Материал и методы. В исследование включено 223 пациента с острым ИМпST, из них 167 (74,88%) мужчин и 56 (25,11%) женщин. Средний возраст женщин составил 61,80 (57; 68) года, мужчин — 57,15 (51; 63) года; (р=0,0003). Наблюдение за пациентами осуществлялось в течение госпитального периода инфаркта миокарда (ИМ) и через 12 месяцев амбулаторного лечения. Через 12 месяцев наблюдения оценивалось наличие у пациента “конечных точек”. Концентрацию NT-proBNР определяли на 10–14-е дни от момента развития ИМ в образцах человеческой сыворотки с помощью иммуноферментного анализа с использованием специализированной тест-системы фирмы “BIOMEDICA GRUPPE”.

Результаты. У женщин в старшей возрастной группе концентрация NT-proBNP превышала соответствующий показатель молодых пациентов на 38%, у мужчин различия этих значений составили 57,31%. У мужчин с неблагоприятным прогнозом уровень NT-proBNP достоверно выше (96,34 (44,09; 128,50) фмоль/мл) по сравнению с мужчинами с благоприятным прогнозом (63,80 (24,20; 79,24) фмоль/мл), р=0,0108. У женщин подобных различий выявлено не было.

Заключение. Достоверные различия в концентрации изучаемого биомаркера у мужчин и женщин отсутствуют, вместе с тем, как у мужчин, так и у женщин в возрасте 65 лет и старше имеют место более высокие значения NT-proBNP, нежели в младшей возрастной группе. Кроме того, мужчины с неблагоприятным прогнозом в старшей возрастной группе имеют самый высокий уровень NT-proBNP в плазме крови.

Материал и методы. В исследование включено 46 больных острым трансмуральным передним инфарктом миокарда, у которых показатели MMP-9 и TIMP-1 были изучены в динамике.

Результаты. В 1–3 сутки у больных ИМ без аневризмы отмечалось значительное повышение ММР-9 до 229,8 нг/мл, к 10–12-му дню — снижение и вновь нарастание до 237,3 нг/мл к 18–22 дню. У больных ИМ с аневризмой в 1–3 и 10–12 сутки содержание ММР-9 увеличивалось незначительно, и лишь к 18–22 дню отмечалось более существенное повышение показателей до 159,2 нг/мл. Содержание TIMP-1 у больных ИМ без аневризмы постепенно нарастало от 1–3 дня (698,9 нг/мл) к 18–22 дню (942,3 нг/мл). У больных ИМ с аневризмой в 1–3 и 10–12 сутки отмечались максимальные показатели TIMP- 1, которые постепенно уменьшались к 18–22 дню.

Заключение. Выявленные изменения показателей ММР-9 и TIMP-1, возможно, указывают на отсрочку процессов репарации у больных ИМ с аневризмой.

Материал и методы. В исследование включено 529 пациентов с ИМпST, которые разделены на 2 группы: 1-я группа — пациенты с диагностированной ранее ХОБЛ — 65 человек (12,3%), 2-я — пациенты без ХОБЛ — 464 человека (87,7%). Диагноз ХОБЛ верифицировался на основании заключений в медицинской амбулаторной документации. Всем пациентам при поступлении проведены коронароангиография и ангиопластика со стентированием инфарктзависимой артерии. Оценка лабораторных показателей проводилась на 10–14 сутки от начала ИМ.

Результаты. У больных ИМпST с сопутствующей ХОБЛ значимо чаще наблюдалось осложненное течение госпитального периода инфаркта миокарда. Госпитальная летальность от инфаркта миокарда в группе с сопутствующей ХОБЛ также оказалась более высокой. Через 1 год после инфаркта миокарда зарегистрировано больше конечных точек у пациентов с ХОБЛ. В этой же группе выше значения NT-proBNP на 10 день течения инфаркта миокарда.

Заключение. В Кемеровской области встречаемость ХОБЛ среди пациентов с ИМпST составила 12,3%. Хроническая обструктивная болезнь легких ассоциирована с неблагоприятными исходами госпитального и годового периодов инфаркта миокарда и характеризуется большим числом осложнений. Это должно учитываться в практической деятельности для формирования групп высокого риска в условиях промышленного региона и оптимизации лечебного процесса.

Цель. Исследовать липидный спектр плазмы крови, показатели системного воспаления и функции эндотелия у больных в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q в сочетании со стеатозом печени (СП) или неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ).

Материал и методы. Обследовано 48 больных с острым ИМ левого желудочка (1-я группа), средний возраст — 66,33±1,66 лет; 53 — с острым ИМ, сочетанным со СП (2-я группа), средний возраст — 63,74±1,87 года и 7 — с острым ИМ, сочетанным с НАСГ (3-я группа), средний возраст — 58,86±4,47 лет. Во всех группах преобладали лица мужского пола. Определяли уровни печеночных трансаминаз, билирубина, общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицеридов, коэффициент атерогенности, холестеринакцепторные свойства ЛПВП, содержание в сыворотке крови нитрит- и нитрат-анионов, hs С-реактивный белок.

Результаты. Нарушение липидного обмена у больных обеих групп проявляется повышением в плазме крови содержания общего ХС, триглицеридов, ХС ЛПНП (р<0,001) и ЛПОНП (р<0,01), коэффициента атерогенности (р<0,001) и снижением ХС ЛПВП и его холестерин-акцепторных свойств (р<0,001). У больных 2-й и 3-й группы выявлено увеличение нитритов (р<0,001) и нитратов (р<0,001) в сыворотке крови. Эндотелиальная дисфункция наиболее выражена при остром ИМ, сочетанном с НАСГ. У больных с сочетанной патологией отмечается повышение уровня С-реактивного белка (р<0,001). Показатель активности системного воспаления выше у больных с острым ИМ, сочетанным с НАСГ.

Заключение. У больных с сочетанным течением ИМ и СП или НАСГ определяется увеличение атерогенных и снижение антиатерогенных липопротеинов, повышение содержания стабильных метаболитов NO в сыворотке крови при наиболее выраженной эндотелиальной дисфункции при ИМ, сочетанном с НАСГ, за счет асептической воспалительной реакции. Маркер напряженности воспалительного процесса выше у больных с острым ИМ, сочетанным с НАСГ, по сравнению с группой больных с ИМ, сочетанным со СП.

Цель. Оценка безопасности и эффективности комбинированной терапии симвастатином и урсодезоксихолевой кислотой при лечении дислипидемии у больных с ишемической болезнью сердца.

Материал и методы. 30 пациентов с ИБС (стенокардия напряжения, II функциональный класс — СН II ФК) в сочетании с метаболическим синдромом (МС) получали комбинированную терапию симвастатином (20 мг/сут) и урсодезоксихолевой кислотой (Урсосан в суточной дозе 15 мг на кг веса) в течение 30 дней. У всех пациентов, включенных в исследование, подтвержден неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). У 25 (83%) пациентов выявлялись клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени. Все пациенты имели избыточную массу тела и артериальную гипертензию, очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО).

Результаты. Через 30 дней на фоне комбинированной терапии произошло достоверное снижение уровня АЛТ с 83,61 (1,81, 5,49) до 51,32 (2,41, 5,76) МЕ/л, а АСТ — с 78,44 (2,02, 4,23) до 42,12 (1,99, 6,32) МЕ/л (Ме, межквартильный интервал). При этом нормализация показателей АЛТ и АСТ отмечена у 7 (23,3%) пациентов. Наряду с этим значительно уменьшились проявления дислипидемии: у 19 (63,3%) отмечена нормализация отдельных показателей липидного профиля, а у 9 (30%) удалось добиться целевого уровня снижения ХС ЛПНП до 1,8 ммоль/л. Также наметилась тенденция к снижению массы тела: ИМТ снизился на 1,28 кг/м 2 у мужчин и на 2,35 кг/м 2 у женщин. В ходе проведения исследования нами не обнаружено значимых побочных эффектов. Все пациенты закончили курсовое лечение комбинацией статина и УДКХ.

Заключение. Совместное применение симвастатина и УДХК позволяет добиться значимого улучшения показателей липидного спектра крови и снижения активности сывороточных аминотрансфераз у больных с ИБС и НАСГ. При отсутствии противопоказаний, статины и УДХК могут быть рекомендованы при ИБС и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) для снижения риска ССО.

Ишемическая болезнь сердца широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России, а сердечно-сосудистые заболевания в течение нескольких десятилетий являются одной из главных причин смерти по всему миру и представляются серьезной медико-социальной проблемой. Активное развитие сердечно-сосудистой хирургии, появление и постоянное совершенствование методов диагностических и эндоваскулярных вмешательств требуют от исследователей не только наличия отличных знаний хирургической анатомии коронарных сосудов, но и осмысления закономерностей антропометрических параметров построения ангиоархитектоники гемоциркуляторного русла и морфологических преобразований миокарда. В доступной научной литературе мы не обнаружили данных о закономерностях изменений морфометрических параметров коронарных сосудов и структурно-функционального состояния клеток миокарда. Следовательно, необходимы комплексные научные исследования в этом направлении, что будет способствовать повышению информативности методов диагностики, объективизации показаний к тому или иному методу лечения, оптимизации и коррекции хирургических методик для улучшения результатов лечения кардиологических больных.

Миокардиальный мостик – врожденная аномалия расположения коронарных артерий, в редких случаях могущая быть причиной развития острого инфаркта миокарда. Представлен случай безболевого инфаркта миокарда вследствие наличия миокардиального мостика передней нисходящей артерии.