Цель. Изучение вклада полиморфизма -1291С>G гена α -адренорецептора 2А в формирование артериальной гипертензии у подростков мужского пола.
Материал и методы. В исследование включено 207 подростков, в том числе основную группу составили 110 подростков мужского пола с верифицированным диагнозом эссенциальная артериальная гипертензия в возрасте от 14 до 17 лет (15,92±1,12) славянской этнической принадлежности. Группу контроля составили 97 сопоставимых по возрасту, полу и этнической принадлежности практически здоровых подростков. Программа обследования включала оценку клинико-анамнестических данных, лабораторное обследование с определением катехоламинов крови, суточное мониторирование артериального давления, эхокардиографию и генотипирование. Материалом для исследования генома послужила тотальная ДНК. ДНК выделяли из лимфоцитов периферической крови с помощью набора для выделения “ДНКсорб-В” ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора согласно инструкциям производителя. Генотипирование осуществляли методом ПДФ-анализа коммерческими наборами ФГУП ГосНИИгенетика. Конечная детекция осуществлялась на приборе “Гель-Док 2000” (Bio-Rad).
Результаты. Встречаемость G-аллели в популяционной выборке и среди пациентов с ЭАГ не различалась (в группе контроля 0,242±0,030; среди пациентов — 0,204±0,027, р=0,326).
У носителей G-аллеля полиморфизма -1291С>G гена α -адренорецептора 2А доминирует гипердиастолический вариант вегетативного обеспечения, достоверно выше показатели общего и удельного периферического сопротивления, сочетающиеся с компенсаторным уменьшением инотропных показателей (ударного объема, сердечного индекса, минутного объема кровообращения). Достоверных отличий плазменных катехоламинов, в том числе норадреналина, у пациентов-носителей разных генотипов — не выявлено.

Заключение. G-аллель полиморфизма -1291C>G гена α -адренорецептора 2АADRA2A следует отнести к рисковым аллелям в плане развития эссенциальной артериальной гипертензии у подростков-европеоидов мужского пола.

Цель. Установить характер устойчивости мембраны эритроцитов к локальной ишемии у больных ГБ и СН с учетом ее связи с факторами эндогенной природы. Материал и методы. В исследование были включены 60 мужчин со стабильной формой стенокардии напряжения и 50 мужчин с гипертонической болезнью в возрасте 40-55 лет. Для сравнения выявленных закономерностей с нормой изучаемые параметры определялись у клинически здоровых мужчин (n=20) в возрасте 27±2,5 лет. Выраженность изменений в мембране эритроцитов оценивалась путём их сравнения до и после локальной ишемии. У каждого больного рассчитывался индекс устойчивости мембраны эритроцитов к ишемии (index(m)). Далее определяли, какие эндогенные факторы модифицировали отклонение уровня устойчивости мембраны эритроцитов у исследуемых больных.
Результаты. В ходе исследования установлено, что устойчивость мембраны эритроцитов к тканевой ишемии у больных ГБ и СН была существенно ниже в сравнении со здоровыми мужчинами. Кроме того у больных была выявлена связь между отклонениями устойчивости мембраны эритроцитов и исходным уровнем активности различных эндогенных факторов. У пациентов группы СН устойчивость мембраны эритроцитов могла быть модифицирована пятью предикторами: АПФ, метHb, МДА эритроцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов и вязкость в сосудах среднего калибра. У гипертоников устойчивость мембраны обусловливалась совокупностью следующих факторов: вязкость крови в сосудах среднего калибра, АПФ и в меньшей степени — фактора Виллебранда. В обеих группах повышение исходной активности АПФ и вязкости крови сопровождалось снижением устойчивости эритроцитарной мембраны. Однако если ишемия ткани возникала на фоне слабой активности АПФ или низкой вязкости крови, то мембрана эритроцитов становилась более резистентной к этому патогенному фактору.
Заключение. Выявленные особенности влияния эндогенных факторов на устойчивость мембраны эритроцитов к ишемии, по-видимому, отражают различия в генезе стенокардии напряжения и гипертонии. Установленные закономерности требуют подтверждение на других выборках больных с указанной патологией и тогда могут быть использованы для определения ведущих звеньев нарушения функциональных свойств мембраны эритроцитов у больных СН и ГБ, а также для определения дополнительных терапевтических мер в комплексном лечении больных с данной патологией.

Разделение физической нагрузки на фазы необходимо для своевременного принятия правильных клинических решений в медицине и для оценки уровня профессиональной подготовленности спортсменов в спортивной медицине. Цель. 1) Выявить последовательность компенсаторно-приспособительных реакций, происходящих в организме человека в процессе возрастающей ФН.2) Оценить корректность термина “анаэробный порог”.
Материал и методы. В исследование было включено 28 спортсменов-триатлетов и 35 здоровых нетренированных лиц, которые выполнили кардиореспираторный тест на тредмиле с использованием аппаратуры “Охусоn Рrо”, Jaeger, Germany. Исследуемые были инструктированы на выполнение нагрузки максимально возможной мощности. Физиологические этапы включения компенсаторных механизмов при ФН определяли по изменению уровня лактата, рН и HCO в венозной крови и изменению газообмена.
Результаты. По результатам настоящего исследования выявлено существование всего четырех физиологических этапов ФН. Первый физиологический этап — это пороговый перелом в содержании молочной кислоты — лактатный порог. Второй — начало снижения рН венозной крови — рН-порог. Третий физиологический этап — точка респираторной компенсации. Четвертый физиологический этап соответствует моменту ФН, когда аэробный метаболизм достиг “апогея” и увеличение образования энергии аэробным путем далее невозможно — аэробный лимит. Термин “анаэробный порог” не подходит к описанию ни одного из этих этапов.
Заключение. 1. На основании результатов проведенного исследованияможно выделить четыре физиологических этапа, которые возникают при возрастающейФН:лактатныйпорог,рН порог,точкареспираторнойкомпенсациииаэробныйлимит.2.Термин“анаэробныйпорог”некорректенинеотражаетизмененияфизиологических процессов в организме человека при физическойнагрузке.

Показатели смертности в целом и от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в частности, неравномерны в течение года, существуют сезонные и помесячные особенности, которые активно изучаются в странах Европы. Цель. Изучить избыточную смертность в зимний период от всех причин и ССЗ в регионах РФ с различными климато-географическими характеристиками в сопоставлении с европейскими данными и проанализировать помесячные показатели смертности.
Материал и методы. Для сравнения и оценки динамики избыточной смертности в зимний период в трех регионах РФ: Ивановской, Саратовской и Архангельской областях и сопоставления c избыточной смертностью в европейских странах проведен расчет индекса избыточной смертности в зимний период (ИИСЗП). Последний рассчитывали применительно к смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний отдельно. Расчеты за каждые 12 месяцев включали декабрь предыдущего года и январь-февраль последующего года. Для оценки помесячных показателей определяли средний ранг месяца по абсолютному количеству смертей за анализируемый период — абсолютные показатели смертности от всех причин и от ССЗ за каждый анализируемый год ранжировали от 1 до 12, затем определяли среднее значение ранга за каждый месяц.
Результаты. Средний за 8 лет ИИСЗП в анализируемых регионах колебался от 3,5% в Саратовской области до 6,5% в Ивановской; ИИСЗП для CCЗ оказался выше 10%, максимальным — в Саратовской области — 14,3%. Средний ИИСЗП в анализируемых регионах РФ оказался существенно ниже (p<0,05), чем в среднем по Европе и существенно ниже, чем в странах Южной Европы. Причинами более низких значений ИИСЗП в исследуемых регионах могут быть адаптация населения к низким температурам в зимний период, меньшая доля в РФ населения пожилого возраста, более чувствительного к низким температурам в зимний период и наличие центрального отопления. При анализе помесячных показателей смертности безусловным лидером по количеству смертей оказался январь, на втором месте — март, который также оказался сходным по всем причинам и по ССЗ в Ивановской и Саратовской области и несколько отличался в Архангельской области, где вторым оказался февраль. И третьим по среднему значению ранга абсолютных значений смертей оказался май. В Ивановской и Саратовской областях средние ранги смертей третьего по частоте месяца от всех причин и от ССЗ совпадали, а по Архангельской — отличались. Наибольшее среднее значение ранга, а, следовательно, наименьшее количество смертей, наблюдалось в июле-сентябре.
Заключение. Избыточная смертность в зимний период, измеренная по ИИСЗП, составляет 3,5-6,5% по всем причинам и 12,0-14,0% — по ССЗ. До сих пор нет четкого понимания механизмов и детерминант этого явления, однако на протяжении XX века зафиксировано существенное снижение выраженности этого явления. Среди мер по эффективному снижению смертности в зимний период — адекватное отопление жилищ и иммунизация от вирусной инфекции групп риска. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на анализ региональных особенностей избыточной смертности в зимний период и помесячной смертности.

Цель. Оценка распространенности нарушений дыхания во сне (НДС), их сопряженности с эмоциональными жалобами, антропометрическими характеристиками и характеристиками образа жизни в репрезентативной выборке жителей крупного мегаполиса (Санкт-Петербурга).
Материал и методы. С использованием структурированного интервью и методов антропометрии было обследовано 358 жителей Санкт-Петербурга в возрасте 21-68 лет. Оценивались наличие/отсутствие и частота проявлений диссомнических явлений и НДС (храпа, остановок дыхания во сне), эмоциональныежалобы, индекс массы тела, характеристики образа жизни. 21,5%респондентов затруднились ответить на вопрос о качестве дыхания во сне,из них большую часть составили женщины (25,9% против 14,2% p<0,05). В итоге были проанализированы данные 281 респондента — 115 мужчин и 166 женщин.
Результаты. Наличие регулярного храпа отмечают 29,6% мужчин и 22,9% женщин. Пропорциональное увеличение частоты храпа с возрастом отмечалось только среди женщин (r=0,21, p<0,01). О наличии эпизодов апноэ сообщают 14,3% респондентов. Отчетливых различий по данному параметру между мужчинами и женщинами и в разных возрастных группах не выявлено. Вне зависимости от пола и возраста частота храпа была связана с индикаторами ожирения: индексом массы тела (r=0,26; p<0,001) и окружностью талии (r=0,24; p<0,001). Зависимости между частотой апноэ и индикаторами ожирения обнаружено не было. Была выявлена связь частоты храпа с уровнем сонливости (r=0,21, p=0,001), выраженностью эмоциональной напряженности (r=0,24, p<0,001) и подавленности (r=0,20, p<0,01), частотой эпизодов бруксизма (r=0,18, p<0,01) и пробуждений с ощущением удушья / тяжести в груди (r=0,17, p<0,01). Частота апноэ коррелировала с типичностью чувства усталости после ночного сна (r=0,16, p<0,01), частотой пробуждений с ощущением удушья/тяжести в груди (r=0,17, p<0,01), а также частотой эпизодов бруксизма (r=0,16, p=0,01). Отчетливой сопряженности НДС и характеристик образа жизни выявлено не было.
Заключение. У каждого четвертого взрослого жителя Санкт-Петербурга выявляются НДС, которые связаны с общим снижением качества сна, диссомническими и эмоциональными жалобами, а также с показателями ожирения.

Цель. Изучение влияния ранней реваскуляризации миокарда на течение острого коронарного синдрома (ОКС) без подъема сегмента ST, осложненного желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) с высоким риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (ЖЖА).
Материал и методы. Наблюдалось 124 больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ II-V класса по Лауну, с высоким риском развития ЖЖА, который расценивался при наличии патологических значений линейного отклонения предэктопического интервала ЖЭ и индекса риска развития ЖЖА, составившие ≤10 мс и ≤0,5, соответственно. Всем больным, при наличии информированного согласия, в первые 24 ч с момента поступления в стационар проводилась оценка проходимости венечных артерий и при выявлении показаний — реваскуляризация миокарда, а при отказе от инвазивного вмешательства — дополнительно к проводимой терапии использовались препараты III класса, представленные преимущественно амиодароном.
Результаты. Наилучший положительный эффект реваскуляризации у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ с высоким риском развития ЖЖА, наблюдался при ее проведении в течение 2 ч с момента поступления в стационар: фатальные желудочковые аритмии как на госпитальном этапе, так и после выписки из стационара, не регистрировались. Эффективность предупреждения фатальных желудочковых аритмий у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ с высоким риском развития ЖЖА, при использовании реваскуляризации миокарда, при наличии показаний, в течение от 2 ч до 24 ч после поступления в стационар на госпитальном этапе была сопоставима с применением дополнительно к проводимой терапии препаратов III класса — в частности, амиодарона, и составила в среднем 76,19% и 79,41%, соответственно.
Заключение. Всем больным ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ с высоким риском развития ЖЖА, показано проведение реваскуляризации миокарда при наличии показаний в первые 2 ч после поступления в стационар.

Цель. Определить оптимальную тактику лечения пациентов с диффузным атеросклеротическим поражением передней межжелудочковой артерии (ПМЖА).
Материал и методы. Изучены результаты лечения 320 пациентов, из них 149 была выполнена эндартерэктомия (ЭАЭ) из ПМЖА (группа ЭАЭ), группу АКШ составили 103 больных с локально-проксимальным характером поражения коронарных артерий, группу терапии — 68 пациентов, которым было отказано в хирургическом лечении в связи с крайне изменённым дистальным руслом. Средний возраст, пол, сопутствующая патология статистически значимо не различались. Все операции выполнялись в условиях искусственного кровообращения. В 100% случаев для реваскуляризации ПМЖА использовалась левая внутренняя грудная артерия. Больным, которым не выполнялось хирургическоелечение, была рекомендована оптимальная медикаментозная терапия.В отдалённом периоде обследовано 127 человек из группы ЭАЭ, 99 человек— из группы АКШ, 58 — из группы терапии. Средний срок наблюдения составил 43,3±23,9 месяца.
Результаты. Выживаемость после АКШ в сочетании с ЭАЭ из ПМЖА соста-вила 89,3% (95% доверительный интервал (ДИ) от 83,9 до 94,1%). Аналогич-ный показатель для больных с диффузным атеросклеротическим поражениемПМЖА, получавших только консервативную терапию, составил 70,7% (95% ДИ60,9-80,5%) (р=0,038). Причинами смерти больных, подвергнутых хирургиче-скому лечению, явилось прогрессирование сопутствующей несердечнойпатологии. Летальность пациентов, получавших консервативную терапию,связана с кардиальными осложнениями. ИМ за исследуемый период перене-сли 3 больных из группы ЭАЭ и 5 пациентов из группы терапии. Свободаот стенокардии составила 95,7% в группе ЭАЭ и 93,5% в группе АКШ. По дан-ным контрольной коронарошунтографии, функционирование шунтов к арте-риям, подвергнутым ЭАЭ, в отдалённом периоде статистически значимоне отличалось по сравнению с обычным АКШ.
Заключение. Результаты АКШ в сочетании с ЭАЭ сопоставимы с результатами изолированного АКШ, обеспечивают удовлетворительную выживаемость и приемлемое качество жизни в отдалённом периоде. АКШ с ЭАЭу больных с диффузным дистальным атеросклерозом ПМЖА обеспечиваетлучший прогноз и качество жизни по сравнению с консервативной терапиейи может быть рекомендовано для лечения подобных пациентов.

Цель. Изучение ассоциации уровня (массы) липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 с наличием коронарного и каротидного атеросклероза у больных эссенциальной гипертензией в киргизской этнической группе.
Материал и методы. Обследовано 52 больных эссенциальной гипертензией (ЭГ); средний возраст — 54,9±6,7 лет, в том числе 26 мужчин и 26 женщин. ИБС, верифицированную при проведении нагрузочных проб или коронароангиографии, имели 19 пациентов, атеросклеротическое поражение сонных артерий — 28 больных. Всем больным были проведены следующие обследования: измерение роста, веса и объема талии, измерение АД и ЧСС, а также определение ряда биохимических показателей: уровня фибриногена, сахара, креатинина крови и липидного спектра (уровни общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов). Определение массы ЛП-ФЛА2 проводилось с помощью “PLAC” теста фирмы “DiaDexus” (США) методом иммунотурбодиметрии в формате “ELISA”. Дуплексное сканирование сонных артерий проводили на аппарате Sequoia — 512, фирмы “Acuson” (США).
Результаты. Выявлялась прямая корреляционная зависимость уровня ЛПФЛА2 с возрастом (r=0,27; p<0,05), концентрацией ХС-ЛПВП (r=0,30; p<0,05) и ХС-ЛПНП (r=0,28; p<0,05) и отрицательная ассоциация с уровнем триглицеридов (r=-0,28; p<0,05). Существенных гендерных различий по уровню ЛПФЛА2 не выявлено (p>0,05). Пациенты с ИБС имели более высокий уровень ОХС (5,64±0,97 ммоль/л против 5,23±1,33 ммоль/л, р=0,057), ХС-ЛПНП (3,63±0,89 ммоль/л против 3,16±0,98 ммоль/л, p<0,01), а также массы ЛПФЛА2 (296±70 нг/мл против 237±76 нг/мл, p<0,005) по сравнению с больными ЭГ без ИБС. При проведении мультифакторного регрессионного анализа оказалось, что только концентрация ЛП-ФЛА2 независимо ассоциировалась с наличием ИБС среди коренного населения республики (β=0,66; p<0,001). Нами не было обнаружено ассоциации уровня ЛП-ФЛА2 с наличием и выраженностью каротидного атеросклероза и толщиной комплекса интима-медия сонных артерий (p>0,05).

Заключение. В киргизской этнической группе выявляется ассоциация уровня ЛП-ФЛА2 с наличием ИБС, но не с наличием каротидного атеросклероза.

Цель. Изучить распространенность эндотелиальной дисфункции у работоспособного населения Рязанской области и выявить факторы, влияющие на данный показатель, в том числе специфичные для мужской и женской популяции.
Материал и методы. МЕРИДИАН-РО проводился как открытое проспективное поперечное исследование. В исследование включались лица 25-64 лет на момент обследования, подписавшие информированное согласие. Всем обследуемым проводили анкетирование по стандартному опроснику, антропометрию, измерение АД, ЧСС, регистрировали ЭКГ, производили забор биообразцов крови для определения биохимического профиля риска. Кроме того, проводили комплексную оценку риска с помощью адаптированной шкалы SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) для Российской Федерации.
Результаты. Полученные данные продемонстрировали высокую распространенность ЭД у населения Рязанской области (51,8%) независимо от пола, что свидетельствует о высоком риске развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний в популяции. Проведенный анализ показал, что на развитие ЭД в популяции влияние оказывали следующие факторы: снижение скорости клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин, СРБ>5 мг/мл, фибриноген>4 г/л, ожирение, избыточное потребление алкоголя, артериальная гипертензия, риск по SCORE>5%. При анализе мужской и женской популяции были выявлены факторы, специфичные для различных полов. Так, для мужчин важную роль в развитии ЭД играло избыточное потребление алкоголя (в дозе более 20 мл/сут в пересчете на этиловый спирт) и уровень аполипопротеина апоВ более 100 г/л. Для женщин специфичными факторами риска было повышение общего холестерина более 5 ммоль/л, аполипопротеина апоВ более 100 г/л, фибриногена более 4 г/л и наличие сахарного диабета. Учитывая, что возрастно-половые соотношения в проведенном исследовании МЕРИДИАН-РО и популяции Рязанской области сопоставимы, возможно говорить о переносе данных исследования на популяцию Рязанской области области.
Заключение. Распространенность ЭД в популяции Рязанской области одинаково высока как среди мужчин, так и среди женщин (52,4% против 51,2%). Основными факторами, ассоциированными с развитием ЭД, являются: СРБ>5 мг/мл, ожирение, артериальная гипертензия, высокий риск по шкале SCORE>5%. Кроме того, у мужчин факторами риска были: избыточное потребление алкоголя и аполипопротеин В>100 г/л; у женщин — аполипопротеин В>100 г/л, фибриноген>4 г/л, общий холестерин>5 ммоль/л.

Цель. Оценить влияние изменений демографической ситуации на показатели заболеваемости, смертности и летальности населения от острого инфаркта миокарда в Томске за 1984-2010гг.
Материал и методы. Исследование проводилось в рамках эпидемиологической программы ВОЗ “Регистр острого инфаркта миокарда”. Эпидемиология инфаркта изучалась среди постоянного населения города в возрасте старше 20 лет. За исследуемый период было зарегистрировано 24850 случаев заболевания. В остром периоде погибло 9390 больных, в том числе 3314 (36,3%) в стационаре и 6076 (64,7%) — на догоспитальном этапе. Информация о численном и возрастно-половом составе населения города изучалась на основании данных, полученных из областного управления статистики.

Результаты. В течение наблюдения демографическая ситуация в городехарактеризовалась стойкой тенденцией к постарению населения и увеличению в возрастной структуре больных лиц пожилого и старческого возраста. Этот фактор способствовал росту заболеваемости и смертности населения города от инфаркта миокарда, зарегистрированного в первые годы исследования. Негативно постарение населения сказалось на показателе госпитальной летальности. Преобладание среди больных лиц пожилого и старческого возраста повлекло за собой утяжеление анамнестического фона инфаркта и рост числа случаев атипичного клинического проявления заболевания (астматического, абдоминального, коллаптоидного и других вариантов). Это создавало трудности в диагностике заболевания на догоспитальном этапе и способствовало увеличению в структуре госпитализированных больных лиц, получавших лечение в непрофильных стационарах. Высокая летальность в непрофильных лечебных учреждениях и повлекла за собой рост госпитальной летальности в целом по городу. На уровне догоспитальной летальности постарение населения Томска не сказалось. Тем не менее, следует отметить, что в возрастной структуре больных, погибших на догоспитальном этапе, удельный вес лиц пожилого и старческого возраста был практически таким же, как и больных молодых возрастных групп.

Заключение. Таким образом, постарение населения способствовало тому, что особенности эпидемиологической ситуации в отношении инфаркта миокарда в Томске определялись частотой развития данной патологии среди населения старше 60 лет. Сложившаяся ситуация достаточно обоснованно указывает на необходимость изменения стратегии совершенствования системы медицинской помощи больным с острой коронарной патологией в сторону акцента последней на контингент старших возрастных групп.

Цель. Изучить эффективность фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина в достижении целевых уровней артериального давления у больных с ХОБЛ в сочетании с АГ.
Материал и методы. В исследование были включены 28 пациентов — 17 мужчин и 11 женщин, средний возраст — 51,42±1,45 лет с установленным диагнозом ХОБЛ ІІ-ІІІ, в сочетании с артериальной гипертензией ІІ стадии, 2 степени. В лечении использована фиксированная антигипертензивная комбинация ингибитора АПФ периндоприла и блокатора кальциевых каналов амлодипина. Оценивали показатели “офисного АД”, параметры суточного мониторирования АД, данные спирографии.
Результаты. Через 30 дней наблюдалось достоверное снижение средних показателей “офисного АД”, у 24 (85,7%) больных отмечалось достижение целевых уровней АД. По данным СМАД было выявлено снижение среднесуточных, дневных и ночных показателей АД. Увеличилось количество пациентов с 5 (17,8%) до 12 (42,8%) с физиологическим типом ночного снижения АД. Различные дозовые режимы комбинации периндоприл/амлодипин у 27 (96,4%) больных позволили достичь уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. Отдаленные результаты, прослеженные у большинства пациентов, продемонстрировали хорошую переносимость и высокую антигипертензивную эффективность фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина.
Заключение. Применение фиксированной комбинации ингибитора АПФ периндоприла и блокатора кальциевых каналов амлодипина обеспечило эффективное, зависимое от дозы, снижение АД и позволило у большинства больных ХОБЛ и АГ добиться целевого уровня АД. Лечение сопровождалось достоверным снижением среднесуточных, дневных и ночных показателей СМАД. На фоне проводимой терапии отмечалось восстановление физиологического суточного ритма АД с достаточным снижением ночью. Возникновение возможного при применении ингибиторов АПФ побочного эффекта в виде сухого кашля, наблюдалось редко и не сопровождалось ухудшением состояния функции внешнего дыхания.

В обзоре проанализированы результаты экспериментальных исследований, направленных на изучение влияния ишемического и фармакологического посткондиционирования печени, головного мозга, миокарда и скелетной мышцы на экспрессию и активность индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α) у различных видов лабораторных животных.

В первой части обзора, посвященного перипартальной кардиомиопатии, обсуждаются вопросы определения заболевания, его распространенности по данным различных эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах. Подробное внимание уделено факторам риска заболевания, в частности возрастному акушерскому анамнезу, беременностью двойней и более, токололитической терапии, курению, артериальной гипертензии и др. Обсуждаются сложные вопросы этиопатогенеза заболевания, включая миокардит, роль системы пролактин-катепсин-пролактин 16 кDa, нарушение питания, дефицит селена, генетическую предрасположенность на фоне патологического ответа на гемодинамический стресс во время беременности.

Многие исследования последних лет были посвящены изменениям в системе эндотелина, как одному из ключевых звеньев эндотелиальной дисфункции. Активация эндотелиновой системы, маркером которой является повышение уровня эндотелина и его предшественника, наблюдается при многих сердечно-сосудистых заболеваниях. Доказано достоверное повышение уровня эндотелина-1 и Big-эндотелина при атеросклерозе, стенокардии, остром инфаркте миокарда, гипертонической болезни и легочной гипертензии.

Рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (PPAR) α и β/δ управляют экспрессией генов окисления жирных кислот (ЖК), являющихся источником 70-90% АТФ в миокарде. PPARα контролирует окисление ЖК и влияет на энергетический гомеостаз миокарда, главным образом, через поставку циркулирующих ЖК из печени, а PPARγ предохраняет миокард от избытка ЖК и липотоксичности путем перераспределения потоков ЖК в адипоциты. PPARβ/δ является главным регулятором липидного обмена в мышцах, составляющих до 50% массы тела. Система PPAR/PGC-1α (главным образом, PPARα/PGC-1α) контролирует биогенез митохондрий и, таким образом, обеспечивает возможность приспособления миокарда к внезапно возникающей (стрессорной) нагрузке. Экспрессия PPARα/ PGC-1α увеличивается при физиологических формах гипертрофии миокарда: в постнатальном развитии и физической тренировке и уменьшается при патологических формах гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности. Дисфункция регуляторной системы — PPAR/ PGC-1α может быть одним из патогенетических механизмов развития кардиомиопатий, а сигнальные пути этой системы – объектом терапевтических воздействий.