ДИНАМИКА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА И ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКТОПИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИВАБРАДИНОМ

Цель. Оценить динамику вариабельности ритма сердца (ВРС) и желудочковой эктопической активности на фоне терапии ивабрадином в комплексном лечении больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии.
Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН и стабильной стенокардией. В зависимости от антиишемической терапии пациенты были рандомизированы на 3 равные группы: 1-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин в комплексной терапии, 2-я группа – получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии составила 6 месяцев. До и после лечения оценивали показатели вариабельности ритма сердца (среднюю суточную частоту сердечных сокращений (ЧСС), SDNN, триангулярный индекс (HRVti) и средневзвешенную вариацию ритмограммы (СВВР)); среднесуточную длительность интервала QT, QTc, дисперсию интервала QTс (QTсd) и частоту желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
Результаты. На фоне лечения отмечено достоверно большее снижение среднесуточной ЧСС в 1 и 2 группах больных по сравнению с 3 группой (р_mg<0,001). ><0,001).В 3 группе SDNN увеличился достоверно меньше, чем в 1 и во 2 группах (р_mg<0,001). ><0,001).Группы 1 и 2 по SDNN достоверно не различались(р_1–2=0,091). В 3 группе СВВР также увеличилась достоверно меньше, чем в 1 и 2 группах больных (р_mg<0,001). ><0,001).1-я и 2-я группы по СВВР достоверно не различались (р_1–2=0,065). HRVti увеличился во 2 группе достоверно больше, чем в 1 и 3 группах (р_mg<0,001). Отмечено снижение желудочковой эктопической активности: общее количество ЖЭ за сутки уменьшилось во 2 группе достоверно больше, чем в 1 и в 3 группах (р_mg<0,001). Динамика среднесуточных показателей QTс и QTcd достоверно по группам не различалась. Заключение. Включение ивабрадина в комплексную терапию больных ХСН и стабильной стенокардией обеспечило благоприятное влияние на ВРС при отсутствии достоверных изменений среднесуточных показателей QTс и QTcd и умеренный антиаритмический эффект в отношении желудочковой экстрасистолии.

1. Fomin I. V. Epidemiology of chronic heart failure in Russian Federation. In. Belenkov Yu. N., Ageev F. T., Arutjunov G. P., Vasyuk Yu. A. Chronic heart failure. Moscow: Geotar-Media; 2010. pp. 7–77. Russian (Фомин И. В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность (Беленков Б. Н., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Васюк Ю. А.) М.: ГЕОТАР-Медиа 2010,7–77.

2. Huikuri H. V., Stein P. K. Clinical application of heart rate variability after acute myocardial infarction. Front Physiol 2012; 3: 41.

3. Liu Y. H., Su J. Y., Wang L. J. et al. Impact of potentially lethal ventricular arrhythmias on long-term outcome in patients with chronic heart failure. Chin Med J (Engl) 2012; 125 (4):563–8.

4. Coons J. C., Plauger K. M., Seybert A. L. et al. Worsening heart failure in the setting of dronedarone initiation. Ann Pharmacother 2010; 44 (9):1496–500.

5. Swedberg K., Komajda M., Behm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376 (9744):875–85.

6. Tardif J. C. Heart rate as a treatable cardiovascular risk factor. Br Med Bull 2009; 90:71–84.

7. Tanindi A., Olgun H., Celik B. et al. Heart rate variability in patients hospitalized for decompensated diastolic heart failure at admission and after clinical stabilization. Future Cardiol 2012; 8 (3): 473–82.

8. Agarwal S. K., Simpson R. J. Jr., Rautaharju P. et al. Relation of ventricular premature complexes to heart failure (from the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study). Am J Cardiol 2012; 109 (1):105–9.

9. Kapoor J. R., Heidenreich P. A. Role of heart rate as a marker and mediator of poor outcome for patients with heart failure. Curr Heart Fail Rep 2012; 9 (2):133–8.

10. Ulu N., Henning R. H., Goris M. et al. Effects of ivabradine and metoprolol on cardiac angiogenesis and endothelial dysfunction in rats with heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 53 (1):9–17.

11. Hofmann F., Fabritz L., Stieber J. et al. Ventricular HCN channels decrease the repolarization reserve in the hypertrophic heart. Cardiovasc Res 2012;95 (3):317–26.

12. Koncz I., Szél T., Bitay M. et al. Electrophysiological effects of ivabradine in dog and human cardiac preparations: potential antiarrhythmic action. Eur J Pharmacol 2011; 668 (3):419–26.

13. Speranza L., Franceschelli S., Riccioni G. The biological effects of ivabradine in cardiovascular disease. Molecules 2012; 17 (5):4924–35.

14. López-Bescós.L, Filipova S., Martos R. on behalf of the studyinvestigators. Long-Term Safety and Efficacy of Ivabradine in Patients with Chronic Stable Angina. Cardiology 2007; 108:387–96.

15. Becher P. M., Lindner D., Miteva K. et al. Role of heart rate reduction in the prevention of experimental heart failure: comparison between If-channel blockade and β-receptor blockade. Hypertension 2012; 59 (5):949–57.