Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ БЛОКАДЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II В ОТНОШЕНИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ ПРИ ПРИЕМЕ ОЛМЕСАРТАНА МЕДОКСОМИЛА

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2010-5-83-90

Полный текст:

Аннотация

Исследование VIOS (Vascular Improvement with Olmesartan medoxomil Study) является рандомизированным клиническим испытанием в параллельных группах, сравнивающим влияние подавления ренин-ангиотензиновой системы (РАС) при терапии антагонистом ангиотензиновых рецепторов олмесартаном медоксомилом и подавления симпатической активации при лечении бета-адреноблокатором атенололом на ремоделирование подкожных резистивных сосудов малого калибра. Ремоделирование мелких резистивных сосудов может быть наиболее ранним патологическим изменением при артериальной гипертензии, предшествующим развитию клинических проявлений последней. Методы: В данной статье приводится описание исходных характеристик участников исследования VIOS – 100 пациентов с артериальной гипертензией 1 ст. Целевым уровнем артериального давления (АД), на фоне продолжающейся в течение одного года терапии, являются значения ниже 140/90 мм рт. ст., в соответствии с критерия- ми JNC-7. Ремоделирование резистивных сосудов оценивается с помощью биопсии глютеальной жировой ткани у пациентов с гипертензией и здоровых добровольцев с нормальным АД. Также будет изучена информативность неинвазивных гемодинамических параметров, состояния сосудов сетчатки и ряда биологических маркеров для прогноза и мониторинга морфологических и физиологических изменений сосудов на фоне обоих вариантов 12-месячной терапии. Результаты: Основной конечной точкой исследования является выраженность сосудистого ремоделирования, по данным чрескожной глютеальной биопсии подкожных резистивных сосудов, у пациентов из обеих групп терапии, в сравнении со здоровыми добровольцами. В данной статье представлены дизайн исследования и основные исходные характеристики участников – пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией. Заключение: Подавление РАС за счет блокады рецепторов к ангиотензину II 1 типа (АТ1 ) может способствовать обратному развитию ремоделирования не только миокарда и почечных клубочков, но и резистивных сосудов малого калибра, тем самым обеспечивая более надежную защиту органов-мишеней.

Об авторах

Р. Д. Смит
Hypertension and Vascular Disease Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston Salem, North Carolina, USA
Соединённые Штаты Америки


Hiroshi Yokoyama
Hypertension and Vascular Disease Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston Salem, North Carolina, USA
Соединённые Штаты Америки


David B. Averill
Hypertension and Vascular Disease Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston Salem, North Carolina, USA
Соединённые Штаты Америки


Lori Cooke
Hypertension and Vascular Disease Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston Salem, North Carolina, USA
Соединённые Штаты Америки


K. Bridget Brosnihan
Hypertension and Vascular Disease Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston Salem, North Carolina, USA
Соединённые Штаты Америки


Ernesto L. Schiffrin
Department of Medicine, Sir Mortimer B. Davis Jewish General Hospital, Lady Davis Institute for Medical Research, McGill University, Montreal, Quebec, Canada
Канада


Carlos M. Ferrario
Hypertension and Vascular Disease Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston Salem, North Carolina, USA
Соединённые Штаты Америки


Список литературы

1. Schiffrin EL. Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture. Hypertension Feb; 19 (2 Suppl.): 11 1-9, 1992.

2. Li JS, Sharifi AM, Schiffrin EL. Effect of AT1 angiotensin-receptor blockade on structure and function of small arteries in SHR. J. Cardiovasc Pharmacol Jul; 30 (1): 75-83, 1997.

3. Schiffrin EL, Park JB, Intengan HD, et al. Correction of arterial structure and endothelial dysfunction in human essential hypertension by the angiotensin receptor antagonist losartan. Circulation Apr 11; 101 (14): 1653-9, 2000.

4. Sharifi AM, Li JS, Endemann D, et al. Effects of enalapril and amlodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats. J.Hypertens Apr; 16 (4): 457-66, 1998.

5. Thybo NK, Stephens N, Cooper A, et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries with previously untreated essential hypertension. Hypertension Apr; 25 (4 Pt 1): 474-81, 1995.

6. Intengan HD, Deng LY, Li JS, et al. Mechanics and composition of human subcutaneous resistance arteries in essential hypertension. Hypertension Jan; 33 (1 Pt 2): 569-74, 1999.

7. Izzard AS, Rizzoni D, Agabiti-Rosei E, et al. Small artery structure and hypertension, adaptive changes and target organ damage. J. Hypertens Feb; 23 (2): 247-50, 2005.

8. Park JB, Charhonneau F. Schiffrin EL. Correlation of endothelial function in large and small arteries in human essential hypertension. J. Hypertens Mar; I9 (3): 415-20, 2001.

9. Rizzoni D, Porteri E, De Ciuceis C, et al. Effect of treatment with candesartan or enalapril on subcutaneous small artery structure in hypertensive patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. Hypertension Apr; 45 (4): 659-65, 2005.

10. Chobanian AV, Bakris GL. Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 42 (6): 1206- 52, 2003.

11. Yoltoyama H, Averill DB, Brosnihan KB, et al. Role of blood pressure reduction in prevention of cardiac and vascular hypertrophy. Am J Hypertens Jul; 18 (7): 922-9, 2005.

12. Drazner MH, Thompson B, Rosenberg PB, et al. Comparison of impedance cardiography with invasive hemodynamic measurements in patients with heat failure secondary to ischemic or nonischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol Apr 15; 89 (8): 993-5, 2002.

13. Marik PE, Pendelton JE, Smith R. A comparison of hemodynamic parameters derived from transthoracic electrical bioimpedance with those parameters obtained by thermodilution and ventricular angiography. Crit Care Med Sep; 25 (9): 1545-50, 1997.

14. Ventura HO, Taler S.J. Strobeck JE. Hypertension as a hemodynamic disease the role of impedance cardiography in diagnostic, prognostic and therapeutic decision making. Am J Hypertens Feb; 18 (2 Pt 2): 26S-43S, 2005.

15. Cohn JN, Finkelstein S. McVeigh G, et al. Noninvasive pulse wave analysis for the early detection of vascular disease. Hypertension Sep: 26 (3) 503-8, 1995.

16. Zimlichman R, Shargorodsky M, Boaz M, et al. Determination of arterial compliance using blood pressure waveform analysis with the CR-2000 system: reliability, and establishment of normal values for healthy European population. The seven European sites study (SESS). Am J Hypertens Jan; 18 (1): 65-71, 2005.

17. O’Rourke MF, Pauca AL. Augmentation of the aortic and central arterial pressure waveform. Blood Press Monit Aug; 9 (4): 179-85, 2004.

18. Wilkinson IB, Fuchs SA, Jansen IM, el al. Reproducibility of pulse wave velocity and augmentation index measured by pulse wave analysis. J Hypertens Dec; 16 (12 Pt 2): 2079-84, 1998.

19. Bond S, Riley WA, Barnes RW, et al. Validation studies of a noninvasive real time B-scan imaging system. In: Budinger TF, Berson AS, Ringquist I, et al., editors. Noninvasive techniques for assessment of atherosclerosis in peripheral, carotid, and coronary arteries. New York: Raven: 107-203, 1982.

20. Yamashina A, Tomiyama H, Takeda K, et al. Validity, reproducibility, and clinical significance of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement. Hypertens Res May; 25 (3): 359-64, 2002.

21. Brinchmann-Hansen O, Sandvik L. The width of the light reflex on retinal arteries and veins. Acta Ophthalmol (Copenh) Aug; 64 (4): 433-8, 1986.

22. Dahlof R, Stenkula S, Hansson L. Hypertensive retinal vascular changes: relationship to left ventricular hypertrophy and arteriolar changes before and after treatment. Blood Press May; 1 (I): 35-44, 1992.

23. Herrington DM, Brosnihan KB, Pusser BE, et al. Differential effects of E and droloxifene on C-reactive protein and other markers of inflammation in healthy postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab Sep; 86 (9): 4216-22, 2001.

24. Nakamoto H, Ferrario CM, Fuller SB, el al. Angiotensin-(1-7) and nitric oxide interaction in renovascular hypertension. Hypertension Apr; 25 (4 Pt 2): 796-802, 1995.

25. Senanayake PD, Moriguchi A, Kumagai H. et al. Increased expression of angiotensin peptides in the brain of transgenic hypertensive rats. Peptides 15 (5): 919-26, 1994.

26. Pocock SJ, McCormack V, Gueyffier F, et al. A score for predicting risk of death from cardiovascular disease in adults with raised blood pressure, based on individual patient data from randomized controlled trials. BMJ Jul 14: 323 (7304): 75-81, 2001.

27. Houston MC, Basile J, Bestermann WH, et al. Addressing the global cardiovascular risk of hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance in the southeastern United States. Am.J Med Sci Jun; 329 (6): 276-91, 2005.

28. Bianchi S, Bigazzi R, Amoroso A, et al. Silent ischemia is more prevalent among hypertensive patients with microalbuminuria and salt sensitivity. J. Hum Hypertens Jan; 17 (1): 13-20, 2003.

29. Tomura S, Kawada K, Saito K, et al. Prevalence of microalbuminuria and relationship to the risk of cardiovascular disease in the. Japanese population. Am J Nephrol 19 (1): 13-20, 1999.

30. Tomiyama H, Yanrasliina A, Arai T, et al. Influences of age and gender on results of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement: a survey of 12517 subjects. Atherosclerosis Feb; 166 (2): 303-9, 2003.

31. McVeigh GE, Bratteli CW, Morgan DJ, et al. Age-related abnormalities in arterial compliance identified by pressure pulse contour analysis: aging and arterial compliance. Hypertension Jun; 33 (6): 1392-8, 1999.


Для цитирования:


Смит Р.Д., Yokoyama H., Averill D.B., Cooke L., Brosnihan K.B., Schiffrin E.L., Ferrario C.M. ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ БЛОКАДЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II В ОТНОШЕНИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ ПРИ ПРИЕМЕ ОЛМЕСАРТАНА МЕДОКСОМИЛА. Российский кардиологический журнал. 2010;(5):83-90. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2010-5-83-90

For citation:


Smith R.D., Yokoyama H., Averill D.B., Cooke L., Brosnihan K.B., Schiffrin E.L., Ferrario C.M. PROTECTIVE EFFECTS OF ANGIOTENSIN II BLOCKADE WITH OLMESARTAN MEDOXOMIL ON RESISTANCE VESSEL REMODELING. Russian Journal of Cardiology. 2010;(5):83-90. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2010-5-83-90

Просмотров: 54


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)