В обзорной статье рассматриваются вопросы эффективности и безопасности антикоагулянтной терапии у  больных венозными тромбоэмболическими осложнениями. Наряду с  данными литературы приводятся результаты собственного исследования, посвящённого оптимизации длительной антикоагулянтной терапии при венозных тромбоэмболических осложнениях. В частности, представлены результаты сравнения стандартной терапии нефракционированным гепарином (не менее 5 дней) и варфарином и терапии лечебными дозами эноксапарина с продлением лечения до одного месяца в амбулаторных условиях. Также обсуждаются возможности использования новых пероральных антикоагулянтов — дабигатрана этексилата, ривароксабана и апиксабана — как для лечения острого эпизода тромбоза, так и на этапе длительного лечения. Подробно рассматривается проблема определения оптимальной продолжительности антикоагулянтной терапии и  факторы, влияющие на эффективность и безопасность длительного лечения. В качестве последних предлагается использовать лабораторные маркёры — д-димер и активируемый тромбином ингибитор фибринолиза.

Цель. изучить различия в  клинической картине и ведении пациентов с подтвержденной и неподтвержденной тромбоэмболией легочной артерии. Материал  и  методы.  была проведена экспертиза данных 321 пациента, последовательно госпитализированных с подозрением на ТэЛА с 03.01.2010 по 17.07.2013. Пациенты, у которых диагноз ТэЛА в дальнейшем был исключен, составили I  группу (n=65, 32М), средний возраст  — 53,1±14,34 лет. Во  II  группу вошли 256 пациентов (128М) с  ТэЛА, подтвержденной в  ходе последующего обследования, средний возраст — 58,3±13,5 лет. Проанализированы анамнестические данные, клинические и физикальные признаки, данные лабораторного, функционально-диагностического, ультразвукового, рент  генологического обследований (всего 60 параметров). Результаты.  группы достоверно различались между собой только по  частоте низкой клинической вероятности ТэЛА при применении шкал Wells и geneva, — 20% и 3,85%, соответственно, (р<0,001). факторы риска венозного тромбоэмболизма: острый тромбоз вен нижних конечностей и  посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей достоверно чаще встречались у пациентов II группы. Анализ экг показал, что в I группе “классический” паттерн Mcginn-White (sI-qIII) был зарегистрирован у  19  пациентов (29,2%), в  то  время как во  II  группе  — у  106 пациентов (41,4%), (р=0,072). По данным эхокг , в I группе увеличение ПЖ было выявлено у  27 (42,2%) пациентов, имевших признаки легочной гипертензии, вследствие различных заболеваний. Во  II группе увеличение ПЖ встречалось достоверно чаще — у 175 (70%) пациентов (р<0,0001). Уровень систолического давления в легочной артерии был достоверно выше у пациентов II группы (62,02±23,7 против 45,3±20,6  мм рт.ст. у  пациентов I  группы; р<0,0001). В  I группе уровень  d-димера был повышен у  43 пациентов (70,5%), в то время как во II группе — у 226 больных (92,2%). Визуализирующие методики: МскТ и  АПг в  I группе были проведены 23 пациентам (35,4%), что и  позволило исключить диагноз ТэЛА. Во  II группе данные исследования были проведены 173 (77,6%) пациентам, из  которых у 139 человек (80%) были отмечены признаки тромбоза легочной артерии. Заключение. Полученные данные подтвердили неспецифичность клинической картины, а также лабораторных и большинства инструментальных методов у пациентов с подозрением на ТэЛА. По этой причине ключевым моментом ведения пациента с подозрением на ТэЛА является точное соблюдение рекомендованных этапов диагностики и лечения.

Обзор посвящён тестированию функции тромбоцитов у больных ИБС, получающих антиагрегантные препараты. Приведены результаты основных крупных исследований, продемонстрировавших связь уровня остаточной реактивности тромбоцитов с развитием ишемических и  геморрагических осложнений. Проведен анализ возможных причин недостаточного подавления функции тромбоцитов в ответ на прием клопидогрела. Рассмотрены предложения международных экспертных организаций по оценке чувствительности к антиагрегантам и возможной модификации антитромбоцитарного лечения.

Цель. изучить значение остаточной реактивности тромбоцитов (ОРТ) к аденозиндифосфату (Адф) и  носительство полиморфизмов гена цитохрома Р450 СУР2с19 в  отношении риска развития кровотечений у  больных стабильной ИБС, подвергнутых плановому ЧКВ и получающих двойную антитромбоцитарную терапию аспирином и клопидогрелом. Материал и методы. У больных со стабильной ИБС, перенесших плановое ЧкВ, определены генотипы полиморфных маркеров гена, связанного с метаболизмом клопидогрела (CyP2C19*1,*2,*3,*17) и  исследована ОРТ к  АДФ на  терапии клопидогрелом с  помощью анализатора Verifynow P2y12(Accumetrics, США, San Diego, USA) при плановом визите пациента в клинику через 5-12 месяцев лечения. Результаты.  У  больных  ИБС, получающих двойную антитромбоцитарную терапию в связи с плановым ЧКВ в течение 12 месяцев, МКНЗ кровотечения оказались наиболее частыми, 51,1% больных отметили их появление в течение периода наблюдения, частота больших кровотечений составила 3,2%, МкЗ кровотечений — 9%. МКНЗ кровотечения являются причиной прерывания ДАТТ у 14-15% больных после планового ЧкВ. Значение ОРТ к АДФ менее 205 PRU у  больных стабильной ибс, получающих аспирин и  клопидогрел после планового ЧкВ, в 7,8 раз повышает риск развития МКНЗ кровотечений. У больных стабильной  ИБС, получающих  ДАТТ после планового ЧкВ в  течение 12 месяцев, не обнаружено взаимосвязи тромботических исходов и реваскуляризаций с величиной ОРТ к АДФ. Обнаружена взаимосвязь между величиной ОРТ к АДФ и носительством медленно функционирующих аллелей метаболизма клопидогрела. МКНЗ кровотечения не связаны с крупными кровотечениями и отражают эффективно проводимую антитромбоцитарную терапию, что подтверждается достоверно меньшей частотой повторных реваскуляризаций в связи с рестенозом и отсутствием тромбозов стентов в группе пациентов с МКНЗК.

В настоящее время при неинвазивном лечении острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST (ОКСбпST) рекомендуется достаточно длительное использование антикоагулянтов (преимущественно фондапаринукса). Вместе с тем, есть свидетельства в пользу более раннего прекращения и даже отказа от введения антикоагулянтов у больных с низким риском неблагоприятного течения заболевания, получающих ацетилсалициловую кислоту. Цель. Охарактеризовать состояние системы гемостаза и клинические исходы при очень раннем прекращении использования фондапаринукса у  больных, госпитализированных с ОКСбпST и имеющих низкий риск неблагоприятного течения заболевания. Материал и методы. В проспективное несравнительное исследование было включено 53 экстренно госпитализированных больных с ангинозным приступом в ближайшие 48 часов (медиана — ближайшие 2,3 часа). Во всех случаях риск по шкале GRACE не превышал 108 баллов, уровень сердечного тропонина Т не  достигал 0,03 нг/мл и  на экг не  было депрессий сегмента  st более 0,1  MВ. Ацетилсалициловую кислоту и  бета-адреноблокаторы получали все больные, клопидогрел — 35 из них (66,0%). При госпитализации однократно вводился фондапаринукс и далее антикоагулянты не использовались. Через 12-24 (медиана 18,0) часа и 36-48 (медиана 42,5) часов в плазме крови определяли концентрацию комплекса тромбин-антитромбин,  d-димера, комплекса плазмин-антиплазмин, активной формы ингибитора активатора плаз-миногена 1 типа и комплекса тканевого активатора плазминогена с ингибитором активатора плазминогена 1 типа. Холтеровское (амбулаторное) мониторирование экг в 12 отведениях начинали через 12-24 часа после инъекции фондапаринукса (медиана 21,2 часа); медиана длительности мониторирования составляла 38,6 часов. На  4-18 (медиана 9) сутки госпитализации выполнялась нагрузочная проба на тредмиле. Частоту неблагоприятных исходов оценивали за период госпитализации (медиана 14 суток). Результаты. После отмены фондапаринукса концентрации комплекса тромбин-антитромбин,  d-димера и  комплекса плазмин-антиплазмин в  плазме крови повысились — их медианы составляли 3,1 и  3,3 (р=0,002), 359 и  486 (р=0,002), 471 и 498 нг/мл (р=0,052), соответственно. Увеличение концентрации хотя бы одного из этих маркеров активации тромбообразования отмечалось у 49 (92,5%больных). При длительном мониторировании экг у 13 (24,5%) больных были выявлены ишемические смещения сегмента st . Первый эпизод отмечался через 27,5-61,5 (медиана 51,8) часов после введения фондапаринукса и  только у одного больного сопровождался болевым синдромом. концентрации комплекса тромбин-антитромбин, d-димера и комплекса плазмин антиплазмин, а также их изменения после отмены фондапаринукса у больных с  ишемией миокарда и  без нее статистически значимо не  различались. Результат нагрузочного теста оказался положительным в 12 случаях (25,0%): у 5 больных с ишемическими изменениями и у 7 без выявленной ишемии при Холтеровском мониторировании  экг (р=0,25).  смертельных исходов и  случаев возникновения инфаркта миокарда во  время госпитализации не  было, стенокардия возобновилась у 3 больных. Заключение. У больных, госпитализированных с ОКСбпST и имевших низкий риск неблагоприятного течения заболевания, раннее прекращение лечения фондапаринуксом в значительной части случаев сопровождалось признаками активации тромбообразования и возникновением ишемии миокарда в период ожидаемого существенного ослабления действия антикоагулянта. Вместе с тем, ишемические эпизоды были в основном бессимптомными, не коррелировали с  лабораторными свидетельствами активации тромбообразования, а случаев смерти и возникновения инфаркта миокарда в период госпитализации не было.

В обзоре обсуждается диагностическая значимость основных скрининговых коагулогических тестов в свете современных представлений о роли компонентов стенки сосудов, белков плазмы и клеток крови в динамике образования тромбина и регуляции его активностей.

Цель. Изучить функциональное состояние микрососудов кожи методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с функциональными пробами в сопоставлении с показателями, характеризующими резерв миокардиальной перфузии, по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) у больных микрососудистой стенокардией (МСС).

Материал и методы. В исследовании участвовало 44 больных МСС в возрасте 58 [51;62] лет и 30 здоровых добровольцев. Проводили лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ) кожи предплечья с функциональными пробами и перфузионную ОЭКТ миокарда в сочетании с нагрузочной или фармакологической пробой с аденозинтрифосфатом натрия.

Результаты. По данным ЛДФ кожи в сочетании с тепловой пробой, у больных МСС выявлено статистически значимое снижение дилататорного микроциркуляторного резерва по сравнению со здоровыми лицами. Выявлена зависимость между дилататорным резервом, оцененным методом ЛДФ кожи с электростимуляционной пробой, и показателями, характеризующими резерв миокардиальной перфузии по данным ОЭКТ миокарда в сочетании с нагрузочной пробой у больных МСС.

Цель. Изучить динамику показателей жёсткости артерий различных типов, функции почек и почечного кровотока у больных гипертонической болезнью (ГБ) и ишемической болезнью сердца (ИБС) с декомпенсированным сахарным диабетом 2 типа (СД-2) на фоне терапии ситаглиптином в течение 24 недель.

Материал и методы. В исследование было включено 30 пациентов с декомпенсированным СД-2 (HbA1c >7%) и ГБ , большая часть из которых имели ИБС. Оценивали динамику показателей углеводного и липидного обменов, показателей жёсткости артерий различных структурно-функциональных типов, функции почек и почечного кровотока на фоне терапии ситаглиптином в течение 24 недель.

Результаты. Динамики по показателям жёсткости артерий различных структурно-функциональных типов, функции почек и почечного кровотока среди всех больных из группы терапии ситаглиптином (n=15) и группы сравнения (n=15) не выявлено. Однако, у больных, достигших компенсации СД-2 на фоне приёма ситаглиптина (n=8), отмечено уменьшение индекса жёсткости β плечевой артерии (мышечный тип) на 37% от исходного уровня (p<0,01). Динамики по показателям жёсткости артерий мышечно-эластического и мышечного типов не обнаружено.

Заключение. У больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца с СД -2 на фоне сахароснижающей терапии динамики по показателям жёсткости аорты, общей сонной артерии и показателям почечного кровотока в течение 6 мес. наблюдения отмечено не было. Однако на фоне сахароснижающей терапии с применением ингибитора дипептидилпептидазы-4 (ситаглиптина) в течение 6 мес. при условии достижения компенсации СД-2 (HbA1c <7%), наблюдалось уменьшение жёсткости плечевой артерии (мышечный тип).

Цель. Оценка частоты выявления гемодинамически незначимого мультифокального атеросклероза (от 30% и более), почечной дисфункции и их влияния на исходы госпитального периода у пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию (КШ).

Материал и методы. Проанализировано течение периоперационного периода 720 пациентов, подвергшихся КШ в период 2011-2012гг. Всем пациентам перед проведением КШ выполнялось цветное дуплексное сканирование экстракраниальных артерий и артерий нижних конечностей для выявления признаков мультифокального атеросклероза (МФА), определяли концентрацию креатинина в сыворотке крови за сутки до операции и на 7-е сутки после КШ, рассчитывали СКФ по формуле MDRD. Оценивалась частота развития неблагоприятных исходов оперативного вмешательства (инфаркта миокарда, инсульта, острой почечной недостаточности, ремедиастинотомии, смерти) в госпитальном периоде.

Результаты. Частота распространенности гемодинамически незначимого МФА (от 30% и более) у пациентов с ИБС , подвергшихся КШ, составила 48%. Почечная дисфункция (ПД), определяемая по снижению CКФ <60 мл/ мин/1,73 м2, развилась у 16% пациентов, подвергшихся КШ. Сочетание МФА и ПД составило 21,3%. Установлено, что у четверти пациентов, подвергшихся КШ, развился неблагоприятный госпитальный исход, который достоверно чаще развивался среди пациентов только с почечной дисфункцией: в 37,9% случаев против 22,3% (р=0,03). Не выявлено достоверных различий по частоте развития неблагоприятного исхода среди пациентов только с МФА. Сочетание МФА и ПД ассоциировалось с большей частотой развития неблагоприятного исхода КШ у пациентов с ИБС : в 39,7% случаев против 23,8% (р=0,006).

Заключение. Выявлена высокая распространенность МФА и ПД (21,3%) у пациентов с ИБС , подвергшихся КШ. Сочетание МФА и ПД ассоциируется с развитием неблагоприятного исхода КШ. Установлено, что именно эта группа пациентов характеризуется наибольшим числом ранних осложнений КШ. При этом больший эффект в формирование неблагоприятного раннего исхода КШ оказывает ПД, однако четко разделить степень прогностического влияния МФА и ПД не представляется возможным из-за наличия общих патофизиологических механизмов формирования этих состояний и достаточно сложных механизмов взаимного отягощения.

Цель. Оценить эффективность КПАПК в комплексном лечении больных мультифокальным атеросклерозом с поражением артерий сердца и нижних конечностей.

Материал и методы. В исследование были включены 74 больных (66 мужчин и 8 женщин), возраст — 63,2±9,3 года: 32 (43%) с IIa стадией и 42 (57%) с IIb стадией ишемии нижних конечностей; 58 (80%) — с II ФК стенокардии и 16 (20%) — с III ФК стенокардии (CCS). КПАПК проводилась на аппаратно-программном комплексе “КАРДИОПУЛЬСАР”. Протокол исследования состоял из 30 процедур по 60 мин в день. Эффективность КПАПК оценивалась по изменению показателей ЭхоКГ, теста 6-ти минутной ходьбы, ДБХ, ЛПИ, ЛДФ, индекса активности DASI, Эдинбургского опросника перемежающейся хромоты.

Результаты. Регресс клинических симптомов отмечен у всех пациентов, прошедших курс КПАПК в кардиосинхронизированном ангиорежиме: отмечено статистически значимое увеличение толерантности к физической нагрузке, ДБХ, ЛПИ, индекса активности DASI, показателей микроциркуляции по данным ЛДФ-метрии. Оценка параметров ЭХОКГ (КДР, КСР, КДО, КСО, ФВ ЛЖ) и ФК стенокардии показала, что после курса КПАПК коронарный кровоток существенно не изменился. У всех больных наблюдалось субъективное улучшение: увеличилась физическая активность, уменьшился дискомфорт в конечности, ощущение похолодания и зябкости в ногах.

Заключение. КПАПК является новым перспективным, неинвазивным, эффективным и безопасным методом лечения мультифокального атеросклероза с поражением сердца и сосудов нижних конечностей.

Цель. Изучение прогностического значения умеренного и тяжелого поражения коронарного русла по шкале SYNTAX в отношении возникновения осложнений госпитального этапа острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) после эндоваскулярного лечения.

Материал и методы. Тяжесть поражения коронарного русла по шкале SYNTAX оценено у 330 последовательных пациентов (274 мужчины и 56 женщины), средний возраст — 53,6±8,9 года, поступивших в стационар через 4,2 часа (медиана) и 2,1 и 7,9 часа (25% и 75% перцентили) от начала клинических проявлений ОИМпST. Поражение коронарного русла по шкале SYNTAX рассчитывалось ретроспективно по результатам проведенной коронарографии. Обследованные пациенты были разделены на две группы: умеренного и тяжелого поражения коронарного русла (SYNTAX ≥23), и небольшого поражения (SYNTAX от 0 до 22).

Результаты. Выявлено, что переменная SYNTAX ≥23 являлся независимым прогностическим фактором для наступления летальных событий (OR=10,8; 95% CI: 3,0-39,4; p<0,0001), ФП (OR=3,9; 95% CI: 1,5-9,9; p=0,004) и Ф Ж (OR=3,7; 95% CI: 1,3-10,2; p=0,013), невозобновления кровотока (no-reflow) (OR=3,6; 95% CI: 1,1-11,7; p=0,036), отеков легких (OR=3,0; 95% CI: 1,2-7,6; p=0,018), плевральных выпотов (OR=4,3; 95% CI: 1,4-13,1; p=0,010), острых аневризм левого желудочка (OR=3,9; 95% CI: 1,2-12,3; p=0,022), сердечной астмы (OR=5,8; 95% CI: 1,4-23,6; p=0,014), и сердечной недостаточности по Killip ≥ II класса (OR=2,6; 95% CI: 1,3-5,2; p=0,008).

Заключение. Умеренное и тяжелое поражение коронарного русла по шкале SYNTAX является независимым прогностическим фактором для наступления летальных событий, аритмий, невозобновления кровотока (no-reflow), отеков легких, плевральных выпотов, острых аневризм левого желудочка, сердечной астмы и сердечной недостаточности по Killip ≥II класса на госпитальном этапе у пациентов с инфарктом миокарда после эндоваскулярного лечения.

Цель. Разработка блок-схемы краткосрочного персонифицированного прогноза клинического исхода острого коронарного синдрома (ОКС) в Q –инфаркт миокарда на госпитальном этапе.

Материал и методы. В работу были включены 68 пациентов с диагнозом ОКС. В качестве прогностических факторов выступали наиболее информативные интервалы концентраций показателей субклинического неспецифического воспаления, эндотелиальной дисфункции, кардиоспецифических изменений в иммунной системе и сывороточные кардиомаркёры. Для тестирования вышеобозначенных показателей использовался метод твёрдофазного иммуноферментного анализа. Рассчитывалась величина относительного риска (ОР) с доверительными интервалами (ДИ), величина абсолютного риска (АР), диагностическая эффективность (ДЭ) использованных методов в отношении клинического исхода ОКС в Q -ИМ в связи с изучаемым фактором риска (интервалы концентраций показателей). Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica (версия 6,0), а также “Biostat 4.03”.

Результаты. На основании комплексного анализа полученных результатов была сформирована итоговая блок-схема краткосрочного персонифицированного прогноза клинического исхода ОКС в Q -ИМ. В неё вошли наиболее информативные интервалы концентраций изученных показателей. Персонифицированный краткосрочный прогноз клинического исхода ОКС в Q –ИМ на госпитальном этапе связан с интервалами концентраций кардиомаркеров: ТП-I от 2,2 до 2,7 нг/мл, BNP-32 от 1079 до 1270 пг/мл; маркеров воспаления: СРБ от 20 до 25 мг/л, ИЛ-1β от 0,54 до 1,54 пг/мл и ТНФ-α от 1,1 до 1,6 пг/мл; маркеров эндотелиальной дисфункции: NO от 7 до 11 мкмоль/л, ЭТ от 5 до 6 фмоль/мл, ММР-9 от 270 до 370 нг/мл и T IMP-1 от 140 до 150 нг/мл; иммуномаркеров: НП от 20 до 28 нмоль/л, АТ к К Л от 15 до 20 ЕД/мл и в 75% случаев встречаются АТ к миокардиальным клеткам. Пациенты, имеющие указанные показатели при поступлении в стационар, являются группой высокого риска в отношении клинического исхода ОКС в Q -ИМ.

Заключение. В случаях, когда при поступлении в стационар значения показателей воспаления, эндотелиальной дисфункции, сывороточных кардиомаркёров и иммуномаркёров попадают в интервалы концентраций, указанные в блок-схеме, эти пациенты относятся к группе высокого риска клинического исхода ОКС в Q -ИМ. Это позволяет уже на раннем этапе госпитализации провести лечебные мероприятия в соответствии со стандартами ведения больных с окклюзирующими поражениями коронарных сосудов, обуславливающих крупноочаговый ИМ.

Цель. Изучить изменение структуры затрат, связанных с использованием нового лекарственного препарата серелаксин при лечении больных с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью.

Материал и методы. В основе исследования — построенная марковская модель, рассматривающая два сценария развития болезни у пациентов с декомпенсацией ХСН: использование стандартного лечения и стандартное лечение с добавлением лекарственного препарата серелаксин. Вероятность перехода из одного состояния в другое для обеих групп пациентов рассчитана на основании результатов международных клинических исследований Pre-Relax-AHF и Relax-AHF, а также по данным отечественного регистра ОРАКУЛ-РФ. Источником информации о стоимости задействованных ресурсов явились открытые источники. Поскольку данные анализируемых исследований не являлись полностью сопоставимыми, при построении модели были сделаны допущения: временной горизонт наблюдения — 1 год; результаты клинических исследований Pre-Relax-AHF и Relax- AHF экстраполированы на период 1 год; препарат серелаксин назначали только при первом случае терапии декомпенсации ХСН; средняя частота летальных исходов при декомпенсации ХСН во всех возрастных группах одинаковая; динамика смертности в пределах каждого временного среза (1 мес, 2-6 мес, 7-12 мес) одинаковая. Помимо прямых медицинских затрат также рассчитывались: размер недополученного ВВП в результате смерти пациентов работоспособного возраста; затраты на повторные госпитализации; затраты на вызовы бригады скорой помощи; затраты на лечение обострения сердечной недостаточности; размер недополученного ВВП в результате невыхода на работу пациента трудоспособного возраста по причине временной нетрудоспособности.

Результаты. Затраты на госпитализацию и вызов бригады скорой помощи в группе серелаксина вследствие снижения частоты госпитализаций оказались почти в 2 раз ниже в сравнении с группой стандартной терапии — 40,9 и 19,3 млн руб. на 1000 пациентов, соответственно. При использовании серелаксина потери ВВП по причине временной нетрудоспособности (размер недополученной прибыли ВВП) в группе из 1000 пациентов сокращаются на 11,5 млн руб., или 50%, а с учетом потерь по причине смерти — на 29,3 млн руб. (36,5%) в расчете на 1 год. Дополнительные расходы на лекарственную терапию сердечной недостаточности лекарственным препаратом серелаксин компенсируются снижением общих затрат (включая дополнительную лекарственную терапию серелаксином) на 7,4-28% у пациентов работоспособного возраста с декомпенсацией ХСН.

Заключение. Серелаксин как препарат, среди основных клинических преимуществ которого снижение общей и сердечно-сосудистой смертности, позитивное влияние на уровень нефрологических осложнений и госпитализаций, обладает экономическим преимуществом при применении у пациентов трудоспособного возраста. На сегодняшний день использование серелаксина у пациентов с декомпенсацией ХСН позволит оптимизировать затраты бюджета российского здравоохранения, связанные с лечением пациентов с данным заболеванием.

Рассматриваются современные представления о распространенности, электрофизиологических причинах развития, механизмах, факторах риска внезапной сердечной смерти у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Представлены данные по применению Холтеровского мониторирования ЭКГ в качестве методики (совокупность данных методик реализованна в таких системах как, например, Астрокард® Holtersystem, GE Healthcare MARS, medilog® DARWIN), позволяющей стратифицировать риск развития внезапной сердечной смерти. Изучена прогностическая роль и актуальность отдельных параметров суточного мониторирования ЭКГ , коррелирующих с высоким риском развития жизнеугрожающих нарушений ритма, которые являются основными механизмами развития внезапной сердечной смерти. Проведена оценка значимости предикторов электрической нестабильности миокарда.