Цель. Оценка динамики объёма левого предсердия (УЛП), деформации (S) в фазу резервуара и скорости деформации (SR) левого предсердия (ЛП) у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий (ФП), направляемых на катетерную радиочастотную аблацию (РЧА); сравнение прогностической ценности S и SR как маркера сохранения синусового ритма.

Материал и методы. 19 больных (11 мужчин, 8 женщин) в возрасте 62±10,7 лет с ФП. 13 больных (67%) — персистирующая ФП; 6 больных (33%) — пароксизмальная ФП. Двумерная эхокардиография ДО-ЭхоКГ) и спекл-трекинг-ЭхоКГ (“EPIQ 7”, Philips) проводилась у всех больных до аблации и через 12 мес. после РЧА.

Результаты. 1 группа без рецидивов ФП после РЧА — 12/19 больных (63%). 2 группа с рецидивом ФП после РЧА — 7/19 больных (37%). Согласно 2D-ЭхоКГ, исходные показатели VЛП и индекса VЛП (И^П) достоверно не различались между 1-й и 2-й группами: 56,0±12,6 мл и 52,0±23,2 мл (р=0,78); 28,0±7,8 мл/м² и 25,1±13,6 мл/м² (р=0,85), соответственно. Исходные показатели S ЛП в четырехкамерной (4С-) и двухкамерной (2С-) апикальных позициях у больных 1-й группы были выше, чем у больных 2-й группы: 4С^ 34,3±9,9% и 16,9±4,4% (р=0,0008), 2С-S 29,2±8,3% и 14,5±4,4% (р=0,0011). Исходные показатели SR были выше у больных 1-й группы по сравнению со второй группой в 4С- и 2С-позициях: 4С-SR 2,36±0,37 с^-1 и 1,39±0,50 с^-1 (p=0,0013), 2С-SR 2,09±0,39 с^-1 и 1,4±0,53 с^-1 (p=0,0053). В динамике VЛП в 1-й группе стал достоверно меньше после РЧА, чем исходный VЛП: 56,0±12,6 мл и 47,0±12,1 мл (р=0,008). Показатель ИVЛП также достоверно снизился через 12 мес. после РЧА: 28,0±7,8 мл/м² и 22,6±8,3 мл/м² (р=0,02). Во 2-й группе не выявлено уменьшения ни VЛП, ни ИVЛП через 12 мес.: VЛП 52,0±23,2 мл и 54,0±12,1 мл (р=1,0); ИVЛП 25,1±13,6 мл/м² и 30,9±7,6 мл/м2 (р=0,3). В 1-й группе в динамике не отмечалось достоверного изменения S ЛП через 12 мес. после РЧА: 4С-S 34,3±9,9% и 30,3±9,6% (р=0,287); 2С-S 29,2±8,3% и 28,9±9,1% (р=0,82). Во 2-й группе показатели S ЛП в 4С- и 2С-позициях существенно не изменились в зависимости от проведенной РЧА-процедуры: 4С-S 16,9±4,4% и 17,4±6,2% (р=0,12); 2С-S 14,5±4,4% и 16,5±6,8% (р=1,0). Согласно ROCанализу, надёжными индивидуальными предикторами сохранения синусового ритма были оптимальные пороговые значения (cut-off) для исходной 4C-SR=1,8 с^-1 (AUC=0,958), и для исходной 2C-SR=1,75 с^-1 (AUC=0,899), и для исходной 4C-S=20,7% (AUC=0,976), и для исходной 2C-S=19,2% (AUC=0,964).

Заключение. Стабильный синусовый ритм после процедуры сохранялся в течение 12 мес. у больных с более высокими показателями исходной S и SR ЛП. Величина исходной S и SR ЛП обладает высокой прогностической ценностью для рецидива ФП у пациентов после РЧА. У больных с эффективной РЧА УЛП и ИVЛП уменьшились без изменения параметров S и SR. Не выявлено эффекта обратного ремоделирования ЛП и улучшения показателей S ЛП у больных с рецидивом ФП после РЧА.

Цель. Оценка влияния отмены СРАР-терапии после длительного лечения (12 мес.) на течение обструктивного апноэ сна (ОАС) у пациентов со средней и тяжелой степенью болезни.

Материал и методы. В исследование были включены 40 пациентов со средней и тяжелой степенью ОАС и с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП) после перенесенного хирургического лечения. Средний возраст обследуемых составил 59,3±8,2 лет, преобладали пациенты с ожирением (55%). Всем пациентам была подобрана и инициирована СРАР-терапия. Через 12 мес. у окончивших исследование пациентов СРАР-терапия была прервана, через 1-2 дня после прерывания лечения было проведено повторное кардиореспираторное мониторирование сна для оценки степени тяжести нарушений дыхания во сне.

Результаты. Отмена СРАР-терапии во всех наблюдаемых случаях привела к немедленному рецидиву ОАС. Хотя среднее значение индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ) снизилось с 24 эп/ч [20; 34] до лечения до 21 эп/ч [13; 27] после, статистически значимой разницы до и после терапии не отмечено. При статистическом анализе обследованной группы был зарегистрирован переход более тяжелых степеней болезни к более легким в зависимости от исходной степени тяжести ОАС. Корреляционный анализ показал, что существуют статистически значимые взаимосвязи степени тяжести болезни, конечного значения ИАГ и минимального значения кислорода и массы тела пациентов (до и после терапии) (r=0,396, 0,411 и -0,488; r=0,358, 0,398 и -0,44, соответственно, р<0,05).

Заключение. В нашем исследовании при прерывании терапии после 12 мес. использования СРАР полного излечения от нарушений дыхания во сне не зарегистрировано ни в одном случае. ОАС рецидивировало сразу после отмены СРАР-терапии (на 1-2 день). Тяжесть рецидива заболевания зависела от исходной степени тяжести болезни. На настоящее время продолжение СРАР-терапии остается единственной возможностью достижения полного контроля за ОАС как за фактором риска развития ФП.

Цель. Цель настоящей работы оценка частоты, выраженности и прогностического значения почечной дисфункции (ПД) у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) российской популяции. Определить значение ПД как маркера, улучшающего прогнозирующую способность имеющихся систем стратификации риска.

Материал и методы. С апреля 2018г по апрель 2019г в Российский многоцентровой наблюдательный проспективный регистр СИРЕНА были последовательно включены пациенты, госпитализированные с диагнозом ТЭЛА. ПД диагностировалась при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/ мин/1,73 м². Стратификация риска ранней (госпитальной или 30-дневной) смерти осуществлялась в соответствии с действующими клиническими Рекомендациями ESC (2019). Проводился анализ госпитальной летальности и осложнений в стационаре.

Результаты. 604 пациента (мужчин — 293 (49%), женщин — 311 (51%)) сформировали когорту исследования. ПД выявлена у 320 (53%), тяжелое нарушение функции — у 63 (10%) обследованных. 71 (12%) пациент имел высокий риск летального исхода, 364 (61%) — промежуточный, 164 (27%) — низкий. В период госпитализации умерло 107 (18%) пациентов, при этом в группе высокого риска смерти — 32%, промежуточного — 20%, низкого — 7%. ПД у умерших диагностировалась чаще, при этом значение СКФ <50 мл/мин/1,73 м² надежно прогнозировало госпитальную летальность (чувствительность — 67%, специфичность — 72%; AUC=0,72; p<0,001). В случае sPESI 0 и при sPESI ≥ 1 балла наличие нарушенной функции почек вело к не менее чем 2-х кратному увеличению летальности. С помощью многофакторного регрессионного анализа Кокса установлено, что ПД является предиктором госпитальной летальности (отношение рисков (ОР) 3,41 (95% доверительный интервал (ДИ): 2,15-5,41; р<0,001), независимо от наличия таких известных реклассификаторов риска смерти, как повышенный тропонин (ОР 1,31 (95% ДИ: 0,80-2,14; р=0,28)) и дисфункция правого желудочка (ОР 1,23 (95% ДИ: 0,74-2,04; р=0,42)).

Заключение. У пациентов с ТЭЛА российской популяции наблюдается высокая частота ПД, которая диагностируется у каждого 2-го пациента и в 10% случаев является тяжелой. Наличие ПД связано со значительным увеличением госпитальной летальности, причем риск смерти возрастает по мере снижения СКФ. Добавление ПД, оцененной как снижение расчетной СКФ <60 мл/ мин/1,73 м², к упрощенному индексу тяжести ТЭЛА (sPESI) улучшает стратификацию риска и позволяет идентифицировать группу пациентов с высоким риском госпитальной смерти.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) поражает не только органы дыхания, но и в 20-28% случаев сердечно-сосудистую систему, вызывая дисфункцию эндотелия, васкулиты, гипер- и гипокоагуляцию, миокардиты, эндотелиальную дисфункцию и другие неблагоприятные эффекты. Было показано, что наличие сердечно-сосудистых факторов риска и заболеваний ухудшает тяжесть течения болезни и повышает летальность от COVID-19. В последних исследованиях также установлено, что повышение некоторых сывороточных кардиоваскулярных биомаркеров может стратифицировать тяжесть течения болезни, в частности госпитализацию в терапевтические или реанимационные отделение, интубацию и смертность. Их можно разделить на маркеры повреждения (TnT/I, креатинфосфокиназа (КФК) и КФК-МВ, миоглобин, NT-proBNP), коагуляции (протромбиновое время, фибриноген и D-димеры), а также проспективные биомаркеры, по которым доступна доказательная база исследований, но имеются патофизиологические обоснования (аламантадин, гомоцистеин и sST2). В данном обзоре представлены научные исследования, подтверждающие возможность использования вышеуказанных сывороточных биомаркеров для стратификации риска смерти у больных с COVID-19.

Цель. Изучить взаимосвязь симптомных эпизодов гипотонии (СЭГ) и параметров самостоятельного контроля артериального давления (СКАД) у пациентов с артериальной гипертонией (АГ).

Материал и методы. Обследовано 77 пациентов от 40 до 76 лет c АГ Для выявления СЭГ использовался разработанный авторами опросник. Пациентами проводился самостоятельный контроль артериального давления (АД) утром и вечером, а также фиксировались СЭГ в дневнике АД. Период самоконтроля составил 4 нед. Пациенты без инфаркта и/или инсульта в анамнезе условно названы с “неосложненной” АГ, с их наличием — “осложненной” АГ.

Результаты. Среди всех испытуемых по данным опросника СЭГ отмечали 48 (62,3%). При неосложненной АГ — 19 (51,4%), при осложненной — 29 (72,5%) (p=0,05). АД во время СЭГ в среднем оказался выше у пациентов при осложненной АГ 103/60 мм рт.ст., при неосложненной АГ — 95/60 мм рт.ст. (p=0,05). При сочетании неосложненной АГ и СЭГ среднее систолическое АД (САД) (125,9±10,5 vs 137,9±8,2 мм рт.ст.), вечернее САД (125,3±8,1 vs 133,3±10,4 мм рт.ст.), максимальное САД (149,8±11,8 vs 161,7±12,1 мм рт.ст.) утром, а также минимальное САД вечером (101,8±10,8 vs 113,7±9,7 мм рт.ст.) были ниже, чем у пациентов без СЭГ (p<0,05).

При осложненной АГ отмечалась обратная закономерность: пациенты с СЭГ отличались более высокими показателями среднего САД (133,49±12,4 vs 118,93±15,3 мм рт.ст.), максимального САД (162,8±11,6 vs 141,7±12,0 мм рт.ст.) и диастолического АД (ДАД) (91,5±5,6 vs 83,5±8,8 мм рт.ст.) утром (p<0,05), большей вариабельностью утреннего (11,8±2,1 vs 8,2±2,7 мм рт.ст.) и вечернего САД (11,9±4,2 vs 8,6±3,2 мм рт.ст.) в сравнении с пациентами без СЭГ (p<0,05). Значимых различий в антигипертензивной терапии не было выявлено.

Заключение. Более половины пациентов с АГ отмечают у себя СЭГ. Во время СЭГ у пациентов, не переносивших инфаркты или мозговые инсульты, уровень АД оказался ниже, чем у испытуемых с кардиоваскулярными событиями в анамнезе. Среди пациентов с СЭГ без кардиоваскулярных событий значения утреннего, вечернего, а также максимальных показателей САД утром ниже, чем у пациентов без СЭГ. У пациентов с осложненной АГ и СЭГ отмечалась противоположная тенденция: более высокие показатели САД, ДАД в утреннее время, вариабельности утреннего и вечернего САД, в сравнении с теми, кто не испытывает СЭГ. Указанные закономерности не могут быть объяснены принимаемыми антигипертензивными препаратами.

Существующие клинические рекомендации выделяют два основных подхода к лечению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: стратегию выполнения первичного чрескожного коронарного вмешательства и фармакоинвазивную стратегию. В связи с временными задержками, возникающими на этапе оказания помощи пациентам по различным причинам, выполнение первичного чрескожного коронарного вмешательства в необходимый временной период до 120 мин представляется не всегда легко реализуемым. Современные тромболитические препараты позволяют легко и безопасно применять фармакоинвазивную стратегию у широкой группы пациентов, улучшая их прогноз.

Обзор посвящен клинической эффективности ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГКТ-2). Приведены сведения о механизмах действия препаратов этого класса и обосновано их применение в лечении больных сахарным диабетом (СД) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Обсуждены результаты крупных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивалась эффективность иНГКТ-2. Представлены данные о благоприятном влиянии иНГКТ-2 на риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД 2 типа и доказательства способности дапаглифлозина и эмпаглифлозина улучшать прогноз пациентов с ХСН с низкой фракцией выброса левого желудочка без СД. Рассмотрены подтверждения и механизмы нефропротективного действия иНГКТ-2 у пациентов с СД и ХСН.

Любое сердечно-сосудистое заболевание приводит к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) — сложного клинического синдрома, течение которого, вероятно, определяется влиянием кардиоваскулярных факторов на внеклеточный матрикс (ВКМ) сердца.

Представленные литературные данные указывают на то, что ВКМ сердца является важным патофизиологическим звеном возникновения и прогрессирования ХСН. Формирующееся морфологическое и электрическое ремоделирование оказывает негативное влияние на систолическую и диастолическую функции сердца. Нарушение кровоснабжения миокарда, клеточная дезадаптация, возникновение предсердных и желудочковых аритмий являются дополнительными механизмами влияния миокардиального фиброза на течение ХСН.

Понимание такой роли ВКМ и разработка алгоритмов верификации индивидуального статуса ВКМ у пациентов с сердечно-сосудистой патологией способны предоставить дополнительную информацию о течении ХСН, помогут оценить риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и эффективно контролировать проводимую фармакологическую и немедикаментозную терапию.

Проблема хронической сердечной недостаточности (ХСН) является одной из центральных в современной кардиологии в связи с ее высокой распространенностью среди населения и большой смертностью. В свою очередь, нарушения дыхания во сне широко распространены у пациентов с ХСН и связаны как с прогрессированием основного заболевания, так и со снижением качества жизни. Впервые периодическое дыхание, как одна из форм нарушений дыхания во сне, было описано именно у пациентов с ХСН.

Дальнейшее изучение проблемы показало высокую распространенность и других типов дыхательных нарушений во сне среди пациентов с ХСН. В статье рассмотрена физиология контроля дыхания во сне у здорового человека и патофизиология нарушений дыхания во сне. Подробно обсуждаются механизмы развития центрального апноэ сна и его связь с ХСН. Кроме того, освещены механизмы отягощающего влияния обструктивного апноэ сна и ХСН.

Цель. Сравнить непосредственные результаты и 30-ти дневную летальность бимаммарного коронарного шунтирования (БиМКШ) с использованием двух внутренних грудных артерией (ВГА) in situ с композитным трансплантатом.

Материал и методы. Мы провели поиск в базах данных PubMed, Google Scholar, Web of Science с 1990 по 2020гг для исследований, в которых сравнивали БиМКШ in situ с композитным трансплантатом. Для поиска статей использовалась стратегия PICO: пациент, вмешательство, сравнение, исходы. Данные были извлечены двумя независимыми исследователями и подвергнуты метаанализу с использованием случайного эффекта.

Результаты. Всего в данный метаанализ были отобраны 10 исследований. Из них: 2 рандомизированных котролируемых исследования (n=705), 4 наблюдательных исследования с “псевдорандомизацией” (Propensity score matching) (n=4267) и 4 нескорректированных обсервационных исследования (n=3517). При использовании in situ обеих ВГА накладывается меньше дистальных анастомозов (MD=0,23 с 95% доверительным интервалом (ДИ) 0,15-0,32; р<0,001). Но не было статистически значимой разницы в ишемии миокарда между группами (3 мин с 95% ДИ -3,23-9,79; р=0,32). Не было статистически значимой разницы между группами в частоте развития периоперационного инсульта (относительный риск (RR)=0,5 с 95% ДИ 0,63-1,74; р=0,85), инфаркта миокарда (RR=1,1 с 95% ДИ 0,66-1,85; р=0,71), медиастинита (RR=0,86 с 95% ДИ 0,621,20; р=0,38), выполнения рестернотомии по поводу кровотечения (RR=1,29 с 95% ДИ 0,75-2,21; р=0,36), острого почечного повреждения (RR=1,24 с 95% ДИ 0,84-1,84; р=0,29), госпитальной летальности (RR=1,08 с 95% ДИ 0,67-1,75; р=0,75) и 30-ти дневной летальности (RR=1,19 с 95% ДИ 0,81-1,75; р=0,38), но частота постоперационной фибрилляции предсердий была статистически значимо меньше в группе, где выполнялось коронарное шунтирование с использованием обеих ВГА in situ (RR=1,23 с 95% ДИ 1,04-1,44; р=0,01).

Заключение. При композитном БиМКШ накладывалось больше дистальных анастомозов с ВГА, при этом время ишемии миокарда не отличалось между группами. Мы не обнаружили статистически значимой разницы в частоте периоперационного инфаркта миокарда, инсульта, медиастинита, острого почечного повреждения, выполнения рестернотомии по поводу кровотечения, госпитальной летальности и 30-ти дневной летальности. Но в то же время ОР развития постоперационной фибрилляции предсердий был статистически значимо меньше при использовании обеих ВГА in situ.

На состоявшемся 6 ноября 2020г онлайн-совещании экспертов были рассмотрены результаты исследований препарата класса ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа эмпаглифлозина EMPA-REG OUTCOME и EMPEROR-Reduced. Проанализированы сердечно-сосудистые и почечные исходы при лечении эмпаглифлозином пациентов с и без сахарного диабета 2 типа. Принят ряд предложений и рекомендаций, касающихся дальнейшего изучения сердечно-сосудистых и почечных эффектов эмпаглифлозина и его применения в клинической практике у больных хронической сердечной недостаточностью независимо от наличия сахарного диабета 2 типа.

Компания Pfizer в России ООО “Пфайзер Инновации” 123112 Москва, Пресненская наб., д. 10,

БЦ “Башня на Набережной”, 22 этаж/ Тел.: +7 495 287 50 00, Факс: +7 495 287 53 00, www.pfizer.ru

Контакты для СМИ: Чепинога Александр Alexander, Chepinoga@pfizer.com