Для оценки частоты почечных поражений и нарушения их функции у 1846 больных (837 мужчин и 1009 женщин) первичной артериальной гипертензией I-III степени тяжести, в различных возрастных группах (от 16 до 72 лет), было проведено клинико-биохимическое и инструментальное исследование, которое включало исследование мочи и мочевого осадка, анализ по Нечипоренко, Зимницкому, оценку скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, микроальбуминурии в моче, определение уровня мочевины, креатинина и мочевой кислоты в крови, инструментальную диагностику: ультразвуковое исследование почек и органов МВС, цветную допплерографию сосудов почек, динамическую сцинтиграфию почек, статическую сцинтиграфию почек, экскреторную урографию, по показаниям – рентгеноконтрастную ангиографию сосудов почек. Проведенное исследование позволило установить, что уже в группах больных АГ молодого возраста (16-39 лет) выявляются признаки структурной патологии и нарушения функции почек и органов МВС не менее, чем в половине случаев, у одной пятой исследованных – врожденные и приобретенные формы патологии почечных сосудов и абдоминальной аорты, у трети – признаки изменения скорости выведения азота. В более старших возрастных группах больных АГ (40-72 года) суммарная частота этих видов патологии и дисфункций почек еще более высокая. Характер патологии почек, их сосудов и структур МВС у больных первичной АГ значительно отличается в различные возрастные периоды жизни: у более молодых больных АГ, по данным инструментальной диагностики, в несколько раз чаще выявлялись аномалии развития почек, ЧЛС и артерий, нефроптоз (при СГ), чем в группах больных старше 40 лет. В группах больных АГ более старшего возраста чаще диагностируются такие формы патологии, как пиелонефрит, кисты почек, гидронефроз, деформация брюшной и грудной аорты, извитость и атеросклеротические стенозы дополнительных почечных артерий и нефроптоз без сочетания с ожирением (при ЛГ), а также нефросклероз и уменьшение действующей паренхимы почек.

Работа предпринята с целью оценки прогностической значимости маркеров тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных старше 74 лет и оптимизации стратификации риска летального исхода от всех причин. Выполнено проспективное исследование 104 пациентов старше 75 лет с ХСН, наблюдавшихся после выписки из стационара в течение 2,5 лет, с оценкой влияния 150 показателей клинико-инструментально-лабораторного статуса на выживаемость. Выживаемость за 2,5 г составила 30%. Выделены основные факторы риска неблагоприятного исхода заболевания (возраст, СОЭ, содержание МНП в крови, стадия ХСН), на основании которых предложена МНП-возрастная модель выживаемости (НЕВА-75). Главными факторами риска таких больных в течение 2,5 лет являются возраст и содержание мозгового натрий-уретического пептида в плазме крови. С целью оценки прогноза и выбора оптимальной терапевтической тактики у больных 75 лет и старше, выписанных из стационара для наблюдения в условиях неспециализированной поликлиники после стабилизации ХСН, целесообразно использовать модель НЕВА-75.

72 пациентам (37 спортсменов на восстановительном этапе подготовки и 35 пациентов с пателлофеморальным артрозом) проводилась электростимуляция четырехглавой мышцы бедра токами Коца с целью оценки влияния воздействия на электрокардиографические показатели вегетативного дисбаланса. На фоне 10 процедур электромиостимуляции отмечено достоверное уменьшение количества наджелудочковых и желудочковых экстрасистол, уменьшение дисперсии интервала QT (в рамках исходных и динамических непатологических значений), увеличение циркадного индекса. Достоверного изменения временных и спектральных показателей сердечного ритма не отмечено, однако прослеживалась убедительная тенденция к более выраженному устранению вегетативного дисбаланса в группе спортсменов.

Цель исследования: изучить жесткость и эластичность сосудистой стенки, особенности микроциркуляторной гемодинамики у пациентов с АГ, действие милдроната. Материал и методы. Обследовано 99 пациентов с АГ I-II степени (63,2+2,6 года). Скорость распространения пульсовой волны изучали с помощью объемной сфигмографии – система “Поли-Спектр”, ООО “Нейро-Софт”. МЦР исследовали допплерографом ультразвуковым компьютеризированным для исследования кровотока (Минимакс-допплер-К). После отмывочного периода методом простой рандомизации больные были распределены в 2 группы: группа 1 получала Рениприл в дозе 10 мг/сут (эналаприл, ОАО Фармстандарт), а также Милдронат по 0,25 г 2 раза в сутки; группа 2 – только Рениприл в дозе 10 мг/сут. Результаты. В результате проводимого лечения к 12 неделе терапии удалось достоверно снизить уровень АД. При добавлении к гипотензивной терапии Милдроната получено достоверное увеличение средней линейной скорости кровотока после проведения окклюзионной пробы и достоверное повышение объемной скорости кровотока по сравнению с данными показателями до лечения; 66% пациентов имели прирост скорости кровотока после проведения пробы более 20%. Заключение. Добавление милдроната к стандартной гипотензивной терапии иАПФ способствует более быстрой нормализации сосудистых нарушений.

Блокатор кальциевых каналов лерканидипин в настоящее время используется для лечения эссенциальной гипертензии и стенокардии. Целью данного исследования было уточнение антипролиферативного эффекта лерканидипина, а также изучение действия этого препарата на молекулярном уровне. Лабораторные методы (in vitro) и модель баллонного повреждения сонной артерии у крыс были использованы для изучения эффекта лерканидипина на пролиферацию гладких миоцитов сосудов (ГМЦС). Лерканидипин дозозависимо подавлял пролиферацию и миграцию ГМЦС при обработке культуры ГМЦС 10% фетальной сывороткой быка (fetal bovine serum, FBS) и сывороткой быка, содержащей тромбоцитарный фактор роста (platelet-derived growth factor, PDGF) в концентрации 20 нг/мл. Стимулируемая FBS и PDGF-BB внутриклеточная активация Ras, MEK1/2, ERK1/2, ядерного антигена пролиферирующих клеток (proliferative cell nuclear antigen, PCNA) и Akt достоверно подавлялась лерканидипином. В то же время лерканидипин не влиял на индуцируемое FBS и PDGFBB фосфорилирование STAT3. Лерканидипин также подавлял фосфорилирование β-цепи PDGF-рецептора и образование активных форм кислорода (reactive oxygen species, ROS), вызываемое PDGF-BB. Лерканидипин блокировал индуцируемый FBS переход от G0/G1 к S-фазе клеточного цикла в синхронизированных клетках. In vivo, через 14 дней после баллонного повреждения, терапия лерканидипином в дозе 3 и 10 мг/кг приводила к достоверному уменьшению отношения неоинтима/медия. Подавление образования неоинтимы под действием лерканидипина было обусловлено влиянием препарата на фосфорилирование ERK1/2. Полученные результаты свидетельствуют о том, что лерканидипин способен подавлять пролиферацию ГМЦС за счет ингибирования клеточных ROS, Ras-MEK1/2-ERK1/2 и PI3K-Akt. Эти данные могут иметь важное клиническое значение для профилактики рестеноза у человека.

Изучены приверженность к лечению и качество жизни при длительной монотерапии различными β-АБ (пропра- нололом, метопрололом, надололом, атенололом, бисопрололом и небивололом) в сравнительном аспекте у 130 мужчин с артериальной гипертензией в возрасте 30-59 лет. Использован опросник (тест Мориски – Грина) для оценки приверженности к лечению и General Well Being Questionnaire (GWBQ) для изучения качества жизни. Выявлено, что наряду с достаточной антигипертензивной эффективностью, хорошей переносимостью и низкой частотой побочных действий, наилучшая приверженность к лечению и улучшение качества жизни отмечались при монотерапии небивололом в сравнении с другими β-АБ, самая низкая приверженность к лечению и незначительное улучшение качества жизни наблюдалась в группе больных, получавших пропранолол. Таким образом, при длительной терапии β-АБ у больных артериальной гипертензией следует отдавать предпочтение небивололу, учитывая высокую приверженность больных к лечению и его позитивное влияние на качество жизни, особенно на сексуальную функцию у мужчин.

Целью работы явилось изучение эффективности и безопасности применения кардиоцитопротектора мексикора у пациентов с хроническим легочным сердцем (ХЛС). В исследование включено 57 пациентов в возрасте 38 – 80 лет с ХЛС. Пациенты были разделены на 4 группы. Больные I группы (n=16) получали базисную терапию бронхолегочной патологии, II группы (n=20) – дополнительно мексикор внутривенно по 300 мг/сут в течение 10 дней, пациенты III группы (n=10) наряду с базисной терапией – верапамил в дозе 80–240 мг в сутки в течение 10 дней, IV группы (n=11) – верапамил в дозе 80–240 мг в сутки и мексикор внутривенно по 300 мг/сут в течение 10 дней. Всем пациентам проводилось: ежедневное измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, тест с 6-ти минутной ходьбой, спирография, холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиография, цветное допплеровское сканирование общих и внутренних сонных артерий. Полученные данные свидетельствуют о том, что включение мексикора в схему лечения больных с ХЛС повышает эффективность терапии как основного, так и сопутствующих заболеваний и синдромов (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца). Кроме того, мексикор увеличивает эффективность и безопасность терапии верапамилом данной категории больных, усиливая его антигипертензивную и антиаритмическую активность, уменьшая негативное влияние на параметры внутрисердечной гемодинамики.

СТАТЬЯ ОТОЗВАНА

Работа предпринята с целью оценки эффективности и безопасности фиксированной комбинации блокатора ангиотензиновых рецепторов – лозартана и диуретика – гидрохлортиазида у больных артериальной гипертонией (АГ), имеющих высокий и очень высокий сердечно-сосудистый риск. Обследовано 30 больных АГ I-III степени (13 мужчин и 17 женщин в возрасте 51,9±1,9 лет). В течение 12 недель больные получали фиксированную комбинацию лозартана – 50 мг и гидрохлортиазида – 12,5 мг однократно утром. Проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и эхокардиографию. Через 2 недели терапии отмечено снижение офисного систолического, а через 4 недели – диастолического АД. Через 12 недель лечения снижение АД стало более значимым. Снижалось систолическое АД за сутки (с 141,9±1,9 до 128,6±0,8 мм рт. ст., p<0,001), за день (с 146,8±2,6 до 135,8±1,0 мм рт. ст., p><0,01) и за ночь (с 131,5±1,9 до 118,8±1,9 мм рт. ст., p>< 0,001). Также снижалось диастолическое АД суточное (с 91,7±1,8 до 78,7±1,6 мм рт. ст. p<0,05), дневное (с 94,3±1,3 до 85,0±1,2 мм рт. ст. p><0,05) и ночное (с 83,5±2,0 до 71,2±1,7 мм рт. ст. p><0,01). Уменьшались суточная вариабельность АД, индекс времени АД и величина утреннего повышения АД (с 37,6±2,0 до 23,9±1,9 мм рт. ст., p><0,001). Через 12 недель комбинированной терапии лозартаном и гидрохлортиазидом у боль- шинства больных отмечалась нормализация суточного профиля АД. Лечение приводило к уменьшению доли больных с гипертрофией миокарда (с 50% до 30%, p><0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p><0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозарта- на и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием. Ключевые слова: артериальная гипертония, гипертрофия миокарда, лозартан, гидрохлортиазид.>< 0,05), дневное (с 94,3±1,3 до 85,0±1,2 мм рт. ст. p<0,05) и ночное (с 83,5±2,0 до 71,2±1,7 мм рт. ст. p><0,01). Уменьшались суточная вариабельность АД, индекс времени АД и величина утреннего повышения АД (с 37,6±2,0 до 23,9±1,9 мм рт. ст., p><0,001). Через 12 недель комбинированной терапии лозартаном и гидрохлортиазидом у боль- шинства больных отмечалась нормализация суточного профиля АД. Лечение приводило к уменьшению доли больных с гипертрофией миокарда (с 50% до 30%, p><0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p><0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозарта- на и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием.>< 0,05) и ночное (с 83,5±2,0 до 71,2±1,7 мм рт. ст. p<0,01). Уменьшались суточная вариабельность АД, индекс времени АД и величина утреннего повышения АД (с 37,6±2,0 до 23,9±1,9 мм рт. ст., p><0,001). Через 12 недель комбинированной терапии лозартаном и гидрохлортиазидом у боль- шинства больных отмечалась нормализация суточного профиля АД. Лечение приводило к уменьшению доли больных с гипертрофией миокарда (с 50% до 30%, p><0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p><0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозарта- на и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием.>< 0,01). Уменьшались суточная вариабельность АД, индекс времени АД и величина утреннего повышения АД (с 37,6±2,0 до 23,9±1,9 мм рт. ст., p<0,001). Через 12 недель комбинированной терапии лозартаном и гидрохлортиазидом у боль- шинства больных отмечалась нормализация суточного профиля АД. Лечение приводило к уменьшению доли больных с гипертрофией миокарда (с 50% до 30%, p><0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p><0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозарта- на и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием>< 0,001). Через 12 недель комбинированной терапии лозартаном и гидрохлортиазидом у большинства больных отмечалась нормализация суточного профиля АД. Лечение приводило к уменьшению доли больных с гипертрофией миокарда (с 50% до 30%, p<0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p><0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозарта- на и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием>< 0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p<0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозарта- на и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием.>< 0,05). Таким образом, фиксированная комбинация блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика (50 мг лозартана и 12,5 мг гидрохлортиазида) обладает эффективным антигипертензивным и кардиопротективным действием.

Поиск путей повышения эффективности нитратов в комплексной терапии стенокардии, устранения их побочных явлений и снятия ограничений на их использование путем иммунокоррекции послужил основанием для данной работы. В основе исследования лежит предположение о связи развивающейся при стенокардии эндотелиальной дисфункции с нарушением метаболизма одного из основных медиаторов иммунной системы – оксида азота. Именно на восстановление этой дисфункции направлено применение нитратов, действующим веществом которых и является оксид азота. С этой целью было обследовано 580 больных стенокардией. Изучалось состояние иммунной и сердечно-сосудистой систем, а также проявления толерантности и выраженность побочных эффектов нитратов. У 64% больных стенокардией выявлены клинические проявления иммунной недостаточности. При лабораторном обследовании этих пациентов нарушение функции моноцитарно-макрофагального звена было определено как ведущее. При оценке вазорегулирующей функции эндотелия с помощью ультразвукового сканирования выявлялась более выраженная эндотелиальная дисфункция в группе пациентов с нарушением действия нитратов. Далее 33 больных получили иммунокорригирующую терапию полиоксидонием. После лечения у всех больных отмечалась положительная динамика в действии нитратов. В контрольной группе (33 пациента) такого восстановления эффективности не было.

Исследование VIOS (Vascular Improvement with Olmesartan medoxomil Study) является рандомизированным клиническим испытанием в параллельных группах, сравнивающим влияние подавления ренин-ангиотензиновой системы (РАС) при терапии антагонистом ангиотензиновых рецепторов олмесартаном медоксомилом и подавления симпатической активации при лечении бета-адреноблокатором атенололом на ремоделирование подкожных резистивных сосудов малого калибра. Ремоделирование мелких резистивных сосудов может быть наиболее ранним патологическим изменением при артериальной гипертензии, предшествующим развитию клинических проявлений последней. Методы: В данной статье приводится описание исходных характеристик участников исследования VIOS – 100 пациентов с артериальной гипертензией 1 ст. Целевым уровнем артериального давления (АД), на фоне продолжающейся в течение одного года терапии, являются значения ниже 140/90 мм рт. ст., в соответствии с критерия- ми JNC-7. Ремоделирование резистивных сосудов оценивается с помощью биопсии глютеальной жировой ткани у пациентов с гипертензией и здоровых добровольцев с нормальным АД. Также будет изучена информативность неинвазивных гемодинамических параметров, состояния сосудов сетчатки и ряда биологических маркеров для прогноза и мониторинга морфологических и физиологических изменений сосудов на фоне обоих вариантов 12-месячной терапии. Результаты: Основной конечной точкой исследования является выраженность сосудистого ремоделирования, по данным чрескожной глютеальной биопсии подкожных резистивных сосудов, у пациентов из обеих групп терапии, в сравнении со здоровыми добровольцами. В данной статье представлены дизайн исследования и основные исходные характеристики участников – пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией. Заключение: Подавление РАС за счет блокады рецепторов к ангиотензину II 1 типа (АТ₁ ) может способствовать обратному развитию ремоделирования не только миокарда и почечных клубочков, но и резистивных сосудов малого калибра, тем самым обеспечивая более надежную защиту органов-мишеней.

Медикаментозная терапия ишемической болезни сердца (ИБС) призвана решить главную задачу – уменьшение потребности миокарда в кислороде или увеличение его доставки посредством вазодилятации. На сегодняшний день метаболическая терапия представляет наибольший интерес, т. к. она может решить проблему уменьшения потребления кислорода и значительно улучшить эффективность утилизации его миокардом в условиях ишемии. Цель исследования – изучение эффективности догоспитальной терапии цитопротектором Мексикор с последующим его внутрикоронарным введением в первые часы острого инфаркта миокарда (ОИМ). Обследовано 112 пациентов с ОИМ, госпитализированных не позднее 4ч от начала заболевания. Успешная ангиопластика инфаркт- ответственной коронарной артерии (ИОА) и внутрикоронарное введение кардиопротектора Мексикор способствует значительному повышению клинической эффективности восстановления коронарного кровообращения и является профилактикой реперфузионного повреждения миокарда.

В обзоре обсуждаются реперфузионные стратегии у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST) с позиций результатов, представленных в международных клинических исследованиях. Даны современные представления об инвазивной и консервативной стратегиях в лечении ИМПST в реальной клинической практике в европейских странах. Наиболее существенное влияние на выживаемость пациентов имеет время, а не метод реперфузии. Стратегия первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) может не уменьшать смертность при задержке дверь-баллон более 60 мин по сравнению с немедленным проведением тромболитической терапии (ТЛТ). Стратегия ЧКВ имеет преимущество над ТЛТ только в том случае, если разница во времени между этими стратегиями (дверь-баллон – дверь-игла) менее 2-х часов. При выборе способа реперфузионной терапии следует учитывать риск пациента. Первичное ЧКВ имеет ограничения, связанные с тем, что эта методика не является общедоступной, требует специальной подготовки персонала и специального оснащения. Своевременное проведение ТЛТ является приемлемым стандартом оказания помощи при ИМПST. Этот подход наиболее актуален для России. Однако фармакоинвазивная стратегия должна быть предпочтительной опцией у пациентов, леченных ТЛТ. Особого внимания в обсуждении фибринолитических препаратов заслуживают препараты второго – алтеплаза (Актилизе® ) и третьего поколения – тенектеплаза (Метализе® ). До появления Метализе® непрерывная инфузия Актилизе® рассматривалась как золотой стандарт фармакологической реперфузионной терапии. Введение Метализе® в виде однократного болюса оказывается так же эффективно, как и непрерывно вводимая алтеплаза, но с лучшим профилем безопасности. Проведение ТЛТ на догоспитальном этапе с помощью одного болюса тенектеплазы (Метализе® ) за 5-10 сек предлагает уникальную клиническую возможность для раннего назначения терапии, что способствует максимальному спасению миокарда.

В статье приводится обзор научных результатов по лечению нарушений ритма сердца у пациентов. Обсуждается возможность использования российского препарата аллапинин для лечения данной категории пациентов. Приводятся собственные данные об эффективности аллапинина, полученные на материале 24 больных, страдающих различными аритмиями.