Евгений Таратухин, отв. редактор номера доцент, к.м.н., магистр психологии, магистр культурологии

По данным: Int J Cardiol, 2018

Цель. Установление ассоциаций распространенности некоторых психосоциальных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний  — жизненного истощения (ЖИ) и враждебности (ВР) — с артериальной гипертензией (АГ) в открытой популяции у мужчин 25-64 лет среднеурбанизированного сибирского города.

Материал и  методы. Одномоментное эпидемиологическое исследование было проведено на репрезентативной выборке, сформированной из избирательных списков лиц мужского пола 25-64 лет одного из административных округов г. Тюмени. Для анализа АГ использованы данные кардиологического скрининга и тестирование по психосоциальным методикам по алгоритмам программы ВОЗ MONICA-MOPSY.

Результаты. В открытой популяции у мужчин 25-64 лет среднеурбанизированного сибирского города установлена распространенность психосоциальных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: ЖИ — 54,5%, ВР — 46,4%. С возрастом увеличиваются высокие уровни ЖИ и ВР, достигая своего максимума в старшей возрастной группе 55-64 лет. Популяционное распределение систолического и диастолического артериального давления в открытой популяции у мужчин 25-64 лет характеризуется сдвигом вправо, что определяет высокую распространенность АГ. В группах с наличием АГ преобладают низкие и средние уровни ЖИ и высокие уровни ВР.

Заключение. Представленные данные демонстрируют высокую потребность в профилактике АГ у лиц трудоспособного возраста с наличием психосоциальных факторов риска, такая потребность требует встречных адекватных мер со стороны органов здравоохранения региона.

Цель. Оценить процессы тромбообразования в соотношении с эндогенным фибринолизом у  пациентов с  различными формами острого коронарного синд рома (ОКС).

Материал и методы. В исследование было включено 89 человек (40 мужчин и 49 женщин): 59 человек с диагнозом ОКС, 30 человек — в группе контроля. Среди пациентов с ОКС 28 были с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST), 31 пациент с ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST). Всем пациентам проводилась оценка параметров тромбообразования и лизиса тромба с помощью ротационной тромбоэластометрии на приборе ROTEM, Германия, и на регистраторе Тромбодинамика “Hemacore”, Россия, перед проведением коронарографии.

Результаты. Плотность тромба и его размер через 10 минут были достоверно выше у пациентов с ОКС по сравнению с группой контроля (2867 усл. ед. против 25084 усл. ед., p<0,001; 41,8 мм vs 36,4 мм, p<0,05, соответственно). Время начала лизиса тромба было меньше среди пациентов с ОКС по сравнению с группой контроля (79,4 мин vs 69,3 мин, p<0,05). Процент лизиса по окончании регистрации процесса в группе пациентов с ОКС был меньше по сравнению с группой контроля (20,1% vs 23,1%, p<0,05). Амплитуда образования тромба через 20 минут от начала процесса тромбообразования, а также максимальная плотность тромба были достоверно выше у пациентов с ОКСбпST по сравнению с ОИМпST (56,2 мм vs 49,7 мм, p=0,018; 59 мм против 53,2 мм, p=0,011; соответственно). Лизис тромба был медленнее среди пациентов с ОКСбпST по сравнению с пациентами с ОИМпST (62,26 мин vs 45,5 мин, p=0,02).

Повышенный уровень липопротеида(a) (Лп(a)) является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), а также моногенным предиктором (отмечено увеличение риска развития) стеноза аортального клапана (АоС) при увеличении уровня Лп(а) в популяции. Лизофосфатидная кислота, вырабатываемая ферментом с активностью фосфолипазы D — аутотаксином (autotaxin) ((АТХ))  — является медиатором воспаления. Участие факторов гуморального иммунитета в процессах воспаления в коронарных артериях и аортальном клапане могут отражаться наличием циркулирующих аутоантител (аутоАт) и сдвигами в клеточных показателях иммунитета.

Цель. Изучить связь между Лп(а), ATX и иммунными показателями с наличием АоС у больных хронической ИБС.

Материал и методы. В одномоментное исследование было включено 210 пациентов с хронической ИБС. Больные были разделены на две группы в зависимости от наличия (основная группа, n=47) или отсутствия (контрольная группа, n=163) дегенеративного АоС по данным эхокардиографии. Больные получали терапию стандартную по поводу ИБС. Всем пациентам проводили общий анализ крови, определение концентрации липидов, Лп(а), ATX, C-реактивного белка, аутоантител к апоВ-100 содержащим липопротеидам и их Cu²⁺окисленным модификациям. Фенотипы апобелка(а) (апо(а)) были определены для 168 больных.

Результаты. Больные ИБС с наличием дегенеративного АоС были несколько старше (74,2±7,8 против 67,6±9,4 лет, p=0,0007), но не различались по клиническим и основным биохимическим характеристикам, уровню Лп(а) и высокочувствительному С-реактивному белку (вчСРБ). Концентрация АТХ в плазме была достоверно выше (554±95 и 497±105 нг/мл, p=0,001), тогда как уровень IgM аутоантител против окисленного липопротеида(а) (окЛп(а)  — достоверно ниже (10,8 [7,9;15,1] и 13,4 [11,4;16,7] отн.лаб.ед., p<0,001) в основной, чем в контрольной группе. Нейтрофильно-лимфоцитарный индекс также значимо различался у больных с АоС и без (2,04 [1,56;3,14] и 1,72 [1,39;2,14]). По результатам логистического анализа возраст, уровень АТХ, титр аутоАт к окЛп(а) и нейтрофильно-лимфоцитарный индекс были достоверными независимыми предикторами наличия дегенеративного АоС.

Заключение. У  пациентов с  хроническим течением ИБС, находящихся на  терапии статинами, уровень АТХ, аутоАт IgM против окисленных Лп(а) и соотношения нейтрофилов к лимфоцитам, но не концентрация Лп(а) и низкомолекулярный фенотип апо(а), были связаны с наличием АоС.

Цель. Выявить наиболее значимые факторы риска развития рестеноза в стентах с лекарственным покрытием, построить логистическую модель и на её основе создать шкалу предсказания риска развития рестеноза для применения в клинической практике.

Материал и методы. В исследование были включены 126 пациентов в возрасте от 40 до 75 лет с хронической ишемической болезнью сердца, подвергшихся повторной коронароангиографии в сроки от 6 до 12 месяцев после чрескожного коронарного вмешательства с имплантацией стентов с лекарственным покрытием. Пациенты были разделены на 2 группы: с выявленным рестенозом (n=53) и без рестеноза (n=73). Оценка более 35 клинических, лабораторных и ангиографических характеристик выполнялась методом логистического регрессионного анализа.

Результаты. Были определены 4 наиболее значимых фактора риска развития рестеноза: наличие сахарного диабета 2 типа, стентирование артерий малого диаметра (<2,75 мм), количество одномоментно имплантированных одному пациенту стентов и повышенное соотношение нейтрофилов к лимфоцитам. Была построена логистическая модель, комбинирующая выявленные показатели. ROC-анализ продемонстрировал высокую прогностическую ценность модели (площадь под ROC-кривой 0,78, р<0,001). На основании логистической модели была простроена шкала для определения вероятности развития рестеноза для применения в клинической практике.

Заключение. Предложенная шкала обладает высокой предсказательной силой и проста в применении, что позволяет использовать её в клинической практике для оценки риска развития рестеноза в стентах с лекарственным покрытием.

Цель. Оценить диагностические характеристики качественных тестов для определения сердечной фракции белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК) у больных, госпитализированных с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), в зависимости от показателя скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Материал и методы. Обследовано 465 пациентов, поступивших в стационар с направительным диагнозом ОКС в первые 24 ч. с момента возникновения клинических проявлений. Всем больным проводилось определение содержания сБСЖК в крови с помощью иммунохроматографических экспресс-тестов “КардиоБСЖК” (Новосибирск) и/или “КАРД-ИНФО” (Обнинск), а также уровня креатинина сыворотки крови с последующим расчетом СКФ. Оценка диагностических характеристик проводилась по показателям чувствительности, специфичности и диагностической точности, а также общего количества положительных и отрицательных результатов тестов в зависимости от уровня СКФ.

Результаты. Проведенный анализ не выявил достоверных различий в количестве положительных и  отрицательных результатов определения сБСЖК с помощью тестов “КАРД-ИНФО” (χ²=6,822, р=0,146), “КардиоБСЖК” 10 нг/мл (χ²=4,968, р=0,291) и “КардиоБСЖК” 15 нг/мл (χ²=8,673, р=0,07) при сравнении во всех интервалах значений СКФ. При попарном сравнении диагностических характеристик тестов в группах пациентов с различной СКФ выявлены различия в показателе специфичности для теста “КАРД-ИНФО” (точный критерий Фишера =0,017, р˂0,05) и  точности для теста “КардиоБСЖК” (10 нг/мл) (χ²=5,793, р=0,017) у больных с уровнями СКФ 60-90 и 30-59 мл/мин/1,73 м². Для остальных показателей диагностической эффективности различий в зависимости от уровня СКФ выявлено не было. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек (СКФ ˂15 мл/мин/1,73  м²) результаты качественного определения сБСЖК дали ложноположительные результаты в 10 случаях из 11 (90,9%).

Заключение. У  больных, госпитализированных с  подозрением на  ОКС, результаты и  диагностические характеристики отечественных экспресстестов для качественного определения сБСЖК “КАРД-ИНФО” и  “КардиоБСЖК” мало зависели от уровня СКФ при ее значениях ≥15 мл/мин/1,73 м². Небольшое количество пациентов с СКФ ˂15 мл/мин/1,73 м² не позволило получить достоверные данные об эффективности определения сБСЖК у этой группы больных, однако полученные данные требуют воздерживаться у них от проведения данной методики.

Цель. Изучить специфичность эндотелиотоксического действия кальцийфосфатных бионов (КФБ) in vivo.

Материал и методы. Токсичность кальций-фосфатных бионов и магний-фосфатных бионов (МФБ) по отношению к интиме брюшной аорты крыс линии Wistar оценивали путем их однократного внутривенного введения после баллонной ангиопластики с последующей эксплантацией аорт через пять недель. Биоптаты анализировали: 1) классическими гистологическими методами (окраской гематоксилин-эозином, ализариновым красным, по Вейгерту-ван Гизону и по Расселлу-Мовату) при помощи световой микроскопии; 2) иммунофлюоресцентным окрашиванием криосрезов (сочетанные окраски на маркер зрелых эндотелиальных клеток CD31 и маркер эндотелиальных прогениторных клеток CD34, на  CD31 и  маркер сосудистых гладкомышечных клеток α-гладкомышечный актин (α-ГМА), на  маркер фибробластов виментин и α-ГМА, на маркер экстрацеллюлярного матрикса коллаген IV типа и α-ГМА, после всех окрасок проводили докрашивание ядерным красителем 4’,6-диамидино-2-фенилиндолом) с дальнейшей конфокальной микроскопией. У всех животных забиралась кровь с последующим выделением сыворотки для определения молекул системного воспаления моноцитарного хемоаттрактантного белка (МСР-1/CCL2) и  церулоплазмина посредством иммуноферментного анализа.

Результаты. В  отличие от  КФБ, МФБ не  вызывали гипертрофию интимы брюшной аорты крыс. Формирование неоинтимы в аорте связано с индуцированным КФБ повреждением эндотелия, что запускает сдвиг фенотипа клеток мезенхимального ряда (гладкомышечных клеток и фибробластов) с контрактильного (для гладкомышечных клеток) и неактивного (для фибробластов) на синтетический.

Цель. Изучить морфометрические показатели ахилловых сухожилий у пациентов с семейной гиперхолестеринемией (СГХС) и выявить факторы, ассоциирующиеся с увеличением их размеров.

Материал и методы. В исследование были включены 100 пациентов с тяжелой первичной гиперлипидемией, определяемой как повышение общего холестерина ≥7,5 ммоль/л и/или холестерина липопротеинов низкой плотности ≥4,9 ммоль/л. Всем пациентам проводили дуплексное сканирование артерий каротидного бассейна. Ультразвуковое исследование ахилловых сухожилий проводили на  ультразвуковом аппарате высокого/экспертного класса Samsung Medison EKO 7 (Япония) линейным датчиком с частотой 7-16 MHz. Толщину ахиллова сухожилия (передней-задний размер (ПЗР) измеряли во время сканирования в продольном сечении, ширину (поперечный размер (ПР)  — при сканировании в  поперечном сечении. Измерения проводили на 2 см проксимальнее пяточной кости.

Результаты. Определенный/вероятный диагноз СГХС имели 32 (32,0%) пациентов. У пациентов с определенным/вероятным диагнозом СГХС по шкале DLCN средние значения ПЗР были значимо выше в сравнении с пациентами, набравшими 5 и менее баллов — 5,50 (4,70-6,10) мм против 5,00 (4,50-5,40), соответственно (p=0,04). ПР ахилловых сухожилий среди данной категории пациентов также был статистически значимо выше в сравнении с остальными пациентами  — 14,0 (12,9-15,4) мм и  13,2 (12,2-14,2) мм, соответственно (p=0,04). При проведении корреляционного анализа были выявлены взаимосвязи между ростом пациентов и ПЗР ахилловых сухожилий (r=0,34; p=0,001), ПР ахилловых сухожилий (r=0,28; p=0,01), толщиной комплекса интима-медиа левой общей сонной артерии и ПР ахилловых сухожилий (r=0,21; p=0,05), количеством атеросклеротических бляшек и  ПР ахилловых сухожилий (r=0,26; p=0,01), суммарным процентом стенозирования сонных артерий (СуммСтСА) и ПР ахилловых сухожилий (r=0,27; p=0,01), максимальным процентом стенозирования сонных артерий и  ПР ахилловых сухожилий (r=0,28; p=0,007). По данным регрессионного анализа факторами, ассоциирующиеся с увеличением толщины ахилловых сухожилий более 75 перцентиля, являлись мужской пол, сахарный диабет, рост, инфаркт миокарда у родственников, СуммСтСА и холестерин липопротеинов высокой плотности.

Заключение. У пациентов с определенным/вероятным диагнозом СГХС средние значения ширины и толщины ахилловых сухожилий были значимо выше в сравнении с остальными пациентами. По данным регрессионного анализа факторами, ассоциирующиеся с увеличением толщины ахилловых сухожилий более 75 перцентиля, являлись мужской пол, сахарный диабет, рост, инфаркт миокарда у родственников, СуммСтСА и холестерин липопротеинов высокой плотности.

Представлен клинический случай радиационного поражения сердца у 43-летней женщины спустя 15 лет после лучевой терапии лимфомы Ходжкина. В ходе клинического и инструментального обследования выявлен постлучевой констриктивный перикардит в сочетании с поражением аортального, митрального и трикуспидального клапанов. Проведено хирургическое лечение констриктивного перикардита. Получена его морфологическая верификация.

Представлен случай 6-летнего наблюдения пациента с апикальной формой гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и синдромом стенокардии напряжения. Обсуждаются трудности дифференциальной диагностики ГКМП и ишемической болезни сердца (ИБС) у больного с ангинозными болями и нарушениями реполяризации на ЭКГ. Особенностью данного наблюдения явилась гипердиагностика ИБС в дебюте заболевания у пациента с исходно интактными коронарными артериями. Через 6 лет наблюдения у больного развился стенозирующий коронарный атеросклероз, потребовавший стентирования передней межжелудочковой артерии. Присоединение ИБС в пожилом возрасте у больного с апикальной формой ГКМП усугубило клиническую картину заболевания и ещё раз продемонстрировало проблему сочетанной патологии ГКМП и ИБС.

В настоящей работе сообщается о клиническом случае лечения молодой женщины с  дисциркуляторной энцефалопатией I степени, ассоциированной с  идиопатической интракраниальной гипертензией, на  фоне лабильности артериального давления и ипохондрического синдрома. Уникальность данного случая заключается в мультидисциплинарности нарушений и сложности подбора соответствующей траектории лечения. 

Председатели рабочей группы: Шляхто Е. В., Шестакова М. В.

Рабочая группа: Арутюнов Г. П., Бабенко А. Ю., Барбараш О. Л., Бойцов С. А., Галстян Г. Р., Гринева Е. Н., Драпкина О. М., Дупляков Д. В., Карпов Ю. А., Козиолова Н. А., Конради А. О., Лопатин Ю. М., Мартынов А. И., Недогода С. В., Недошивин А. О., Ратова Л. Г., Сухарева О. Ю., Терещенко С. Н., Халимов Ю. Ш.

Первичное ЧКВ считается предпочтительным методом реперфузии у больных с ИМпST. В случае невозможности своевременного первичного ЧКВ, рекомендуется фармакоинвазивный подход, включающий немедленный системный тромболизис. Несмотря на широкое применение тикагрелора у больных с ИМ, безопасность его использования в сочетании с тромболизисом (в первые 24 часа от начала ИМпST) до 2018 года оставалась неизвестной. В исследовании TREAT больные от 18 до 75 лет с ИМпST (с началом симптомов в пределах 24 часов), получившие тромболитик, рандомизированы к лечению тикагрелором или клопидогрелом. Через 30 дней после рандомизации показано, что геморрагическая безопасность тикагрелора, оцененная на уровне частоты крупных кровотечений, была не хуже, чем у клопидогрела. Таким образом результаты исследования TREAT, вместе с ранее полученными результатами исследования PLATO, позволяют распространить показания к применению тикагрелора (или переходу на его прием с приема клопидогрела) в пределах первых 24 часов от начала ИМ у больных, получивших в качестве начальной реперфузии тромболитическую терапию.

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенной аритмией и имеет склонность к прогрессированию. Любые структурные заболевания сердца могут вызвать прогрессирующее структурное его ремоделирование, характеризующееся повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Преобладание синтеза коллагена I и III типов над его расщеплением приводит к аккумуляции избытка волокон и фиброзу. Увеличение предсердного фиброза наблюдается при биопсии и аутопсии. Выявлена взаимосвязь между объемом предсердного фиброза и появлением послеоперационной фибрилляции предсердий. Механизмы, участвующие в структурном ремоделировании и прогрессировании предсердного фиброза, не достаточно изучены, но известна роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, трансформирующего фактора роста, воспаления и матриксных металлопротеиназ. В качестве альтернативы следует рассматривать неинвазивные методы диагностики: магнитно-резонансную томографию сердца и  определение концетрации биомаркеров фиброза миокарда в крови. Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует структурному ремоделированию сердца и прогрессированию предсердного фиброза. Гиперэкспрессия трансформирующего фактора роста приводит к избирательному фиброзу предсердий, гетерогенности проводимости возбуждения и развитию мерцания. Матриксные металлопротеиназы являются маркером внеклеточного расщепления. Изучение биомаркеров фиброза позволит существенно повысить эффективность прогнозирования течения фибрилляции предсердий.

В обзоре рассматривается клиническая значимость гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) — проявление поражения сердца как органа-мишени артериальной гипертонии (АГ). Представлены многообразные механизмы развития ГЛЖ, особое внимание уделено роли симпатической нервной системы и активации β-адренорецепторов в её патогенезе. Описаны основополагающие современные методы диагностики ГЛЖ, дана их сравнительная характеристика. С  позиций актуальных международных рекомендаций детально изложены эхокардиографические принципы выявления и классификации данного состояния. Приведена эпидемиологическая характеристика распространённости ГЛЖ. С учетом имеющейся на сегодняшний день научной базы подробно рассмотрена прогностическая значимость ГЛЖ как фактора, увеличивающего риск фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных осложнений у больных с АГ. Представлены результаты исследований, свидетельствующие о регрессе ГЛЖ на фоне лечения высокоселективным β₁-блокатором бисопрололом. Обсуждаются патофизиологические механизмы регресса ГЛЖ на фоне применения β₁-блокаторов.

Терапия статинами является незаменимым и высокоэффективным методом снижения сердечно-сосудистого риска при первичной и вторичной профилактике и хорошо переносится пациентами. Однако риск развития новых случаев сахарного диабета, ассоциированного с приемом статинов, остается предметом непрекращающейся дискуссии. В обзоре представлены актуальные данные о  распространенности этого нежелательного явления, соотношении “польза/риск”, возможных патогенетических механизмах и популяциях пациентов с наибольшим риском развития диабета на фоне терапии статинами. Проанализирована врачебная тактика при развитии диабета на фоне применения статинов. В статье приведены данные актуальных международных рекомендаций и согласительных документов, а также сравнение с новыми препаратами, используемыми в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.