ХАРАКТЕР СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЙ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ И БАЗАЛЬНОЙ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЕЙ

С целью оценки влияния ожирения и базальной гиперинсулинемии на механизмы развития и прогрессирования артериальной гипертензии была исследована частота сосудистых поражений коронарных, церебральных, почечных и периферических артерий и оценена чувствительность к гипотензивной терапии АПФ-ингибитором эналаприлом и кальциевым антагонистом амлодипином у 372 больных.

Из 372 больных (153 мужчины и 219 женщин, возраст 21-72 года)хронической артериальной гипертензией I-III стадий(классификация ВОЗ,1996) выделены две группы больных по 118 человек с гипертензией I-II стадий с наличием ожирения(индекс массы тела от 36 до 67 кг/м2 ) и базальной гиперинсулинемией в пределах 25-119 мкЕд/ мл) и без ожирения и базальной гиперинсулинемии. Характер и частота поражений оценивались по данным клинико- инструментальной диагностики, включая ангиографическое подтверждение у части больных. Установили, что частота стенокардии и коронарных поражений у больных с ожирением выше уже в молодых возрастах, после 50- летнего рубежа преобладание у них коронарных, цереброваскулярных и периферических форм сосудистых поражений становится статистически значимым. У больных с ожирением наблюдалась сниженная чувствительность к гипотензивному действию АПФ-ингибитора эналаприла и высокая – к терапии антагонистом кальция амлодипином. 

1. Бобров В.А., Поливода С.Н. Метаболизм кальция при вариантных формах гипертрофии «гипертензивного сердца» // Кардиология.-1992.-N2.-С.42-45.

2. Диденко В.А., Симонов Д.В., Джанашия П.Х. Взаимоотношения инсулинорезистентности, активности ренинангиотензинальдостероновой системы и кальциевого обмена у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромом //Российский кардиологический журнал.-2000.-N3.-С.12-17.

3. Haffner S.M. Progress in population analyses of the insulin resistance syndrome. / In: Lipids and syndromes insulin resitence. Eds. I.Klimes, S.m. Haffner, E.Sebokova e.a. New York: The New York Academy of Sciences.-1997.-C.1-12.

4. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch.Intern.Med.-1989.-V.149.-C.1514-1520.

5. Sovers J.R., Standley P.R., Ram J. L. e.a. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contribution factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am.J.Hypertens.-1993.-N6.-S.260-270.

6. Simonia G.V., Tatishvili N.I., Jashi I.M. Decreased Ca, ATPase activity: supposed mechanisms of left ventricular diastolic dysfunction and possibility of its pharmacological correction // Eur.Heart J.-1999.-V.20,N8.-P.206.

7. Yarinkina O.A., Svishchenko E.P., Mchytarian L.S., Kasimirko E.I. e.a. Cytosolic free calcium concentration under treatment with enalapril and losartan // J.of Hypertens.-1998.- V.16,Suppl.2.-S.58.

8. Люсов В.А., Евсиков Е.М. Базальная гиперинсулинемия у больных эссенциальной гипертензией(гипертонической болезнью // Российский кардиол.журнал.-1997.-N2.-С.18-27.

9. Диденко В.А., Симонов Д.В. Гипотензивный эффект амлодипина и уровень гормонов, регулирующих кальциевый обмен / В сб.: VI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство».М.1999.-С.152.