Обзор посвящён современным данным исследований взаимосвязи синдрома апноэ во время сна и поражений сердечно-сосудистой системы. Рассматриваются различные аспекты данной проблемы, в том числе новые, недавно открытые, механизмы связи апноэ во сне с развитием атеросклероза, ИБС, нарушений ритма сердца. Особое внимание уделено влиянию данного патологического состояния на качество жизни.

Цель. Изучить взаимосвязь однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) rs10757278 и rs1333049 локуса 9Sр21.3 с наличием отягощенного семейного анамнеза у больных инфарктом миокарда (ИМ).
Материал и методы. Группа больных ИМ (n=243) и группа контроля (n=280) статистически не различались по полу, возрасту, артериальной гипертонии, сахарному диабету, гиперхолестеринемии, избыточной массе тела и ожирению, абдоминальному типу ожирения и анамнезу курения. Статистически значимые различия между группами имелись по отягощенной наследственности ИБС (р=0,004). Геномную ДНК выделяли из венозной крови методом фенол-хлороформной экстракции. ОНП rs10757278 (9p21.3) и rs1333049 (9Sр21.3) тестировали посредством ПЦР в режиме реального времени в соответствии с протоколом фирмы производителя (зонды TaqMan, Applied Biosystems, USA) на приборе AB 7900HT. Результаты. Выявлена статистически значимая ассоциация генотипов СС rs1333049 и GG rs10757278 с ИМ как в общей группе, так и при раз-дельном гендерном анализе. Отношение шансов развития ИМ у носителей генотипа СС rs1333049 в общей группе ИМ (ОШ=2,02; 95% ДИ=1,32– 3,08), у мужчин (ОШ=1,81; 95% ДИ=1,11–2,95), у женщин (ОШ=2,91; 95% ДИ=1,22–6,91); генотипа GG rs10757278 в общей группе ИМ (ОШ=1,98; 95% ДИ=1,30–3,02), у мужчин (ОШ=1,77; 95% ДИ=1,08–2,87), у женщин (ОШ=2,94; 95% ДИ=1,26–6,87). В подгруппе без семейного анамнеза ИБС риск развития ИМ у носителей генотипа СС rs1333049 (ОШ=1,92; 95% ДИ=1,16–3,16) и генотипа GG rs10757278 (ОШ=1,82; 95% ДИ=1,10–3,00) был сопоставим с таковым в подгруппе без отягощенной наследственности: у носителей генотипа СС rs1333049 (ОШ=2,19; 95% ДИ=1,28–3,75) и генотипа GG rs10757278 (ОШ=2,23; 95% ДИ=1,31–3,81). Заключение. Впервые в России проведен анализ взаимосвязи полиморфизмов локуса 9Sр21.3 хромосомы, ассоциированных с развитием ИМ, и отягощенной наследственности. Два ОНП rs1333049 и rs10757278 локуса 9p21.3 генома человека являются предикторами ИМ, независящими как от «традиционных» факторов риска, так и от наличия отягощенного семейного анамнеза.

Цель. Оценить вклад инсерционно-делеционного полиморфизма гена аполипопротеина А1 в реализацию дислипидемии у подростков с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) разных этнических групп: некоренной сла-вянской и коренной бурятской.
Материал и методы. Обследовано 399 подростков, в том числе 226 – с верифицированным диагнозом ЭАГ и 173 – группы контроля. В группу включено 144 подростка некоренного этноса (63,7%) и 82 – коренного (36,3%). В группе контроля соответственно 94 (54,3%) и 79 (45,7%). Диагностику дислипидемии проводили унифицированным методом. Материалом для исследования генома послужила тотальная ДНК, выделенная неэнзиматическим методом из образцов цельной венозной крови. Амплификацию участков ДНК проводили с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием комплектов реагентов «SNP экспресс» («Litech», Москва) по протоколу производителя.
Результаты. Распространенность делетированного аллеля среди подростков коренного этноса в контрольной группе составила 8,2%, а в группе больных подростков – 8,0% (р=1,000), в группе подростков некоренной этногруппы эти показатели составили соответственно 7,9% и 9,8% (р=0,493).
Многомерный анализ позволил прогнозировать некоторые количественные показатели липидного профиля у лиц некоренной этногруппы – носителей разных генотипов инсерционно-делеционного полиморфизма гена АроА1: содержание триглицеридов = 1,552 + (-0,653 АроА1 (II)); статистическую значимость модели F=7,174 p=0,009; общий вклад всех зависимых переменных на независимую = 9,4%; содержание ХС-ЛПОНП = 0,613 + (-0,189 АроА1 (II)); статистическую значимость модели F=4,738, p=0,033; общий вклад всех зависимых переменных на независимую = 6,3%.
Следует отметить, что среди пациентов коренной этногруппы – носителей разных генотипов инсерционно-делеционного полиморфизма гена АроА1 – значимого вклада данного полиморфизма в биохимическую вариабельность липидного спектра не выявлено.
Заключение. Способность генома детерминировать клинико-биохимический фенотип вариативна и неравнозначна у представителей разных этнических групп. Результаты многомерного анализа указывают на наличие зависимости уровня ТГ и ХС-ЛПОНП от носительства инсерционно-делеционного полиморфизма гена АроА1, что позволяет отнести данный генетический маркер к генам – «модификаторам», детерминирующим биохимический полиморфизм у пациентов некоренной этногруппы. Для подростков коренной этно-группы изучаемый молекулярно-генетический маркер индифферентен.

Цель. Определить вклад климактерических нарушений в период менопаузы в динамику изменений сосудистой стенки у женщин с артериальной гипертонией (АГ).
Материал и методы. В исследование было включено 129 женщин, 101 из которых отмечали повышение артериального давления (АД) и 28 женщин были включены в исследование без признаков АГ. Всем больным проводилось эхокардиографическое исследование, мониторирование АД, допплеровское исследование плечевой артерии (ПА) с проведением пробы с реактивной гиперемией и нитроглицерином. Оценивались показатели СМАД, индекса массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ), диастолической и эндотелиальной функции в зависимости от возраста и сроков наступления климактерических нарушений.
Результаты. По результатам СМАД, у женщин исследуемой группы была выявлена I и II степень АГ. Стаж АГ увеличивался с возрастом и у пациенток в доменопаузальном периоде составил 4,67±0,45, у женщин в периоде ранней менопаузы – 6,47±0,57, поздней менопаузы – 12,48±0,94 года. Признаки диастолической дисфункции левого желудочка (ДД ЛЖ) зарегистрированы во всех трех группах, однако, они были более выражены у женщин в период поздней менопаузы и достоверно отличалась от таковых у женщин в доменопаузальном периоде (р<0,05). >
Среднее значение диаметра ПА у женщин в доменопаузальном периоде составило 3,88 ±0,07 мм, у женщин в раннем постменопаузальном периоде – 4,11±0,08 и позднем менопаузальном периоде – 4,08±0,08 (р<0,05). При проведении пробы с реактивной гиперемией зарегистрировано нару-шение сосудистой реактивности, проявлявшееся недостаточным расшире-нием ПА: в доменопаузальном периоде в 36,1% случаев, в раннем менопа-узальном периоде в 46,9% случаев и в позднем менопаузальном периоде в 60,6% случаев.>< 0,05).
Заключение. Дисфункция эндотелия сосудов была более значима у женщин в позднем менопаузальном периоде, что говорит о более выраженном поражении сосудов у женщин с АГ с наступлением менопаузы и о более высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений в данном периоде.

СТАТЬЯ ОТОЗВАНА

Цель. Оценить структурно-функциональные изменения артерий у мужчин с артериальной гипертонией в сочетании с дислипидемией и ожирением и у мужчин с артериальной гипертонией и нормальной массой тела. Материал и методы. В исследование были включены 205 мужчин с артериальной гипертонией в сочетании с дислипидемией и ожирением и 42 мужчины с артериальной гипертонией и нормальной массой тела в возрасте 20–71 лет. Всем испытуемым были проведены ультразвуковое и осциллометрическое исследования.
Результаты. В ходе исследования выявлена тенденция к увеличению толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии у мужчин с нарушенным жировым обменом с 45 лет, а нарушение функции эндотелия в виде снижения эндотелий-зависимой вазодилатации – с 35–38 лет, что в среднем на 15 лет опережает появление данных изменений у мужчин без нарушения жирового обмена. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии у мужчин с нарушенным жировым обменом тесно коррелирует с возрастом, индексом массы тела, окружностью талии, пиковой систолической скоростью кровотока, уровнем холестерина, скоростью пульсовой волны.
Заключение. Ожирение и дислипидемия являются не только мощными независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и этиологическими факторами поражения сосудов.

Цель. Определить наиболее значимые факторы риска рецидивирования фибрилляции предсердий и прогностическое значение последних у больных артериальной гипертензией.
Материал и методы. Обследовано 60 пациентов с артериальной гипертензией 1–3 степени, I–III стадии, 2–4 риск ССО. Из них 33% (n=20) с впервые возникшей и 67% (n=40) с рецидивирующей ФП. Всем пациентам синусовый ритм восстановлен медикаментозно, либо электроимпульсной терапией. Исходно и через 6 месяцев после восстановления ритма сердца оценивались анамнез, антигипертензивная и антиаритмическая терапия, проводилось эхокардиографическое исследование, в том числе импульсно-волновое доплеровское исследование. Для выявления бессимптомных нарушений ритма и проводимости проводилось длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру, для верификации ИБС – велоэргометрическое исследование. Статистическая обработка полученных результатов осуществлена с помощью статистической программы «Statistica 6.0». Результаты. Раннему развитию фибрилляции предсердий способствуют: артериальная гипертензия 3 степени, фибрилляция предсердий в анамнезе, дилатация левого предсердия.
Заключение. Комбинация артериальной гипертензии 3 степени, фибрилляции предсердий в анамнезе, дилатация левого предсердия является прогностически менее благоприятной в отношении рецидивирования фибрилляции предсердий, нежели воздействие каждого из этих факторов риска в отдельности.

Цель. Оценить кардиоренальные взаимоотношения и особенности функционального состояния почек у больных, подвергшихся коронарной реваскуляризации после перенесенного ИМ.
Материал и методы. Обследовано 100 больных мужского пола в возрасте от 45 до 60 лет из которых 50 пациентам после перенесенного ИМ была проведена хирургическая реваскуляризация. Проводилась оценка структурно-функциональных параметров сердца, азотовыделительной, клубочковой и канальцевой функции почек.
Результаты. У пациентов, подвергшихся оперативной реваскуляризации, регистрируются более низкие цифры креатинина крови, достоверно реже определяется концентрация сывороточного креатинина более 115 мкмоль/л и СКФ<60 мл/мин., чем в группе консервативной терапии. Уровень >β2-микроглобулинов в моче, позволяющий судить о состоянии канальцевого аппарата почек, достоверно ниже среди больных, которым после перенесенного ИМ было проведено оперативное лечение. Также отмечалась положительная динамика кардиоренальных взаимоотношений у больных основной группы в сравнении с пациентами, которым проводилась только медикаментозная терапия.
Заключение. Среди больных, которым после перенесенного ИМ была проведена оперативная реваскуляризация, по сравнению с группой консервативной терапии наряду с улучшением структурно-функциональных параметров сердца, отмечена положительная динамика функционального состояния почек. У больных, подвергшихся оперативному лечению, установлена достоверная взаимосвязь показателей, характеризующих функциональное состояние почек со структурно-функциональными параметрами сердца, что подтверждает наличие тесных кардиоренальных взаимосвязей.

Цель. Оценить влияние почечных ФР и локальных коронарных факторов на сердечно-сосудистую (СС) выживаемость у больных ИБС до и после восстановления интракоронарного кровотока.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 90 пациентов с ИБС и показаниями к реваскуляризации миокарда. У всех больных определялось наличие почечных ФР (МАУ и β₂-МГ) в разные периоды оперативного вмешательства, а также производилась оценка распространенности и выраженности атеросклеро-тического процесса в КА. По результатам проведенного исследования была выделена конечная точка.
Результаты. Установлено, что практически у всех больных ИБС и показаниями к реваскуляризации миокарда определяется наличие МАУ во всех периодах оперативного вмешательства. Выявлены факторы, влияющие на вероятность развития конечной точки исследования (МАУ, β₂-МГ, количество атеросклеротически пораженных КА и КА с гемодинамически незначимыми стенозами). Определена высоко-достоверная прямая корреляционная зависимость между уровнем β₂-МГ и VЭР АБ. Заключение. Вероятность коронарного события повышается при увеличении уровней МАУ и β₂-МГ, количества атеросклеротически измененных КА и артерий сердца с гемодинамически незначимыми стенозами. Повышение риска СС осложнений определяется при уровне β₂-МГ 0,1 нг/мл. Уровень β₂-МГ увеличивается по мере прогрессирования ИБС.

Картирование поверхности сердца (КПС) является неинвазивным и эффективным методом диагностики ИБС и инфаркта миокарда (ИМ). Большое количество систем КПС не позволяет создавать стандартные диагностические критерии. Цель. Создание нейросетевой модели диагностики Q-ИМ и оценка её эффективности. Материал и методы. С помощью КПС в 90 отведениях было обследовано 96 человек в контрольной группе, 35 – с передним Q-ИМ, 43 – с задним Q-ИМ, 14 – с диафрагмальным ИМ и 21 – с боковым ИМ. Была создана двухслойная нейросеть прямого распространения. Входной слой состоял из амплитуд зубцов Q, R, S, T и сегмента ST во всех 90 отведениях. В выходном слое получали вероятность нормы и различных локализаций ИМ. Результаты. При тестировании НМ контрольной группы и показателей больных ИМ чувствительность оказалась равной 100%, а специфичность – 97,4%. Чувствительность контрольной группы и Q-ПИМ была100%, Q-ЗИМ – 94,4%, Q-ДИМ – 85,7% и Q-бокового ИМ – 83,3%. Заключение. Таким образом, была показана эффективность НМ по данным КПС в диагностике ИМ.

Цель. Провести сравнительную характеристику изменений липидного обмена и фосфорно-кальциевого гомеостаза у пациентов с ИБС в сочетании с аортальным стенозом и без него. Материал и методы. В исследование включено 147 пациентов с ИБС стабильной стенокардией I–IV функционального класса в возрасте старше 60 лет в сочетании с дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом. Группу сравнения составил 41 пациент с ИБС без признаков кальциноза и стенозирования АК. Проводилось исследование крови на липидный и фосфорно-кальциевый обмен. Результаты. Случаи дислипидемии чаще наблюдались в группе пациентов с ИБС без стеноза аортального клапана (85,4% и 68%), а наличие порока сердца ассоциировалось с более низкими показателями общего холестерина и триглицеридов. Однако сочетание стеноза аортального клапана с кальцинозом митрального кольца характеризовалось более высокими значениями ЛПНП и ХС – не ЛВП. Увеличение степени тяжести аортального стеноза ассоциировалось со снижением концентрации ХС – не ЛВП и повышением уровня паратиреоидного гормона, ионизированного кальция и щелочной фосфатазы. Выявлена прямая связь паратиреоидного гормона с кальцинированным аортальным стенозом (r=0,532, р=0,013).
Заключение. Полученные данные указывают на активный характер изменений в липидном и кальциевом обменах у больных кальцинированным аортальным стенозом, что позволяет расценивать данный порок сердца как частный случай эктопического кальциноза.

Цель. Оценить динамику вариабельности ритма сердца (ВРС) и желудочковой эктопической активности на фоне терапии ивабрадином в комплексном лечении больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии.
Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН и стабильной стенокардией. В зависимости от антиишемической терапии пациенты были рандомизированы на 3 равные группы: 1-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин в комплексной терапии, 2-я группа – получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии составила 6 месяцев. До и после лечения оценивали показатели вариабельности ритма сердца (среднюю суточную частоту сердечных сокращений (ЧСС), SDNN, триангулярный индекс (HRVti) и средневзвешенную вариацию ритмограммы (СВВР)); среднесуточную длительность интервала QT, QTc, дисперсию интервала QTс (QTсd) и частоту желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
Результаты. На фоне лечения отмечено достоверно большее снижение среднесуточной ЧСС в 1 и 2 группах больных по сравнению с 3 группой (р_mg<0,001). ><0,001).В 3 группе SDNN увеличился достоверно меньше, чем в 1 и во 2 группах (р_mg<0,001). ><0,001).Группы 1 и 2 по SDNN достоверно не различались(р_1–2=0,091). В 3 группе СВВР также увеличилась достоверно меньше, чем в 1 и 2 группах больных (р_mg<0,001). ><0,001).1-я и 2-я группы по СВВР достоверно не различались (р_1–2=0,065). HRVti увеличился во 2 группе достоверно больше, чем в 1 и 3 группах (р_mg<0,001). Отмечено снижение желудочковой эктопической активности: общее количество ЖЭ за сутки уменьшилось во 2 группе достоверно больше, чем в 1 и в 3 группах (р_mg<0,001). Динамика среднесуточных показателей QTс и QTcd достоверно по группам не различалась. Заключение. Включение ивабрадина в комплексную терапию больных ХСН и стабильной стенокардией обеспечило благоприятное влияние на ВРС при отсутствии достоверных изменений среднесуточных показателей QTс и QTcd и умеренный антиаритмический эффект в отношении желудочковой экстрасистолии.

Цель. Оценка влияния комбинированной терапии атенололом и амлодипином на синхронизацию 0,1 Гц-ритмов в сердце и кровенаполнении дистального сосудистого русла (ДСР). Материал и методы. В исследование включено 25 больных АГ 1–2 стадии в возрасте 58±8 лет. Регистрация 0,1 Гц-ритмов в вариабельности ритма сердца (ВСР) и кровенаполнении ДСР производилась в ходе пассивной ортостатической пробы при спонтанном дыхании с 10 – минутной продолжительностью каждого этапа пробы. Синхронизацию 0,1 Гц-ритмов оценивали вычислением разности фаз и численной меры синхронизации. Дополнительно получали частотные оценки спектра ВСР в HF и LF диапазонах. Длительность лечения – 8 недель.
Результаты. У больных АГ с выраженной вегетативной дисфункцией лечение атенололом и амлодипином способствовало некоторому повышению качества функционального взаимодействия 0,1 Гц-регуляции сердца и ДСР. У прочих больных АГ на фоне лечения отмечался стабильный уровень 0,1 Гц-регуляции сердца при умеренном снижении показателя синхронизации 0,1 Гц-ритмов. У всех пациентов отмечалось усиление дыхательных парасимпатических влияний. Заключение. Комбинированное применение атенолола и амлодипина при лечении больных АГ 1–2 стадии можно признать адекватным с точки зрения коррекции вегетативной дисфункции.

Цель. Изучить влияние различных комбинаций антигипертензивных препаратов на развитие метаболических нарушений у больных с АГ.
Материал и методы. Включено в исследование 144 пациента с АГ. Изучались 7 групп комбинированной терапии: 1 группа (n=30) – трандолаприл/верапа-мил SR; 2 группа (n=19) – периндоприл/индапамид; 3 группа (n=15) – фелоди-пин/метопролол; 4 группа (n=20) – амлодипин/атенолол; 5 группа (n=20) – ингибитор АПФ+ гидрохлортиазид; 6 группа (n=22) – телмисартан + лациди-пин; 7 группа (n=18) – метопролол + гидрохлортиазид. У пациентов определяли показатели липидного, углеводного и пуринового обмена. Анализ влияния комбинаций антигипертензивных препаратов на развитие метаболических нарушений проводили с помощью регрессионно-факторного анализа, основанного на оценке в единой схеме числовых и качественных параметров (факторов) в виде весовых функций n-го порядка.
Результаты. Наибольшее отрицательное влияние на уровень ХС, ТГ, глюкозы оказывала комбинация метопролол+ГХТ, мене выраженное неблагоприятное влияние на уровень ХС, глюкозы отмечено у комбинации амлодипин/атенолол. Комбинация ингибитор АПФ+ГХТ показала наименьшее отрицательное влияние на уровень ХС, ТГ, мочевой кислоты и способствовала понижению глюкозы. Наибольший благоприятный эффект на уровень ХС, ТГ, мочевой кислоты и благоприятный эффект на уровень глюкозы показала комбинация трандолаприл/верапамил SR. Благоприятное влияние на уровень ХС и ТГ показала комбинация периндоприл/индапамид и на уровень ХС, глюкозы – комбинация фелодипин/метопролол. Комбинация лацидипин+телмисартан показала наибольшее благоприятное влияние на уровень глюкозы, но отрицательное влияние на уровень мочевой кислоты. Неблагоприятное влияние на уровень глюкозы было отмечено у комбинации периндоприл/индапамид. Полная доза диуретика и β-блокатора оказывала отрицательное влияние на уровень ХС, глюкозы. Полные дозы ингибиторов АПФ оказывали благоприятное влияние на уровень ХС, глюкозы. Заключение. Комбинация β-блокатор+ГХТ наиболее нежелательна для лечения пациентов с АГ с позиций метаболической безопасности. Применение ингибиторов АПФ в комбинированной терапии характеризуется благоприятным метаболическим действием у пациентов с АГ, однако для нивелирования имеющихся МН и противодействия негативным метаболическим эффектам диуретиков требуется использование полных терапевтических доз препаратов этой группы.

Цель. Сравнение общей стоимости болезни в зависимости от программы лечения и степени контроля уровня АД у пациентов с АГ.
Материал и методы. Фармакоэкономический анализ «общей стоимости болезни» проводили для двух программ лечения 4115 больных, включенных в открытую многоцентровую обсервационную программу «ПРОРЫВ»: ретроспективный анализ затрат за 12 недель, предшествующих включению в программу и проспективный анализ затрат за 12 недель исследования. Результаты. Лечение, в состав которого вошла фиксированная комбинация периндоприла и амлодипина (Престанс), обошлось для больных дороже, чем стоимость предшествующей включению в исследование фармакотерапии (955,15±849,96 руб. на 1 человека в месяц против 566,78±432,70 руб.). Несмотря на более дорогую стоимость фармакотерапии, общие прямые затраты у больных, получающих Престанс, оказались в 2,6 раза ниже (8245,33/чел. за 12 недель против 3164,07 руб.). Дешевле оказалась и общая стоимость лечения – 3463,47 руб. на 1 больного за 12 недель и 14226,03 руб. соответственно). Переход на более эффективное лечение (Престанс) приводит к изменению структуры расходов на лечение больных АГ: сокращение расходов за счет уменьшения частоты и длительности госпитализаций, количества вызовов скорой медицинской помощи и визитов к врачу, что сопровождается перераспределением затрат в сторону фармакотерапии. Заключение. Снижение расходов на лечение АГ и изменение их структуры дает возможность шире использовать более качественные и эффективные лекарственные средства: экономия средств при переводе 1 пациента с неэффективной терапии на Престанс позволяет дополнительно в течение 12 недель пролечить 310% пациентов (12757 человек).

Статья посвящена проблеме оценки влияния потребления соли на сердечно-сосудистую систему в клинической практике. Рассмотрены терапевтические возможности регрессии структурных сердечно-сосудистых изменений при снижении потребления поваренной соли. Установлено, что повседневное использование обычных, а тем более повышенных объемов соли приводит к комплексному нарушению макро- и микроархитектуры всех компонентов сердечно-сосудистой системы (камер сердца, сосудов артериального и венозного русла, сосудов микроциркуляции) у лиц как с повышенным, так и с нормальным артериальным давлением. Эти влияния опосредуются как гемодинамическим, так и негемодинамическим путем и проявляются даже в отсутствии повышенного артериального давления. Показано, что уменьшение потребления соли приводит к регрессии измененной архитектоники сердца и сосудов.

В статье рассматриваются различные аспекты развития осложнений после чрескожного коронарного вмешательства – рестеноза и тромбоза внутри стента. Необходимость такой комплексной оценки существующей проблемы продиктована тем, что, несмотря на все усилия, включающие расширение как технических, так и терапевтических возможностей, она остаётся далёкой от окончательного решения.