Кулчороева, Т. В. Куприна, И. М. Куранова, Л. В. Куренкова, Н. Ю. Курчугина, Н. А. Кушубакова, В. И. Леванкова, М. Е. Левин, Н. А. Любавина, Н. А. Магдеева, К. В. Мазалов, В. И. Майсеенко, А. С. Макарова, А. М. Марипов, А. А. Марусина, Е. С. Мельников, Н. Б. Моисеенко, Ф. Н. Мурадова, Р. Г. Мурадян, Ш. Н. Мусаелян, Н. М. Никитина, Б. Б. Огурлиева, А. А. Одегова, Ю. В. Омарова, Н. А. Омурзакова, Ш. О. Оспанова, Е. В. Пахомова, Л. Д. Петров, С. С. Пластинина, В. А. Погребецкая, Д. С. Поляков, Е. В. Пономаренко, Л. Л. Попова, Н. А. Прокофьева, И. А. Пудова, Н. А. Раков, А. Н. Рахимов, Н. А. Розанова, С. Серикболкызы, А. А. Симонов, В. В. Скачкова, Л. А. Смирнова, Д. В. Соловьева, И. А. Соловьева, Ф. М. Сохова, А. К. Субботин, И. М. Сухомлинова, А. Г. Сушилова, Д. Р. Тагаева, Ю. В. Титойкина, Е. П. Тихонова, Д. С. Токмин, М. С. Торгунакова, К. В. Треногина, Н. А. Тростянецкая, Д. А. Трофимов, А. А. Туличев, Д. И. Тупицин, А. Т. Турсунова, А. А. Тюрин, Н. Д. Уланова, О. В. Фатенков, О. В. Федоришина, Т. С. Филь, И. Ю. Фомина, И. С. Фоминова, И. А. Фролова, С. М. Цвингер, В. В. Цома, М. Б. Чолпонбаева, Т. И. Чудиновских, Л. Д. Шахгильдян, О. А. Шевченко, Т. В. Шешина, Е. А. Шишкина, К. Ю. Шишков, С. Ю. Щербаков, Е. А. Яушева
4358 330
Аннотация

Организатором регистров “Анализ динамики Коморбидных заболеваний у пациенТов, перенесшИх инфицироВание SARS-CoV-2” (AКТИВ) и “Анализ госпитализаций Коморбидных пациенТов ИнфицироВанных SARS-CoV-2” (AКТИВ 2) является Евразийская ассоциация терапевтов (ЕАТ). В настоящее время в Евразийском регионе не существует клинических регистров, предназначенных для сбора и анализа информации об отдаленных последствиях в отношении течения сопутствующих коморбидных состояний у пациентов, перенесших COVID-19. Целью регистра является оценка влияния новой коронавирусной инфекции на динамику хронических неинфекционных заболеваний в отдаленном периоде спустя 3, 6, 12 мес. после выздоровления, а также получение информации о влиянии коморбидности на тяжесть течения инфекции COVID-19. Анализ госпитализированных пациентов возможной “второй волны” запланирован в регистре “АКТИВ 2”. Для достижения поставленной цели в регистр будут включены мужчины и женщины старше 18 лет с диагнозом COVID-19 с сохранением анонимности (данные анализа мазка из носо- и ротоглотки, титр антител, типичная картина по данным компьютерной томографии), находящиеся на лечении в стационаре или получающие лечение на дому. Территория выполнения регистра — 25 центров в 5 федеральных округах РФ, центры в Республике Армения, в Республике Казахстан, в Республике Кыргызстан, в Республике Беларусь, в Республике Молдова, в Республике Узбекистан. Расчетная мощность регистра 5400 пациентов.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)