У 108 больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХНК I ст. и исходным синусовым ритмом проведено комплексное исследование центральной, внутрисердечной, периферической регионарной гемодинамики (ПРГ), активности нейрогуморальных систем, толерантности к дозированной физической нагрузке, оценка качества жизни и сравнительная оценка длительной (12 мес.) монотерапии эналаприлом, атенололом, нитросорбидом и верапамилом. Показано, что эналаприл к исходу 1-й нед. лечения положительно влиял на систолическую и диастолическую функцию миокарда левого желудочка (ЛЖ), показатели центральной гемодинамики, тромбоксан-простациклиновый дисбаланс, усиливал ПРГ, снижал активность норадреналина (НА) и альдостерона (ААП) плазмы крови. Атенолол улучшал систолическую и диастолическую функцию миокарда ЛЖ к исходу 2-3-го мес. лечения, стабильно снижал ЧСС, концентрацию НА, повышал толерантность к ДФН, умеренно усиливал ПРГ. Нитросорбид умеренно влиял на параметры центральной и внутрисердечной гемодинамики, не влиял на активность нейрогуморальных систем, диастолическую функцию миокарда ЛЖ, к исходу 3-4-го мес. исследуемые показатели были сопоставимы с исходными. Верапамил не влиял на систолическую и диастолическую функцию миокарда ЛЖ, улучшал ПРГ, преимущественно артериального отдела сосудистого русла, увеличивал ААП. Эналаприл и атенолол являются препаратами выбора в лечении ХНК I ст. у больных с постинфарктным кардиосклерозом, поскольку оказывают положительное влияние на большинство патогенетических звеньев ХНК, улучшают качество жизни больных. 

Изучены показатели суточного мониторирования АД (СМАД), эхокардиографии (ЭхоКГ) и реологии крови у 75 больных (средний возраст – 57,5 ± 1,3 лет) мягкой и умеренной артериальной гипертонией (АГ) с различным сочетанием метаболических факторов риска (абдоминальное ожирение (АО), инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), дислипидемия).

Показано, что у большинства больных АГ сочетается с метаболическими нарушениями, которые утяжеляют течение АГ. 

С целью оценки влияния ожирения и базальной гиперинсулинемии на механизмы развития и прогрессирования артериальной гипертензии была исследована частота сосудистых поражений коронарных, церебральных, почечных и периферических артерий и оценена чувствительность к гипотензивной терапии АПФ-ингибитором эналаприлом и кальциевым антагонистом амлодипином у 372 больных.

Из 372 больных (153 мужчины и 219 женщин, возраст 21-72 года)хронической артериальной гипертензией I-III стадий(классификация ВОЗ,1996) выделены две группы больных по 118 человек с гипертензией I-II стадий с наличием ожирения(индекс массы тела от 36 до 67 кг/м2 ) и базальной гиперинсулинемией в пределах 25-119 мкЕд/ мл) и без ожирения и базальной гиперинсулинемии. Характер и частота поражений оценивались по данным клинико- инструментальной диагностики, включая ангиографическое подтверждение у части больных. Установили, что частота стенокардии и коронарных поражений у больных с ожирением выше уже в молодых возрастах, после 50- летнего рубежа преобладание у них коронарных, цереброваскулярных и периферических форм сосудистых поражений становится статистически значимым. У больных с ожирением наблюдалась сниженная чувствительность к гипотензивному действию АПФ-ингибитора эналаприла и высокая – к терапии антагонистом кальция амлодипином. 

Методом двухмерной эхокардиографии исследовали показатели внутрисердечной гемодинамики: конечный систолический, конечный диастолический объёмы, фракцию выброса левого предсердия; конечный систолический, конечный диастолический объёмы и фракцию выброса левого желудочка; среднее давление в лёгочной артерии, а также массу миокарда левого желудочка у 74 больных на 3-й, 10-й, 30-й день от развития крупноочагового инфаркта миокарда. Выделены 2 группы пациентов в зависимости от локализации поражения. Анализ исследования динамики эхокардиографических показателей выявил, что в группе больных с передней локализацией инфаркта миокарда в течение первого месяца заболевания в большей степени, чем при нижней, выражено увеличение объёмов и нарушение функции как левого желудочка, так и левого предсердия. В раннем периоде ИМ улучшение функции ЛП происходит на фоне его дилатации и является одним из компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение степени лёгочной гипертензии. 

Для оценки функционального состояния миокарда у 127 больных с различным течением стенокардии с использованием допплер- эхокардиографии и холтеровского мониторирования ЭКГ проведено комплексное исследование систолической и диастолической функции левого желудочка, изучены частота, продолжительность и прогностическая значимость эпизодов безболевой ишемии миокарда. Больные острым коронарным синдромом были разделены на две группы: 44 человека- с нестабильной стенокардией 1 класса и 41- с нестабильной стенокардией 2- 3 класса. Группу сравнения составили 42 пациента со стабильной стенокардией 2 функционального класса. Установленo, что выраженность ишемии миокарда находится в прямой зависимости от тяжести стенокардии. Тяжелое течение острого коронарного синдрома- нестабильная стенокардия 2- 3 класса - характеризуется высокой частотой и продолжительностью эпизодов безболевой ишемии миокарда, неблагоприятным исходом заболевания. При остром коронарном синдроме обнаружены нарушения систолической и диастолической функций левого желудочка. Показано, что допплеровские параметры трансмитрального кровотока при нестабильной стенокардии 1 класса соответствовали 1 типу диастолической дисфункции, нестабильной стенокардии 2- 3 класса; выявлен рестриктивный тип диастолического наполнения левого желудочка. 

С целью оценки наличия и степени выраженности гиперурикемии у больных с явлениями метаболического синдрома различной степени тяжести, а также изучения взаимосвязи данного нарушения пуринового обмена с другими компонентами синдрома, были обследованы 97 пациентов, страдавших стабильной эссенциальной гипертонией с различным количеством компонентов метаболического синдрома и без таковых и 13 больных с явлениями мета- болического синдрома без артериальной гипертонии. У всех пациентов изучалось состояние инсулинового, углеводного, жирового и пуринового обменов, и всем им проводилась эхокардиография.

У пациентов с метаболическим синдромом концентрация мочевой кислоты в крови достоверно коррелировала с параметрами ожирения, показателями инсулинового обмена, триглицеридемии, гликемии и активности ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. Уровень мочевой кислоты 415 мкмоль/л и выше достоверно чаще встречался у больных с клинической картиной «смертельного квартета», чем у лиц с артериальной гипертонией без явлений инсулинорезистентности. Гиперурикемия при метаболическом синдроме возникала параллельно с развитием нарушения жирового обмена и нарастала, по мере прогрессирования метаболического синдрома.

Сделан вывод, что гиперурикемия является нарушением обмена веществ, присущим синдрому инсулинорезистентности, и предложено рассматривать ее как составную часть метаболического синдрома. 

У 55 больных с застойной сердечной недостаточностью IIБ-III стадии (III-IV функциональный класс NYHA) на фоне подобранной базисной терапии ИАПФ, пролонгированными нитратами и мочегонными средствами проведено 1-3 месячное лечение дипиридамолом (Курантилом, «Берлин-Хеми») в дозах от 25 мг до 225 мг в сутки. Контроль за лечением осуществлялся с помощью тромбоэластографии , АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов и бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ. В исследовании показан дозозависимый и модулирующий антиагрегационный эффект дипиридамола. При применении курантила в суточной дозе 225 мг (75 мг х З раза) антиагрегантное действие развивалось в течение первых суток лечения, однако, на фоне базисной вазодилатирующей терапии оно было сопряжено с риском развития артериальной гипотензии. При назначении курантила в суточных дозах 75 мг (25 мг х 3 раза) и 50-25 мг существенный антиагрегантный эффект развивался, соответственно, в конце первой и второй недели лечения, риск артериальной гипотензии был незначительным. В работе сделан вывод, что у больных с ЗНК для длительного профилактического применения является предпочтительным применение дипиридамола (Курантила) в малых дозах по 75-25 мг в сутки. При начале лечения целесообразно определить по динамике АД индивидуальную чувствительность больного к выбранной дозе препарата. 

Проведена сравнительная оценка эффективности лечения энергостимом и рефрактерином 58 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сроки от 5 до 7 лет после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) и/или резекции постинфарктной аневризмы левого желудочка с возобновлением приступов стенокардии напряжения и покоя и сердечной недостаточностью (СН) I-IV функционального класса по NYHA и прогрессированием атеросклероза.

Десятидневный курс энергостима у пациентов с СН I-II ФК по NYHA и фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ≥ 45% после достижения максимального терапевтического эффекта от терапии нифедипином, нитратами и аспирином существенно снижает выраженность симптомов стенокардии и СН, практически уходит стенокардия покоя, количество эпизодов снижения ST- сегмента уменьшается на 50% и резко снижается количество желудочковых экстрасистол, что сочетается с увеличением ФВ ЛЖ на 6,5% (р<0,01) и сопровождается увеличением резистентности сердца к нагрузке, повышением качества жизни больных.

Десятидневный курс терапии рефрактерином в комбинации с мочегонными, ингибиторами АПФ, нитратами и аспирином, проведенный 31 больному ИБС с СН III-IV ФК по NYHA и ФВ менее 45% в большей степени, чем традиционная терапия, снижает ФК стенокардии и СН, ведет к деремоделированию и повышению насосной функции сердца, уменьшению до нормы содержания креатинина, мочевины и индекса атерогенности, существенному повышению качества жизни больных.

Полученные данные позволяют рекомендовать применение рефрактерина и энергостима в качестве препаратов выбора в отдаленные сроки после операции АКШ у больных с СН и нарушениями ритма.

Информация некоммерческого благотворительного фонда «Сердце России».

Информационное сообщение о Российском конгрессе кардиологов «Эффективность и безопасность диагностики и лечения».

Информационное сообщение о II-м Европейском съезде (сосудистая биология и медицина).

Авторам журнальных публикаций.