Введение. Пациентам с многососудистым поражением коронарного русла в случаях развития острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), осложненного кардиогенным шоком (КШ), показана стратегия экстренного восстановления кровотока в инфаркт-­связанной коронарной артерии. С целью снижения периоперационного риска в таких случаях возможно проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в условиях механической поддержки кровообращения (МПК), из которых наиболее распространенным и доступным является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Однако с учетом неоднозначности существующей доказательной базы, место и значимость применения ВАБК на начальных стадиях КШ остаются спорными.

Краткое описание. Представлен клинический случай пациента 74 лет со стабильной ишемической болезнью сердца, известным многососудистым поражением коронарных артерий и диагностированной аневризмой брюшной аорты без признаков диссекции, поступившего в плановом порядке с целью проведения аортокоронарного шунтирования. В предоперационном периоде на фоне клинического благополучия развился ИМбпST, осложнившийся КШ стадии В с выраженным снижением фракции выброса левого желудочка до 20%, в связи с чем возникла потребность в экстренной реваскуляризации миокарда. Междисциплинарной командой было принято решение о проведении ЧКВ инфаркт-­связанной коронарной артерии в условиях МПК методом ВАБК (ввиду отсутствия доступных альтернативных методов), несмотря на наличие противопоказания в виде аневризмы брюшного отдела аорты. В результате выполненного в запланированном объеме ЧКВ был достигнут оптимальный ангиографический результат (TIMI 3), а своевременная установка ВАБК до начала ЧКВ позволила стабилизировать системную гемодинамику и обеспечить профилактику прогрессирования шока. Осложнений установки и работы ВАБК не было.

Дискуссия. Использование ВАБК в данном клиническом случае оказалось оправданным, несмотря на противоречивые данные современных исследований. Представленный клинический случай подчеркивает важность персонифицированного подхода при ведении пациентов с тяжелым стенозирующим поражением коронарного русла в ургентной ситуации.

Введение. Фарфоровая аорта является редким заболеванием, встречающимся в клинической практике, а сопутствующие ему осложнения в виде митральной недостаточность и/или выраженного мультифокального атеросклероза встречаются ещё реже. Чаще всего такие пациенты имеют высокий функциональный класс, а выявление основного заболевания является случайной находкой. Выполнение хирургического лечения данных пациентов является сложной задачей и не всегда выполнимой. Проведение адекватной медикаментозной терапии в таких случаях является основным, а в некоторых случаях единственным доступным методом лечения.

Краткое описание. Представлен случай 67-летней женщины с перенесенным в молодом возрасте неспецифическим аортоартериитом. У пациентки длительный анамнез артериальной гипертензии, ухудшение состояния на фоне перенесенной новой коронавирусной инфекцией. Амбулаторно выявлена недостаточность митрального клапана 4 степени, атеросклероз сонных артерий, билатерально 70-80%, рекомендована госпитализация для проведения дальнейшей диагностики и определения тактики лечения. На первые сутки после госпитализации ухудшение состояния — ангинозные боли, выполнена коронарография, выявлен выраженный кальциноз аорты и коронарных артерий со стенозами до 80%. Учитывая выраженный кальциноз, эндовас­кулярное вмешательство для реваскуляризации миокарда признано технически невозможным. Выполнена компьютерная томография органов грудной клетки — тотальный кальциноз аорты в области исследования. Выполнение оперативного лечения основной патологии в условиях искусственного кровообращения признано технически невозможным ввиду отсутствия возможности канюляции и пережатия аорты. Проведена консервативная терапия с положительным эффектом, пациентка выписана в стабильном состоянии под наблюдение по месту жительства.

Дискуссия. Длительное течение неспецифического аортоартериита может приводить к развитию сложной сочетанной патологии всего артериального русла, в результате чего пациент становится неоперабельным. Своевременная диагностика и соответствующая терапия могут значительно снизить риски развития данных состояний, а также улучшить качество и уровень жизни неоперабельный пациентов.

Введение. Хронический миокардит часто переходит в дилатационную кардио­миопатию, которая является одной из причин возникновения сердечной недостаточности (СН) и жизнеугрожающих состояний, сопряженных с высоким риском внезапной сердечной смерти. "Золотым стандартом" диагностики мио­кардита у пациентов с прогрессирующей СН и рецидивирующими жизне­угрожающими нарушениями ритма является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ), но применение этого метода в клинической практике пока остаётся весьма ограниченным. Тем не менее своевременная диагностика воспалительного поражения миокарда по данным ЭМБ имеет принципиальное значение, поскольку обеспечивает возможность раннего назначения этиотропной и патогенетической терапии.

Краткое описание. Клиническое наблюдение посвящено описанию пациента с вирусным миокардитом с исходом в дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), который манифестировал с застойной СН и выраженным снижением сократительной способности сердца. Наблюдение пациента осуществлялось в течение 4 лет. Пациент неоднократно госпитализировался в связи с декомпенсацией хронической СН (ХСН), пароксизмами неустойчивой желудочковой тахикардии, эпизодом острой СН. С целью верификации диа­гноза была проведена ЭМБ, что позволило установить окончательный диагноз. Благодаря своевременному установлению этиологического фактора была проведена противовирусная терапия миокардита. В последующем течение ХСН имело волнообразный характер с периодом декомпенсации после повторных пневмоний и компенсации на фоне интенсивной терапии СН и противовирусного лечения.

Дискуссия. Данный клинический случай соответствует воспалительной ДКМП, при которой воспаление сердца (или миокардит) является непосредственной причиной дисфункции миокарда, вызывая повреждение, которое приводит к ремоделированию и ДКМП. Развитие интеркуррентных инфекций на фоне ХСН может провоцировать "срыв" компенсации, однако адекватная терапия позволяет эффективно восстанавливать сердечную деятельность.

Заключение. В представленном клиническом случае установление этиологического фактора по данным ЭМБ позволило своевременно провести противовирусное лечение, а использование квадротерапии ХСН позволило достичь устойчивой компенсации СН.

Введение. Сочетание синдрома Бругада и гипертрофической кардиомиопатии является крайне редким, характеризуется высоким риском развития неблагоприятного исхода и вызывает множество вопросов относительно тактики ведения таких пациентов.

Краткое описание. Представлен клинический случай девочки с сочетанием фенотипа гипертрофической кардиомиопатии и электрокардиографического (ЭКГ) паттерна Бругада. Заболевание дебютировало в 4 года, когда при обследовании выявлены гипертрофия миокарда левого желудочка и преходящий ЭКГ-паттерн по типу "свода" в правых грудных отведениях. ЭКГ изменения изначально были расценены как вторичные — на фоне гипертрофической кардиомиопатии. В возрасте 7 лет, после появления специфических жалоб и получения результатов полногеномного секвенирования, был верифицирован синдром Бругада. Сочетание двух заболеваний потребовало коррекции терапии и тактики ведения.

Дискуссия. Наш пример представляет сочетание генетически верифицированных гипертрофической кардиомиопатии и синдрома Бругада. В мировой литературе у детей подобные случаи ранее не описаны. Комбинация двух редких потенциально летальных заболеваний требует от лечащего врача крайне внимательного подхода к подбору медикаментозной терапии, особенно бета-адреноблокаторов, динамическому наблюдению и тактике дальнейшего ведения.

Введение. Несмотря на современные достижения в вопросах диагностики и лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), в т.ч. на фоне системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ), в клинической практике сохраняется поздняя постановка диагноза. У впервые выявленных пациентов с ЛАГ на фоне СЗСТ отмечаются значительные функциональные и гемодинамические нарушения, высокий риск летальности. Прогноз данной категории пациентов значительно хуже, чем при других формах ЛАГ. ЛАГ является редким, но тяжелым осложнением системной красной волчанки, точный этиопатогенез которого остается неизвестным.

Краткое описание. В статье представлен клинический случай пациентки, 54 лет с диагностированной ишемической болезнью сердца, стентированием коронарных артерий и ведущей жалобой на одышку, маскирующую на самом деле проявление СЗСТ. По эхокардиографии диагностированная легочная гипертензия интерпретировалась долгое время как проявление хронической сердечной недостаточности, несмотря на отсутствие ремоделирования левых камер сердца. При проведении дополнительного обследования у пациентки верифицирована системная красная волчанка и ассоциированная ЛАГ, далее при назначении ЛАГ-специфической терапии с положительной динамикой основных критериев риска.

Дискуссия. Данный клинический пример подчеркивает необходимость тщательного сбора жалоб и анамнеза, не только связанных с очевидной клиникой со стороны сердечно-­сосудистой системы, но и со стороны других систем и органов, а также более детальной оценки параметров эхокардиографии с проведением дифференциальной диагностики частых причин одышки с более редкими.

Варианты в гене ламина А/С (LMNA), ответственные за кодирование ядерных белков ламина A и C, являются второй по частоте (после вариантов гена титина) причиной семейной дилатационной кардиомиопатии (КМП). Ламины A и C являются структурными белками, которые играют решающую роль в поддержании целостности и стабильности ядра, а также в регуляции ядерной функции.

Клинические проявления патогенных вариантов LMNA варьируют от фенотипа дилатационной КМП до аритмогенной КМП с нарушениями проводимости, предсердной и/или желудочковой аритмией. Ламинопатии ассоциированы с повышенным риском внезапной сердечной смерти даже у бессимптомных носителей при отсутствии признаков КМП. Для ранней стадии LMNA-ассоциированной КМП характерно развитие атриальной миопатии с клиническими проявлениями брадиаритмии и/или предсердной тахиаритмии с нарушением функции левого предсердия (ЛП) при отсутствии дилатации и систолической дисфункции левого желудочка, которые развиваются на поздней стадии заболевания.

В представленной серии клинических наблюдений у родственников с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти была диагностирована атриальная электромеханическая дисфункция при нормальных размерах ЛП, фракции выброса и геометрии левого желудочка. Три признака — межпредсердная блокада, брадиаритмия и снижение деформации ЛП — указывали на предсердную миопатию как первый тревожный сигнал ранней манифестации семейной КМП. Так, в случае пробанда, бессимптомного 36-летнего мужчины, обнаружение далеко зашедшей межпредсердной блокады на электрокардиограмме инициировало комплекс обследований, включающих спекл-­трекинг эхокардиографию, холтер-­мониторирование, магнитно-­резонансную томографию и генетический скрининг. Выявленные специфические признаки — семейный брадиаритмический синдром, снижение пиковой деформации ЛП и продольной деформации межжелудочковой перегородки, линейный септальный фиброз — свидетельствовали в пользу генетической КМП. В результате таргетного секвенирования идентифицирован новый вероятно патогенный вариант в гене LMNA (c.276del; p.Asp93Thrfs*3), и установлен диагноз кардиоламинопатии, связанной с делецией в 1 экзоне, приводящей к варианту сдвига рамки считывания. Результаты каскадного скрининга и сегрегационного анализа подтвердили диагноз ламинопатии еще у 2 членов семьи (один из них асимптомный, другой — с симптомами нераспознанной "горячей фазы" КМП давностью 1 год) с признаками предсердной миопатии.

Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания (АССЗ), в т.ч. острые коронарные синдромы, вносят существенный вклад в заболеваемость и смертность во всем мире. Посредством гиполипидемической терапии (ГЛТ) можно снизить до двух третей бремени АССЗ. Рекомендации Международной группы экспертов по липидам (ILEP) основаны на принципах управления уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности "чем ниже, тем лучше", "чем дольше, тем лучше" и "чем раньше, тем лучше". В условиях реальной клинической практики у большинства пациентов целевые уровни липидов не достигаются. Четверо из пяти пациентов с очень высоким и экстремально высоким риском не достигают целевых уровней липидов, что увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых событий. В рекомендациях отражены способы повышения эффективности ГЛТ у пациентов с различными сердечно-сосудистыми рисками. Пациентам с очень высоким и экстремально высоким риском рекомендована комбинированная терапия двумя или даже тремя препаратами с целью достижения целевых уровней.

Цель статьи — ознакомить клиницистов с рекомендациями Международной группы экспертов по липидам 2024г.

Высокая частота встречаемости ожирения и избыточной массы тела повышает риск развития сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и стеатогепатит, что потенциально может сократить продолжительность жизни на 5-20 лет. В начале 2025г эксперты Американского колледжа кардиологов (АСС) опубликовали консенсус экспертов по медицинскому управлению массой тела для оптимизации деятельности сердечно-сосудистой системы. Заявление экспертов посвящено, прежде всего, новым классам инкретиновых препаратов, буквально прорвавшимся в клиническую практику терапии ожирения из практики сахароснижающей терапии и конкурирующим по эффекту снижения массы тела с бари­атрической хирургией.

Согласно документу, положительные изменения маркеров сердечно-сосу­дистого риска и удовлетворительная переносимость дают основание использования инкретиновой терапии ожирения как терапии первого выбора. Однако требуется проведение междисциплинарных исследований, которые помогут найти способы прекращения инкретиновой терапии без дальнейшего набора веса, поскольку уже опубликованные исследования не дают однозначные заключения по безопасности терапии и ее плейотропным сердечно-сосудистым эффектам.

В современных руководствах отмечается значительное расхождение мнений в отношении одного из элементов аускультации сердца — так называемой пятой точки аускультации. В статье приведена история происхождения понятия и обосновано его диагностическое значение.

Левое предсердие (ЛП) играет важную роль не только в наполнении левого желудочка, но и влияет на всю работу сердца в целом. Снижение функции ЛП связано с сердечной недостаточностью, т. к. существует динамическая взаимосвязь между функционированием ЛП и левого желудочка. Поэтому оценка функции ЛП является очень актуальной. Неинвазивная оценка функции ЛП возможна с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и эхокардиографии (ЭхоКГ). Именно ЭхоКГ является методом первой линии в оценке функции ЛП и имеет преимущества перед другими методами по ряду причин: широкая доступность, относительная дешевизна и безопасность. Но возможности ЭхоКГ до недавнего времени были ограничены. С появлением технологии Speckle Tracking Echocardiography (STE) стал возможным фазовый анализ функции ЛП. Целью работы послужило обобщение современных сведений о возможности использования методики STE в доклинической диагностике диастолической дисфункции.

Несмотря на появление новых классов лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности (СН), мировая проблема распространения СН продолжает расти. За последние десятки лет значимо увеличилось число трансплантаций сердца как радикального метода лечения терминальной СН. Новая группа препаратов ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) показала свою эффективность в снижении сердечно-сосудистой смертности у пациентов с СН. Представляет интерес изучение этих препаратов у реципиентов донорского сердца с точки зрения влияния на общий сердечно-сосудистый риск и осложнения после ортотопической трансплантации сердца (ОТС). В обзорной статье представлены результаты ограниченных исследований иНГЛТ-2 у реципиентов донорского сердца с сахарным диабетом 2 типа и предиабетом, т.к. реципиенты трансплантации солидных органов были исключены из большинства клинических исследований, в т.ч. из-за развития побочных эффектов. иНГЛТ-2 (эмпаглифлозин и дапаглифлозин) показали свою безопасность и способность управлять сердечно-сосудистым риском у пациентов после ОТС. Однако требуется дальнейшее изучение этой группы препаратов с фокусом на профилактику осложнений после ОТС.

Полиморфизмы гена ADRB2, кодирующего β2-адренорецепторы, играют важную роль в регуляции вегетативной нервной системы и гемодинамических реакциях в ответ на физическую нагрузку. Аллели Arg16/Gly16 rs1042713 и Gln27/Glu27 rs1042714 различаются по экспрессии и функциям, что подтверждено в исследованиях in vitro и in vivo, и оказывают влияние на развитие нарушений ритма сердца и проводимости в профессиональном спорте. Аллель Gly16 может вызывать электрическую нестабильность миокарда и аритмии, особенно при хронических нагрузках. Аллель Arg16 ассоциирован с повышенной исходной симпатической активностью и более интенсивной гемодинамической реакцией на стресс, что также может являться фактором риска электрической нестабильности миокарда. Для более глубокого понимания роли генетических вариантов ADRB2 в качестве проаритмогенных маркеров у спортсменов необходимы дальнейшие исследования.

Регулярные физические нагрузки высокой степени интенсивности у профессиональных спортсменов часто приводят к ремоделированию левого желудочка и формированию "спортивного" сердца. Кроме этого, частой реакцией сердечно-сосудистой системы на интенсивную, регулярную и длительную нагрузку является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, также дающей вклад в формирование определенного фенотипа мышцы сердца и увеличение сердечно-сосудистого риска. Целью обзора было провести анализ современных данных о роли полиморфизмов rs4646994 гена ACE и rs2070744 гена NOS3 в развитии ремоделирования левого желудочка и гипертензивной реакции на физическую нагрузку у профессиональных спорт­сменов. Использовался систематический поиск литературы в базах PubMed, Scopus, Web of Science, eLIBRARY.RU и Cyberleninka. Анализировались оригинальные исследования, систематические обзоры и метаанализы полиморфизмов ACE и NOS3 у спортсменов. DD-генотип полиморфизма rs4646994 ACE является фактором риска ремоделирования левого желудочка и гипертензивной реакции на физическую нагрузку у профессиональных спортсменов. Полиморфизм rs2070744 NOS3 может модифицировать сосудистую реактивность. Необходимы дальнейшие проспективные исследования для определения клинической значимости генетического тестирования в спортивной медицине.

Оказание первой помощи (ПП) при артериальной гипертензии (АГ) обладает большим потенциалом в части сохранения здоровья населения, сокращения нагрузки на здравоохранение и уменьшения экономических потерь. Цель настоящей работы заключалась в представлении научного обоснования для инициирования практики оказания ПП при АГ и определении перспективного перечня мероприятий по оказанию ПП при этом состоянии, исходя из опубликованного научного опыта, содержания клинических рекомендаций по лечению АГ и с учетом положений нормативно-правовой базы Российской Федерации. Показано, что тема оказания ПП при АГ в основном остается вне поля зрения научно-медицинского сообщества. Действующая нормативно-правовая база, регламентирующая организацию оказания ПП в России, не определяет острое и значительное повышение артериального давления как состояние, при котором должна оказываться ПП, что снижает вероятность массового обучения ПП и оказания ПП при этом нарушении здоровья. Проведенный анализ научной литературы и клинических рекомендаций позволил определить мероприятия, которые могут быть транслированы в практику оказания ПП при АГ и предлагаются для обсуждения профессиональным сообществом.

Цель. Систематически оценить влияние водного дефицита, диуретической терапии и осмотического стресса на изменение осмолитного профиля плазмы (осмолярность, концентрации натрия и мочевины) и их связь с клиническими исходами, включая мышечный катаболизм.

Материал и методы. Систематический обзор выполнен в соответствии с PRISMA-2020. Поиск проводился в октябре 2025г в базах SciSpace, PubMed, EMBASE, Google Scholar, Cochrane Library, Web of Science, а также в регистрах ClinicalTrials.gov, WHO ICTRP, EU-CTR (всего 1680 записей + 124 регистра + 45 дополнительных источников). После удаления дубликатов (n=118) и двухэтапного скрининга включено 18 исследований (2017-2025гг): 7 клинических, 6 экспериментальных, 3 обзорных и 2 смешанных. В анализ включались взрослые ≥18 лет с маркерами дегидратации или осмостресса. Основные показатели: плазменная осмолярность, доля Na+ и мочевины в eOSM, уровни копептина/вазопрессина, аминокислотный профиль, показатели мышечного катаболизма, гемодинамики, функции почек. Оценка риска предвзятости проводилась с использованием ROB 2.0 и ROBINS-I.

Результаты. В систематический обзор включено 18 исследований, из которых 6 клинических исследований вошли в количественный метаанализ. Метаанализ показал, что водный дефицит, диуретическая терапия и применение SGLT2-ингибиторов ассоциированы с увеличением осмолярности плазмы (SMD 0,63 [0,19; 1,07], модель случайных эффектов; I2=93,8%). Отмечено повышение концентрации мочевины (SMD 0,44 [0,12; 0,75]) и снижение концентрации натрия (SMD -0,17 [-0,27; -0,06], p=0,0029). Анализ относительного вклада мочевины в осмолярность плазмы, доступный в 2 исследованиях, показал статистически значимое увеличение её доли (SMD 1,00 [0,64; 1,36]).

Заключение. Метаболическая аэстивация является универсальной адаптивной программой водосбережения у человека, активируемой при дегидратации, высокой солевой нагрузке, терапии диуретиками. Перераспределение осмолитов в пользу мочевины сопровождается мышечным катаболизмом, рос­том артериального давления, ремоделированием миокарда и может способствовать прогрессированию хронической сердечной недостаточности и возникновению саркопении. Результаты систематического обзора указывают на необходимость мониторинга осмолярности, вклада Na⁺ и мочевины, а также осторожности при ограничении жидкости у пациентов, получающих диуретики. Контроль признаков метаболической аэстивации может улучшить безопасность терапии и прогноз при сердечно-сосудистых и кардиоренальных заболеваниях.