Цель. Изучить влияние высокодозной комбинированной гиполипидемической терапии (статины + эзетимиб vs статины + ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (иPCSK9)) на характеристики уязвимости атеросклеротических бляшек, оцененных с помощью мультимодальной визуализации (мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий и оптической когерентной томографии, а также биомаркеров у пациентов, перенесших острый коронарный синдром (ОКС)).
Материал и методы. В открытое проспективное рандомизированное одноцентровое исследование планируется включить 120 пациентов, поступивших в экстренном порядке с клиникой ОКС. Всем пациентам будет выполнено чрескожное коронарное вмешательство инфаркт-связанной артерии, а также проведена интракоронарная визуализация с помощью оптической когерентной томографии одной-двух не-инфаркт-связанных артерий. В период госпитализации пациенты будут получать стандартную терапию ОКС согласно клиническим рекомендациям, при этом статины исходно будут назначены в максимальной дозировке аторвастатин 80 мг/розувастатин 40 мг в сут. Пациенты, показавшие высокую комплаентность и не достигшие целевых значений холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛНП) (≤1,4 ммоль/л) спустя 1 мес. после развития инфаркта миокарда/нестабильной стенокардии, на втором визите будут рандомизированы на две группы. Группа 1 — прием иPCSK9 (алирокумаб в дозе 150 мг путем подкожной инъекции 1 раз в 2 нед. или эволокумаб 140 мг путем подкожной инъекции 1 раз в 2 нед.) в дополнение к статинотерапии в максимальной дозировке (аторвастатин 80 мг/ розувастатин 40 мг). Группа 2 — прием эзетимиба в дозе 10 мг в комбинации с максимальной дозой статинов. Кроме этого, на втором визите пациентам будет проведена МСКТ коронарных артерий, оценка индекса CAVI и лабораторное исследование (общий анализ крови (нейтрофильно-лимфоцитарное отношение (NLR)), липидный профиль, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), Tропонин I, Galectin-3, высокочувствительный С-реактивный белок (всч-СРБ), металлопротеиназа-9 (MMP-9), тканевый ингибитор металопротеиназы 1 типа (TIMP-1), липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL)). Общая длительность наблюдения составит 52 нед., согласно графику визитов. На финальном визите пациентам будет проводиться МСКТ коронарных артерий, оценка индекса CAVI и лабораторного статуса (NLR, липидный профиль, АЛТ, АСТ, Tропонин I, Galectin-3, всч-СРБ, MMP-9, TIMP-1, NGAL).
Первичная конечная точка: уменьшение проявлений уязвимости атеросклеротической бляшки по данным МСКТ в не-инфаркт-связанных коронарных артериях.
Вторичные конечные точки: смерть, тромбоз/рестеноз стента, нефатальный инфаркт миокарда, повторные госпитализации с клиникой прогрессирующей стенокардии, повторная реваскуляризация; динамика липидного спектра (общий холестерин, ХС-ЛНП, холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды) на фоне максимальной комбинированной терапии статин + иPCSK9 или статин + эзетимиб; динамика биомаркеров миокардиального повреждения (Tропонин I), воспаления (NLR, вcч-СРБ, NGAL, Galectin-3) и матриксного ремоделирования (MMР-9, TIMP-1).
Заключение. Наше исследование позволит впервые сравнить и оценить влияние иPCSK9 и эзетимиба в комбинации с высокими дозами статинов на уменьшение проявлений уязвимости атеросклеротической бляшки по данным МСКТ в не-инфаркт-связанных коронарных артериях у пациентов с ОКС, подвергнувшихся чрескожному коронарному вмешательству, а также оценить диагностическую ценность биомаркеров воспаления (NLR, вcч-СРБ, NGAL, Galectin-3) и матриксного ремоделирования (MMP-9, TIMP-1).

Цель. Изучить частоту и выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), ее связь с фактором роста фибробластов-23 (FGF23) у лиц с резистентной артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от эффективности многокомпонентной антигипертензивной терапии.
Материал и методы. В исследование включено 92 пациента с диагнозом резистентная АГ. Всем выполнено суточное мониторирование артериального давления (СМАД), эхокардиография в 3 основных режимах, общеклиническое лабораторное обследование и определен сывороточный уровень FGF23.
Результаты. По результатам СМАД больные разделены на группы: 1 — контролируемой (n=44) и 2 — неконтролируемой (n=48) резистентной АГ. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, основным клинико-антропометрическим показателям. Во 2 группе были выше основные параметры СМАД. Не было получено отличий по результатам общеклинического лабораторного обследования. В группе неконтролируемой резистентной АГ был выше уровень FGF23 — 11,7 [8,5; 15,4] пмоль/мл vs 9,2 [7,1; 11,6] пмоль/мл в 1 группе (р=0,0036). По результатам эхокардиографии было обнаружено сопоставимое нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), увеличение размеров левого предсердия, масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс ММЛЖ. У пациентов 2 группы выявлены большие значения толщины межжелудочковой перегородки — 1,3 [1,2; 1,4] см vs 1,2 [1,1; 1,3] см в 1 группе (р=0,0043) и относительная толщина стенок (ОТС) ЛЖ — 0,50 [0,48; 0,53] vs 0,45 [0,43; 0,50] в 1 группе (р<0,0001). В 1 и 2 группах чаще встречались концентрическая ГЛЖ (18 (41%) пациентов 1 и 26 (54,1%) во 2 (р=0,044) группах), реже эксцентрическая ГЛЖ (15 (34,1%) пациентов в 1 и 13 (27,1%) во 2 группах). Корреляционный анализ обнаружил положительную связь пульсового АД с длительностью АГ (r=48, р=0,02) и уровнем FGF23 (r=0,62, p=0,004). Индекс ММЛЖ был положительно связан с индексом времени для диастолического артериального давления (АД) (r=51, р=0,02). Обнаружена положительная связь ОТС ЛЖ с величиной пульсового АД (r=0,64, р=0,02) и отрицательная с длительностью регулярной антигипертензивной терапии (r=47, р=0,04). Сильная связь была обнаружена между ОТС ЛЖ и уровнем FGF23 (r=0,75, p=0,005).
Заключение. Для пациентов с неконтролируемой резистентной АГ более характерно повышение пульсового АД и ремоделирование миокарда по типу концентрической гипертрофии. FGF23 статистически значимо выше при неконтролируемой резистентной АГ и положительно связан с величиной ПАД и ОТС ЛЖ.

Цель. Целью данного исследования было оценить распространенность аритмий в группе пациентов, проходящих процедуру хронического гемодиализа, охарактеризовать виды аритмических событий по отношению к процедуре диализа и определить их связь с клиническими данными и параметрами эхокардиографии.
Материал и методы. В исследовании приняло участие 152 пациента с почечной недостаточностью, проходящих процедуру хронического гемодиализа. Всем пациентам проводились оценка параметров процедуры диализа, сбор анализа и клинических данных, 48 ч холтеровское мониторирование электрокардиограммы и 93 пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой индекса массы левого желудочка (ЛЖ), фракции выброса ЛЖ, индекса объема левого предсердия (ЛП), E/e’, сердечного выброса и преднагрузки, которая определялась как повышенное давление наполнения ЛЖ (E/e’ >12) и увеличение ЛП (индекс объема ЛП >30 мл/м²).
Результаты. Среди 152 обследованных пациентов наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы наблюдались почти у всех пациентов, у 41% наблюдалась пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Клинически значимые аритмии включали персистирующую фибрилляцию предсердий (ФП) у 8,6% пациентов, пароксизмальную ФП у 3,9%, неустойчивую желудочковую тахикардию у 19,7%, брадикардию у 4,6%, атриовентрикулярную блокаду второй степени у 1,3% и атриовентрикулярную блокаду третьей степени среди 2,6%. Желудочковые экстрасистолы чаще наблюдались в дни диализа, тогда как тахиаритмии чаще наблюдались во время диализа и в ближайшем постдиалитическом периоде. Пожилой возраст (отношение шансов на 10 лет старше, 1,53; 95% доверительный интервал: 1,15-2,03; P=0,003), более низкий сердечный выброс (отношение шансов на 1 Л/мин больше, 0,66; 95% доверительный интервал: 0,44-1,00; P=0,05) были независимо связаны с клинически значимыми аритмиями.
Заключение. У пациентов, находящихся на программном гемодиализе, пожилой возраст, повышенная преднагрузка и более низкий сердечный выброс независимо связаны с клинически значимыми аритмиями; продемонстрирована положительная связь увеличения индекса массы ЛЖ и эпизодов ФП. Более низкий сердечный выброс положительно коррелировал с ФП, желудочковыми нарушениями ритма сердца.

В материале представлено описание диагностики и лечения клинического случая синдрома такоцубо у пациента с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий после электрической кардиоверсии. Клинический случай наглядно отражает необходимость комплексного диагностического подхода в верификации диагноза с использованием динамической эхокардиографии, электрокардиографии, ангиографических и томографических возможностей центра. Сложность дифференциальной диагностики в данном случае заключалась в нетипичном варианте нарушения миокардиальной функции. Динамическое наблюдение позволило отследить положительную клиническую динамику пациента и практически полную нормализацию сократимости миокарда в свойственные синдрому такоцубо сроки.

Апикальная форма гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) или синдром Yamaguchi — относительно редкий подтип ГКМП, при котором гипертрофия локализуется в области верхушки левого желудочка. При этом боль в грудной клетке может быть ошибочно интерпретирована как проявление ишемической болезни сердца. В данной статье приводятся два клинических случая апикальной формы ГКМП у пациентов, поступивших с диагнозом острого коронарного синдрома. Пациенты имели выраженные нарушения реполяризации миокарда и глубокие (до 10 мм) отрицательные зубцы Т в грудных отведениях электрокардиограммы. Трансторакальная эхокардиография выявила локальную симметричную гипертрофию верхушечных отделов левого желудочка, что позволило поставить диагноз апикальной формы ГКМП. Коронарные артерии у обоих пациентов оказались интактными. Приведенные клинические наблюдения демонстрируют вариант течения апикальной формы ГКМП с ведущим клиническим синдромом — болью в грудной клетке, что зачастую может явиться причиной гипердиагностики острого коронарного синдрома.

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) — прогрессирующее заболевание с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС), весьма редко встречающееся в педиатрической популяции.
Цель. Изучить особенности клинического течения, исходов и прогноза при различных формах АКМП у пациентов детского возраста.
Материал и методы. При первичном отборе было найдено 144 публикации в базе данных PubMed. Из первоначально идентифицированных результатов поиска проведен анализ 7 работ.
Результаты. Наследственность по АКПМ отягощена в 90% случаев. У каждого второго пациента регистрировались симптомы заболевания 49,2% (95% доверительный интервал (ДИ): 19,3-79,1). Частыми клиническими проявлениями АКМП были сердцебиение, признаки сердечной недостаточности, синкопальные состояния. Частота случаев ВСС и внезапной остановки сердца составила 7,1% (95% ДИ: 1,7-12,4) и 5,1% (95% ДИ: 1,5-8,7), соответственно. Имплантация имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора проводилась в 40% случаев.
Заключение. Нами не выявлена какая-либо специфичность клинических признаков с учетом фенотипического варианта АКМП. Однако более ранний дебют и прогностически неблагоприятное течение характерно для "неклассических" форм заболевания. АКМП характеризуется высоким риском ВСС, поэтому крайне важно своевременно установить диагноз.

Ряд исследований продемонстрировали отрицательное влияние дефицита железа (ДЖ) на прогноз и течение хронической сердечной недостаточности. Распространённость пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в этих исследованиях составляла 39,4-65%, доля пациентов, перенесших инфаркт миокарда, достигала 60%. Влияние ДЖ на течение ИБС требуют дальнейшего изучения. Целью настоящего обзора является анализ имеющихся данных по влиянию ДЖ на функцию сердца, качество жизни и прогноз пациентов с ИБС. В представленном обзоре литературы проанализировано 359 публикаций и систематизирована информация о распространенности ДЖ у пациентов с ИБС, патофизиологических эффектах ДЖ, оказываемых на функцию и структуру кардиомиоцитов, влиянии ДЖ на течение, прогноз и качество жизни пациентов с ИБС. Изучены вопросы влияния ДЖ и его коррекции на кардиомиоциты и систолическую функцию левого желудочка.

Решением пленума правления Российского кардиологического общества (РКО) от 20.12.2021 сформирован Комитет по организации работы РКО с Высшими медицинскими учебными заведениями страны, председателем которого назначен вице-президент РКО, член-корреспондент РАН, профессор Г. П. Арутюнов. В 2022г проведен I Всероссийский конкурс на лучшее инновационное исследование в области кардиологии, выполненное в рамках ВУЗовских научно-исследовательских работ. По результатам конкурса лучшие три работы были доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов 2022, который прошел в г. Казани с 29 сентября по 1 октября 2022г. Планируется проведение конкурса ежегодно.

Российское кардиологическое общество (РКО) считает приоритетным направлением работу с молодыми специалистами, интересующимися кардиологией, видя в них будущее отечественной медицины и науки. Решением пленума правления РКО от 02.02.2022 сформирован Комитет по образовательной деятельности и молодежной политике, председателем которой назначен вице-президент РКО, профессор Д. В. Дупляков.