Цель. Исследование роли дисфункции эндотелия и нарушения суточного профиля артериального давления в механизме развития цереброваскулярной недостаточности у пациентов с метаболическим синдромом (МС). 

Материал и методы. В исследование включены 53 пациента с МС (средний возраст – 51,6+5,5лет, 8 мужчин и 44 женщины), которым были проведены однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) головного мозга, нейропсихологическое тестирование, суточное мониторирование артериального давления (СМАД), исследование функции эндотелия плечевой артерии допплерографическим методом. В качестве контрольной группы были обследованы 12 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с исследуемой группой. 

Результаты. У больных с МС отмечалось достоверное снижение показателей когнитивной функции и значений регионарного мозгового кровотока (рМК) по сравнению с контрольной группой. При этом, по данным стандартного неврологического обследования, ни у одного пациента не отмечалось очаговой симптоматики. Определена тесная взаимосвязь между показателями функции эндотелия, параметрами суточного мониторирования артериального давления, рМК и когнитивным статусом пациентов. 

Заключение. Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом наблюдается нарушение когнитивной функции, одним из патогенетических звеньев которой является снижение регионального мозгового кровотока, тесно связанное с эндотелиальной дисфункцией и нарушенным суточным профилем артериального давления.

Цель. Изучить морфологические и объёмные показатели правых и левых камер сердца и магистральных артерий у лиц молодого возраста со стабильно нормальным (СтНАД) и нестабильным АД (НеСтАД). 

Материал и методы. Обследовано 76 студентов в возрасте от 19 до 24 (19,9±0,9) лет. Выделены 2 группы: 1–28 человек со СтНАД, 2 – с НеСтАД. Всем обследуемым проводились ЭхоКГ и дуплексное сканирование магистральных артерий. 

Результаты. У молодых лиц с НеСтАД наблюдались большие, по сравнению со СтНАД, линейные и объёмные размеры предсердий и желудочков и соответственно большее количество в них крови с увеличением УО ПЖ и ЛЖ. Все изменения морфо-функционального характера были более выраженными в ПЖ. При НеСтАД МОК был увеличен, по сравнению со СтНАД, на 25% – преимущественно за счёт объёма циркулирующей крови (ОЦК). У лиц с АГ 1 степени процессы ремоделирования желудочков и изменения гемодинамики в них были более выраженными, а МОК возрастал по сравнению со СтНАД на 36% с уменьшением доли инотропного и увеличением хронотропного резервов. При НеСтАД кровоток перераспределялся в пользу брахиоцефального региона за счёт увеличения ОЦК и уменьшения объёмного кровотока в бедренной артерии. 

Заключение. Патогенез повышения АД у лиц молодого возраста связан с увеличением ОЦК, перераспределением кровотока в пользу брахиоцефального региона, увеличением преднагрузки. Параллельно нарастанию АД формируется морфо-функциональная основа развития сердечной недостаточности.

Цель. Изучение взаимосвязи наличия типа личности Д с распространенностью субклинического периферического атеросклероза у больных с хронической патологией легких. 

Материал и методы. Обследовано 134 больных с хронической патологией легких (104 мужчины и 30 женщин), средний возраст – 58,9±0,5 лет (от 44 до 78 лет), проходивших восстановительное лечение в Центре реабилитации ТОПАЗ. Всем пациентам проводили следующие обследования: спирометрию, тест шестиминутной ходьбы (ТШХ), клинические и биохимические анализы крови. Для определения типа личности Д использовали опросник DS-14. Цветное дуплексное сканирование сонных артерий и артерий нижних конечностей проводили для оценки толщины комплекса интима-медиа, а также лодыжечно-плечевого индекса. Были выделены группы больных с патологическим ЛПИ (менее 0,90 или более 1,40; n=28) и с нормальным ЛПИ (в пределах 0,9–1,40; n=106). 

Результаты. По данным обследования между группами не выявлено отличий по данным спирометрии, дистанции при ТШХ (481±16 и 502±8 м; р=0,217). Уровень негативной возбудимости (по данным опросника DS-14) в группах больных был высоким и сопоставимым (11,8±0,8 и 10,4±0,5; р=0,209), однако у пациентов с патологическим ЛПИ уровень социального подавления был существенно выше (12,4±0,8), чем у больных с нормальными значениями ЛПИ (9,9±0,6, р=0,033). Соответственно, частота выявления типа личности Д  у больных с патологическим ЛПИ была существенно выше (67,9%), чем у пациентов с нормальными значениями ЛПИ (36,8%; р<0,0001). При многофакторном логистическом регрессионном анализе независимое влияние на выявление патологического ЛПИ оказывали только возраст больных, наличие типа личности Д и уровень лейкоцитов в крови. 

Заключение. У больных с хроническими заболеваниями легких субклинический периферический атеросклероз выявлен в 21% случаев. Больные с патологическим ЛПИ были старше, с повышенным уровнем общего холестерина, триглицеридов и лейкоцитов в крови, толщины комплекса интима-медиа, а также с уровнем социального подавления и распространенности типа личности Д. Оценка предрасположенности к психологическому дистрессу и ее коррекция может быть важным направлением профилактики кардиоваскулярной патологии у больных с хроническими заболеваниями легких.

Цель. Изучение связи индекса массы тела с риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в открытой популяции г. Тюмени на основе 12-летнего проспективного наблюдения. 

Материал и методы. В 1996 г. стандартными методами был проведен кардиологический скрининг репрезентативной выборки (25–64 лет) популяции г. Тюмени. Отклик составил 80,4% – 1608 человек. За 12 лет последующего проспективного наблюдения было зарегистрировано 85 (10,69%) случаев кардиоваскулярной смерти среди мужчин и 33 (4,06%) – среди женщин. По методу регрессионной модели Кокса определяли показатели атрибутивного (АР) и относительного риска (ОР). Анализ выживаемости проводилис использованием метода Каплана-Мейера. 

Результаты. У мужчин ОР сердечно-сосудистой смерти статистически значимо увеличивался в 5-й квинтили распределения индекса массы тела (ИМТ): ОР – 1,84, что соответствовало ИМТ

По данным ВОЗ, именно артериальная гипертензия определяет структуру заболеваемости, смертности и инвалидности взрослого населения. Между тем, истоки её следует искать в детском возрасте, когда идет формирование механизмов регуляции и структурных нарушений. 

Цель. Оценить атерогенный потенциал крови у детей из экологически неблагополучных зон и определить роль метаболических нарушений в развитии АГ. 

Материал и методы. Было изучено состояние здоровья 1500 детей из экологически неблагополучных зон республики Молдовы. Населенные пункты были условно разделены на 3 зоны в зависимости от состояния биосферы (зона с умеренным загрязнением окружающей среды ксенобиотиками, с максимальным загрязнением и контрольная зона). Заболеваемость изучалась с использованием универсальных методик и единых критериев диагностики. Также оценивались показатели физического развития, АД, вегетативный гомеостаз, метаболический статус, коэффициент атерогенности. 

Результаты. АГ была установлена в 3,1% случаев, причем частота её распространения достоверно увеличивалась параллельно с ростом экологического неблагополучия. У детей и подростков, проживающих на экологически компромиссных территориях, был установлен метаболический синдром, снижение антиокислительной защиты, выраженная гипоталамическая дисфункция, что подтверждает важную роль ксенобиотиков в развитии АГ в детском возрасте.

Метаболический синдром характеризовался достоверным увеличением  в крови общих липидов, суммарной фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышением содержания холестерина и триглицеридов. Коэффициент атерогенности крови у детей из экологически неблагоприятных зон был в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Дислипидемия была выявлена у всех детей с АГ. Однако, в случае сочетания АГ с избыточным весом, коэффициент атерогенности был в 2,4 раза выше, чем у здоровых детей, а при отсутствии ожирения – в 1, 7 раз. 

Заключение. Определение атерогенного потенциала крови у детей, проживающих в экологически компромиссных зонах, может служить предиктором риска, позволяющим предупредить развитие и прогрессирование артериальной гипертензии.

Цель. Безопасная коррекция дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) может быть осуществлена путем транскатетерного закрытия, с использованием септального окклюдера Амплатцера (СОА). При этом визуализация и оценка степени ДМПП могут выполняться с помощью компьютерной томографии (КТ) сердца. Целью данного исследования была оценка характеристик ДМПП при КТ и сравнение метода КТ с оценкой выраженности ДМПП баллонным катетером. 

Материал и методы. Результаты. У 44 больных с ДМПП оценка диаметра дефекта и длины его краев была выполнена с помощью КТ сердца. Все пациенты были разделены на две группы, в зависимости от того, была ли дополнительно выполнена оценка выраженности ДМПП баллонным катетером (Группа 2) или нет (Группа 1). В большинстве случаев выявлялись ДМПП эллипсоидной формы, с максимальным диаметром 19,6±6,5 см и минимальным диаметром 15,5±5,3 см. За исключением двух пациентов, у всех больных были хорошо выражены передние и задние края дефекта. В Группе 1, по сравнению с Группой 2, были достоверно ниже отношение размера окклюдера к наибольшему диаметру ДМПП (1,1±0,1 против 1,3±0,2, соответственно) и отношение области окклюдера к измеренной при КТ области дефекта (1,6±0,3 против 2,2±0,9, соответственно). 

Заключение. КТ сердца может успешно применяться для оценки характеристик ДМПП перед транскатетерным закрытием дефекта с помощью СОА. По сравнению с оценкой выраженности ДМПП баллонным катетером, КТ сердца позволяет использовать окклюдер меньшего диаметра.

Цель. Вопрос безопасности и эффективности эндоваскулярной коррекции дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) у детей первых трех лет жизни остается дискутабельным в силу ряда технических сложностей и в связи с недостаточным объемом знаний о потенциале ремоделирования правого предсердия в различных возрастных группах детей. Был выполнен анализ госпитальных, тридцатидневных и отдаленных результатов (12 мес.) транскатетерной коррекции вторичного ДМПП с имплантацией окклюдера у 89 детей. 

Материал и методы. Пациенты были распределены в две группы: группу 1 (n=49) составили больные раннего возраста (1,7±0,6 лет), подвергшиеся вмешательству в первые 3 года жизни (<3 лет), группу 2 (n=40) – пациенты более старшей возрастной категории (6,2±3,2 лет) (>3 лет). В госпитальном периоде и на протяжении последующих 12 мес. ни в одной из групп не отмечено таких осложнений, как смерть, миграция устройства или необходимость выполнения полостной операции. 

Результаты. В обеих группах к тридцатым суткам после операции отмечена стойкая значимая динамика в виде уменьшения среднего размера правого предсердия, сохраняющаяся на протяжении 12 мес. (p<0,05). 

Заключение. Сделано заключение об эффективности и безопасности эндоваскулярной коррекции ДМПП у детей первых трех лет жизни и возможности положительного влияния на патологическое ремоделирование правого предсердия как в когорте пациентов раннего возраста (1,7±0,6 лет), так и в более старшей группе детей (6,2±3,2 лет).

Цель. Оценка клинической значимости цистатина С для прогнозирования риска
развития госпитальных осложнений у больных ИБС, подвергшихся коронарному
шунтированию.

Материал и методы. С марта по ноябрь 2011 г проанализировано течение периоперационного периода 583 пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию. Всем пациентам перед проведением коронарного шунтирования (КШ)
выполнялись: цветное дуплексное сканирование периферических артерий, определение концентрации креатинина в сыворотке крови и скорость клубочковой
фильтрации (СКФ) по формуле MDRD за сутки до и на 7-е сутки после оперативного вмешательства. Концентрацию цистатина С за сутки до и на 7-е сутки после
операции определяли у 150 пациентов. Оценивалась частота развития неблагоприятных исходов оперативного вмешательства (инфаркта миокарда, инсульта,
острой почечной недостаточности, ремедиастинотомии) в госпитальном периоде. У всех пациентов определяли балл по аддитивной шкале риска EuroSCORE.

Результаты. Не было получено статистически достоверных различий концентрации креатинина в сыворотке крови и СКФ как до операции, так и после операции
между пациентами группы низкого, среднего и высокого риска EuroSCORE.
В то же время с увеличением риска по шкале EuroSCORE концентрация цистатина
С в сыворотке крови увеличивается. Выявлено отсутствие достоверных различий
концентрации креатинина в сыворотке крови и СКФ среди пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом как до операции, так и после КШ. В то же
время концентрация цистатина С у пациентов с неблагоприятным исходом достоверно больше по сравнению с пациентами с благоприятным исходом за сутки
до КШ и на 7-е сутки после него.

Заключение: результаты настоящего исследования позволяют рассматривать
цистатин С как универсальный прогностический маркер развития сердечно-сосудистых осложнений и почечной дисфункции у пациентов, подвергшихся КШ.

Цель. Изучение изменений антиоксидантного статуса и глюкозо-инсулинового гомеостаза у пациентов с метаболическим синдромом под влиянием аторвастатина и возможности коррекции выявленных нарушений с использованием коэнзима Q10. 

Материал и методы. В исследование включены 44 пациента с метаболическим синдромом. Первую группу составили 21 человек, получавшие аторвастатин, вторую группу – 23 пациента, принимавшие аторвастатин и коэнзим Q10 в течение 1 года. Клинико-лабораторное обследование включало определение показателей липидного, углеводного обменов, системы перекисного окисления липидов и антиоксидантный статус. 

Результаты. Установлено, что аторвастатин угнетает антиоксидантную систему, а также способствует увеличению инсулинорезистентности при МС. Комбинированная терапия аторвастатином и коэнзимом Q10, повышая антиоксидантную защиту, нивелирует интенсификацию свободнорадикального окисления липидов, индуцированную приемом статина, и не оказывает негативного влияния на состояние углеводного обмена у пациентов с МС. 

Заключение. Применение аторвастатина и коэнзима Q10 позволяет достичь гиполипидемического эффекта, оптимизизовать процессы липопероксидации, повысить антиоксидантный статус, минимизировать нежелательное негативное влияние статина на состояние глюкозо-инсулинового обмена у пациентов с МС.

Цель. Оценить особенности изменения параметров микроциркуляции кожи (МЦ) у больных артериальной гипертонией (АГ) под влиянием препаратов с различным механизмом гипотензивного действия. 

Материал и методы. У больных АГ 2–3 степени исследовали МЦ методом лазерной допплеровской флоуметрии до и на высоте действия однократного приема коринфара (n=38), капотена (n=37) и конкора (n=37). 

Результаты. У пациентов с отчетливым гипотензивным эффектом на исследуемые препараты были отмечены однонаправленные изменения МЦ параметров.  Реорганизация периферической гемодинамики характеризовалась разбалансировкой регуляторных процессов, снижением их эффективности и ограничением резерва капиллярного кровотока. При этом рост тканевой гемоперфузии обеспечивался увеличением пульсового кровенаполнения микрососудистого русла. 

Заключение. Однонаправленность изменений МЦ картины независимо от механизма гипотензивного действия дает основание рассматривать полученные результаты в рамках реализации срочной адаптации в условиях острого снижения периферического сосудистого сопротивления, направленной на обеспечение адекватного капиллярно-тканевого обмена.

В работе приводится сравнение данных исследований по влиянию антигипертензивных препаратов из класса диуретиков по влиянию на различные клинические показатели у больных с артериальной гипертензией: жесткость сосудов и конечные точки, гипотензивный эффект, органопротекцию и уровень калия, а также метаболические эффекты.

Цель. Оценить возможности ивабрадина в коррекции поражений органов-мишеней у больных ХСН ишемической этиологии в составе комплексной терапии. 

Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН II–III функционального класса на фоне стабильной стенокардии. В зависимости от антиишемической терапии пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин, 2-я группа – получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии – 6 месяцев. До и после лечения оценивали состояние почек и артерий: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, скорость пульсовой волны (СПВ) по сосудам преимущественно эластического типа справа и слева (R-PWV, L-PWV); сердечно-лодыжечно-сосудистый индекс (CAVI1); СПВ в каротидно-феморальном сегменте (PWVcf); СПВ аорты (PWV) и СПВ сонной артерии (C-PWV); индекс усиления систолического АД – индекс аугментации (R-AI – показатель плече-

вой плетизмограммы, C-AI – показатель сфигмограммы на сонной артерии). В крови определяли уровень N-концевого фрагмента мозгового натрий-уретического пептида (NT-proBNP) и интегральных показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса почек и артерий: тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (TIMP-1) и С-концевого телопептида проколлагена 1 типа (СТР-1). 

Результаты. На фоне 6-месячной комплексной терапии с включением ивабрадина отмечена достоверная положительная динамика СКФ, показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса (TIMP-1 и СТР1) и NTproBNP как маркера миокардиального стресса. Также отмечено достоверное улучшение структуры и функции артериальной стенки, характеризующееся снижением ее жесткости, оцениваемое по уменьшению CАVI1 и PWVcf, увеличением ее эластичности и растяжимости, что подтверждалось снижением PWV и C-PWV. При сравнении динамики показателей сосудистого ремоделирования в группах с ивабрадином, отмечено достоверно большее улучшение эластичности и растяжимости артерий у пациентов, получавших 3-х компонентную терапию. 

Выводы. Результаты применения ивабрадина в комплексной терапии больных ХСН ишемической этиологии показали возможность исследуемого препарата оказывать нефро- и вазопротективное действие.

Цель. Изучить эритропоэтическую эффективность, безопасность метоксиполи-этиленгликоль-эпоэтина бета (МЭБ), его влияние на уровень гемоглобина, эритропоэтина, ферритина, NT-proBNP, на цитокины и регресс симптомов ХСН. 

Материал и методы. Обследовано 84 больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II–IV ФК по NYHA с анемией. Средний возраст больных – 59,7±1,6 года; из них 54 мужчин и 30 женщин. У всех больных диагностировали анемию при уровне гемоглобина (Hb) у мужчин менее 120 г/л и у женщин менее 110 г/л. Причиной ХСН являлась ИБС (постинфарктный кардиосклероз, n=40), либо ИБС с сахарным диабетом (СД 2 типа, n=10), с артериальной гипертонией (АГ, n=14), либо ИБС+АГ+СД, n=10. ФВЛЖ для пациентов II ФК составляла 45% или меньше, для III ФК – 40% или меньше, для IV ФК – 30% и менее. У всех больных определяли уровни ферритина, трансферрина, эритропоэтина, NT-proBNP, патологических цитокинов до и после 6 мес. лечения МЭБ. МЭБ назначали больным без ДЖ. Все больные были рандомизированы на 2 группы: І группа – 44 пациента и ІІ группа – 40 пациентов; І группа больных получала традиционную терапию, включающую ингибиторы АПФ, дигоксин,

Статья посвящена внутрисосудистому тромбозу и способам его лечения. Приводятся сведения о патофизиологии гемостаза, которые объясняют развитие у человека острых ишемических событий. Приводятся данные о механизме действия фибринолитических средств. Акцент сделан на тенектеплазе как модифицированном препарате, обладающем более эффективным профилем действия, нежели нативный тканевой активатор плазминогена и его ближайшие производные.

Цель. Сравнительный анализ влияния аторвастатина в дозах 20 и 40 мг в сутки на липидный спектр, маркеры инсулинорезистентности, адипокиновый, протромботический и провоспалительный статусы у пациентов с инфарктом миокарда в динамике госпитального периода. 

Материал и методы. Обследовано 42 человека с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Из них 21 человек (1 группа) получали аторвастатин в дозе 40 мг и 21 человек (2 группа) – в дозе 20 мг. На 1 и 12 сутки госпитализации у пациентов проводилась оценка липидного спектра (общий холестерин и его фракции, индекс атерогенности, свободные жирные кислоты, триацилглицериды), состояния углеводного обмена (глюкоза, инсулин, С-пептид), инсулинорезистентности (индекс НOMA), провоспалительного (CРБ и ИЛ-6), протромботического (ИАП-1) и адипокинового статусов (лептин, резистин, адипонектин). 

Результаты. Дозозависимые эффекты аторвастатина проявляются уже в раннем госпитальном периоде: в дозе 40 мг/сут более выражено его влияние на восстановление у больных ИМ липидного статуса, в то время как коррекция инсулинорезистентности более эффективна в дозе 20 мг/сутки. Повышение дозы препарата до 40 мг/сутки сопровождается угнетением инсулин-секретирующей функции поджелудочной железы. В меньшей степени зависит от дозы препарата его влияние на маркеры воспаления и тромбогенеза. Положительным эффектом аторвастатина в малой дозе (20 мг/сут) является нормализация адипокинового статуса, проявляющаяся снижением содержания лептина и увеличением протекторного влияния резистина, что можно расценивать как благоприятный прогностический признак.

Заключение. При использовании и выборе дозы аторвастатина в терапии инфаркта миокарда следует учитывать состояние адипокинового статуса больных и характер изменений биохимических маркеров инсулинорезистентности.

В работе представлен обзор литературы по вопросам лечения больных артериальной гипертензией (АГ) с ожирением с применением возможностей персонализированной медицины (ПМ). Одним из подходов ПМ является использование биохимических маркеров, отражающих происходящие в организме процессы и служащих показателями заболевания или ответа на терапию.

Антигипертензивные лекарственные средства у больных АГ и ожирением, помимо антигипертензивной эффективности, должны воздействовать на биомаркеры. Этим требованиям отвечает периндоприл, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) с высокой тканевой специфичностью, использование которого позволяет проводить патогенетически обоснованную терапию с возможностью комплексного воздействия на активность биомаркеров активности адипокинов, эндотелиальной дисфункции, воспаления и пр.

В статье делается акцент на необходимости применения двойной гипотензивной терапии. Указываются особенности и преимущества такого подхода, позволяющего пользоваться не только синергизмом гипотензивного эффекта, но и целым рядом других преимуществ. Рассматривается один из наиболее патогенетически обоснованных вариантов комбинированной терапии: сочетание дигидропиридинового антагониста каналов кальция III поколения и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента.