Цель. Оценка роли ультразвуковых показателей выраженности абдоминальной и эпикардиальной висцеральной жировой ткани (ВЖТ) в качестве прогностических инструментов определения вероятности развития артериальной гипертензии (АГ) у нормотензивных пациентов с ожирением.

Материал и методы. В рамках срезового этапа исследования обследовано 526 нормотензивных (по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД)) мужчин (возраст 45,1±5,0 года), без сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа, с риском по шкале SCORE <5%, с абдоминальным ожирением (окружность талии >94 см). Проводили анализ гликемии, липидного спектра и креатинина крови, уровня альбумина в моче, эхокардиографию с оценкой толщины эпикардиального жира (ТЭЖ), триплексное сканирование брахиоцефальных артерий, ультразвуковую оценку толщины абдоминальных ВЖТ и подкожно-жировой клетчатки (ПЖК). Эпикардиальное и абдоминальное висцеральное ожирение диагностировали на основании показателей ТЭЖ и отношения ультразвуковой толщины абдоминальной ВЖТ к толщине ПЖК ≥ величин 75-го перцентиля: 4,8 мм и 2,9 для лиц 35-45 лет, 5,8 мм и 3,1 для лиц 46-55 лет, соответственно. В конце наблюдательного этапа исследования (длительность 46,3±5,1 месяцев) проводили повторное суточное мониторирование АД.

Результаты. Из 406 пациентов, данные о которых были доступны, АГ выявлена у 157 (38,7%), в том числе у 72 (31,7%) лиц исходной возрастной группы 35-45 лет и 85 (47,5%) лиц исходной возрастной группы 46-55 лет. Данные пациенты характеризовались исходно более высокими значениями ТЭЖ (5,2±0,7 мм против 4,4±1,0 мм, р<0,001) и отношения толщины абдоминальной ВЖТ к толщине ПЖК (2,9±0,6 против 2,5±0,6, р<0,001). В группе лиц с развившейся АГ была выше исходная частота наличия эпикардиального и абдоминального висцерального ожирения (58,0% против 23,4%, р<0,001 и 44,6% против 25,1%, р<0,001, соответственно). Ультразвуковые показатели абдоминальной и эктопической (эпикардиальной) ВЖТ вошли в математические модели оценки вероятности развития АГ с высоким уровнем статистической значимости и максимальными стандартизированными коэффициентами регрессионных уравнений.

Заключение. Ультразвуковые показатели выраженности абдоминальной и эпикардиальной ВЖТ могут стать дополнительными инструментами прогнозирования АГ у нормотензивных лиц с избыточным весом и ожирением.

При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно.

Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда.

Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ≥7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.

Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-α (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-β (r=0,29, р=0,045)).

Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.

Цель. Изучить характер взаимосвязей толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ), биомаркеров воспаления и метаболической дисфункции у пациентов с документированной ишемической болезнью сердца (ИБС) и различной выраженностью коронарного атеросклероза.

Материал и методы. Исследование составили 89 пациентов (47 мужчин и 42 женщины) с документированной стабильной ИБС в возрасте 62,2±6,5 лет, у которых оценивали наличие и выраженность коронарного атеросклероза по данным ангиографии с расчетом индекса Gensini Score (GS). Проводили ультразвуковую оценку тЭЖТ. Определяли содержание глюкозы, липидных фракций, апобелков, С-реактивного белка высокочувствительным методом (hsСРБ), провоспалительных цитокинов и адипокинов.

Результаты. В общей выборке пациентов медиана индекса GS составила 13,5 (3,5; 43) баллов, медиана тЭЖТ — 4,93 (3,95; 6,0) мм, медиана hsСРБ — 2,1 (1,02; 3,65) мг/л. Корреляционные взаимосвязи индекса GS с индексом массы тела, окружностью талии, тЭЖТ, hsСРБ, показателями липидного и углеводного обмена в общей группе пациентов отсутствовали. В ходе линейного регрессионного анализа установлен независимый вклад hsСРБ >2,1 мг/л в формирование первых двух тертилей выборки значений GS (при 0≤ GS ≤28 оценка коэффициента парной линейной регрессии hsСРБ на GS β=0,55 при уровне значимости р=0,0221), тогда как у пациентов со значениями индекса GS из третьей тертили (GS >28 баллов) рост этого показателя имел независимую ассоциацию с возрастанием тЭЖТ (оценка коэффициента парной линейной регрессии тЭЖТ на GS β=0,56 при уровне значимости р=0,0015). Диапазон изменений hsСРБ не влиял на значение оценки коэффициента β в моделях парной линейной регрессии у пациентов с GS >28 баллов (n=29) и в подгруппе пациентов с GS >28 и hsСРБ >2,1 мг/л (n=18).

Заключение. Установлено отсутствие независимой ассоциации между тЭЖТ и незначительными или умеренной выраженности атеросклеротическими поражениями коронарных артерий (при значениях индекса GS ≤28 баллов) у пациентов с документированной ИБС, тогда как независимым маркером возрастания индекса GS является содержание hsСРБ, превышающее 2,1 мг/л. Независимый вклад в формирование выраженного КА (при значениях индекса GS >28 баллов) в равной степени вносят и утолщение ЭЖТ, и умеренно повышенный уровень hsСРБ.

Цель. Проанализировать особенности ремоделирования камер сердца при обструктивном апноэ сна и его коморбидной ассоциации с ожирением в контексте концепции старения сердца.

Материал и методы. В исследование включен 101 человек, из них 41 пациент с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), 30 коморбидных пациентов с СОАС и ожирением, группу контроля составили 30 здоровых человек. Средний возраст обследованных составил 40,4±6,7 лет. Оценка СОАС проводилась методом кардиореспираторного мониторирования, структурно-функциональные особенности состояния сердца изучались с использованием метода эхокардиографии, рассчитан средний биологический возраст.

Результаты. Пациенты обеих исследуемых групп характеризовались структурно-геометрической перестройкой левых камер сердца, трансформацией физиологической эллипсоидной модели в сферическую (индекс сферичности ЛЖ 0,64±0,07 в группе контроля, 1,09±0,03 в группе СОАС, 1,01±0,03 в группе СОАС+ожирение, p<0,05), протекавшей, в сравнении со здоровыми лицами, на фоне гипертрофии левого желудочка (индекс массы миокарда ЛЖ составил 78,1±23,9 в группе здоровых лиц, 98,1±11,4 в группе СОАС и 116,0±29,4 в группе СОАС+ожирение, p<0,01).Систолическая функция в обеих исследуемых группах была сохранена, однако выявлена тенденция к напряжению адаптивных механизмов ремоделирования. Кроме того, в обеих группах выявлена диастолическая дисфункция, которая в группе СОАС связана со снижением эластичности стенок ЛЖ, а в группе СОАС+ожирение — и с нарушением эластичности, и с повышением жесткости стенок ЛЖ. Биологический возраст пациентов с СОАС на 14% превышает паспортный возраст, а при ассоциации СОАС и ожирения — на 39%.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о ремоделировании сердца и негативном влиянии нарушений дыхания во сне на сердечный возраст. В то же время сочетание СОАС с ожирением имеет аддитивный неблагоприятный эффект на процессы ремоделирования и биологический возраст пациентов.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это сложное, этиологически гетерогенное заболевание миокарда, которое является одной из главных причин сердечной недостаточности и трансплантации сердца. В 2016г экспертами европейской рабочей группы предложено новое определение кардиомиопатии с понятием “клинического континуума ДКМП”, включающего промежуточные варианты с изменением фенотипа у носителей мутаций от субклинической формы до полного проявления признаков заболевания. Классификация ДКМП была дополнена промежуточными фенотипами с включением гипокинетической формы со сниженной сократительной функцией без дилатации желудочков и вариантами с преимущественной дилатацией или аритмогенностью. Патологическая архитектоника ДКМП состоит из множества генетических детерминант, взаимодействующих с многочисленными факторами окружающей среды. Клинические проявления зависят не только от злокачественности и пенетрантности генной мутации, но также от ряда других причин — эпигеномных факторов, возраста, токсических воздействий, агрессивности окружающей среды, беременности и влияния приобретенных заболеваний. В статье обобщены современные эпидемиологические данные и представления о специфических молекулярных изменениях с неблагоприятным прогнозом. Для наглядности приведены клинические наблюдения семейной ДКМП с мутациями в генах RBM20 и LMNA.

Последние годы ожирение стало лидировать как фактор сердечно-сосудистого риска в разных клинических группах, включая женщин детородного возраста. По данным эпидемиологических исследований за последние 10 лет ожирение у беременных женщин регистрируется в 15-38% случаев. Ожирение является доказанным фактором риска, осложняющим течение беременности, родов и послеродового периода. Наличие ожирения у женщины до родов является фактором риска бесплодия, выкидышей в раннем сроке и врожденных аномалий развития плода. Избыточный вес и ожирение у беременных приводят к увеличению материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Несмотря на высокую распространенность ожирения у беременных механизмы возникновения осложнений, методы коррекции и профилактики изучены недостаточно. Учитывая неблагоприятный прогноз у детей матерей с ожирением, необходимы исследования по оценке роли висцеральной жировой ткани, адипокинов в формировании инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, системного воспаления в риске развития осложнений у беременной женщины и рожденного ребенка, а также программы первичной профилактики ожирения в детородном возрасте и прегравидарной подготовки.

Цель. Изучить динамику показателей гемостаза, маркеров системного воспаления на фоне нелекарственной коррекции климактерических нарушений у женщин с метаболическим синдромом (МС).

Материал и методы. 330 женщин 45-50 лет с МС и климактерическими расстройствами разделены на 5 групп. Базовое лечение применяли все женщины. В основной группе и группах сравнения в лечебную программу включались: лечебная физкультура, питьевая бальнеотерапия, перорально поливитамины и минералы, а также физические факторы в различных комбинациях (вибротерапия, хромотерапия, мелотерапия, ароматерапия, аэроионотерапия). Определяли в динамике концентрацию фибриногена, С-реактивного белка (СРБ), параметры гемостаза.

Результаты. Через 6 мес. применения всех лечебных комплексов с физиотерапией у пациенток с климактерическим синдромом легкой степени тяжести отмечено достоверное увеличение уровня международного нормализованного отношения (МНО) с 0,99 до 1,04, регресс уровня фибриногена на 14,6- 15,4%, СРБ на 16,3-20,5% (р<0,05). У пациенток с климактерическим синдромом средней степени тяжести лучшие результаты достигнуты при использовании комплекса с полным набором всех перечисленных факторов: увеличение уровня МНО с 0,97 до 1,01, снижение уровня фибриногена на 14,6%, уровня СРБ — на 19,6% (р<0,05).

Заключение. Полимодальные программы, включающие физиотерапию, улучшают показатели гемостаза, способствуют снижению уровня маркеров воспаления. При среднетяжелых климактерических расстройствах приоритетной является программа с одновременным использованием вибротерапии, хромотерапии, мелотерапии, ароматерапии и аэроионотерапии.

Назрела необходимость активного изучения ожирения с позиции коррекции ассоциированного с ним сердечно-сосудистого риска. В будущих исследованиях предстоит более детальное изучение патофизиологии жировой ткани в контексте данной взаимосвязи, в том числе, на тканевом, клеточном и молекулярном уровнях, для разработки наиболее эффективных стратегий лечебнопрофилактических мероприятий. Вместе с тем, с учетом базовых представлений о роли в этиопатогенезе сердечно-сосудистых заболеваний уровня кардиореспираторного фитнеса, соотношения безжировой и жировой массы, белой и бурой жировой ткани, подкожно-жировой клетчатки и висцеральной жировой ткани, ремоделирования последней с развитием дисфункции и дисадипокинемии, становятся очевидными их основные направления. В данной статье обсуждаются стратегии коррекции ожирения и ассоциированного сердечнососудистого риска в рамках первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний, анализируются возможности имеющихся сегодня и перспективных методов их достижения, предлагается алгоритм составления индивидуальной программы профилактических мероприятий для пациента с ожирением.

Катетерная аблация фибрилляции предсердий (ФП) является эффективным и относительно безопасным методом восстановления и удержания синусового ритма. Однако существует риск геморрагических и тромботических событий, ассоциированных с данным видом интервенционного вмешательства. Для профилактики тромбоэмболических осложнений в периоперационном периоде применяются пероральные антикоагулянты. Были изучены режимы применения наиболее распространенных антикоагулянтов: варфарина, низкомолекулярных гепаринов, дабигатрана этексилата, ингибиторов Ха фактора. Было выявлено, что тактика непрерывной антикоагулянтной терапии прямыми пероральными антикоагулянтами при аблации ФП не уступает варфарину по эффективности и безопасности в отношении тромбоэмболических и геморрагических событий, а в некоторых случаях отношение польза/риск представляется оптимальным. Наличие в арсенале специалистов специфических антагонистов к антикоагулянтам расширяет возможности безопасного применения непрерывной антикоагулянтной терапии при интервенционных вмешательствах.

Цель. Проанализировать влияние бенфотиамина (БФТ) на состояние инсулиновой резистентности, содержание некоторых про- и противовоспалительных факторов у пациентов с диабетом 2 типа (СД2) и клинической стадией кардиальной автономной нейропатии (КАН).

Материал и методы. Обследовано 40 пациентов с СД2 и клинической стадией КАН, возраст 50-59 лет, с длительностью заболевания 1-6 лет с медианой уровня гликированного гемоглобина (HbA 1c) 7,16%±0,19%. Пациенты были разделены на 2 группы. Пациенты первой группы получали стандартную гипогликемическую терапию (n=19, контроль) в течение трех месяцев. Пациентам из второй группы (n=21) назначали дополнительно 300 мг в день БФТ в течение 3 месяцев. В крови определяли уровни глюкозы, HbA 1c, иммунореактивного инсулина (ИРИ), C-реактивного белка высокочувствительным методом (вч-СРБ), лептина, фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), интерлейкинов (ИЛ)-6, ИЛ-8 и ИЛ-10. Вычисляли параметры индекса гомеостатической модели (HOMA) оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR), соотношение ФНОальфа/ИЛ-10.

Результаты. Назначение БФТ сопровождалось статистически значимым снижением концентрации ИРИ (Δ=-12,74%±1,42% (p<0,05)); вч-CРБ (Δ=-13,62% ±1,96% (p<0,05)), ФНО-альфа (Δ=-10,24%±1,54% (p<0,05)) и ИЛ-6 (Δ=-15,41% ±2,03% (p<0,05)) по сравнению с контрольной группой. В то же время, назначение БФТ не влияло на концентрацию глюкозы, лептина, ИЛ-8, ИЛ-10; параметры соотношения HOMA-IR и ФНО-альфа/ИЛ-10 (p>0,05).

Заключение. Полученные данные могут указывать на снижение провоспалительной активности иммунного ответа и позволяют рассматривать БФT в качестве перспективного фармакологического агента в комплексном лечении функциональной стадии КАН.

В Статье представлена резолюция совета экспертов по существующим проблемам и пути их решения в отношении раннней диагностики и терапии начальных проявлний нарушений обмена углеводов (предиабета), Показана роль немедикаментозной и медикаментозной терапии. Обозначены возможности медикаментозной терапии предиабета с помощью метформина

Дисфункция жировой ткани, характеризуется потерей ее гомеостатических функций и наблюдается при ожирении, инсулинорезистентности и диабете. При нарушении физиологических свойств в жировой ткани происходит увеличенная наработка цитокинов и хемокинов с инфильтрацией ткани иммунными клетками. В свою очередь иммунные клетки так же продуцируют цитокины, металлопротеиназы, реакционноспособные виды кислорода и хемокины, которые участвуют в ремоделировании ткани, клеточной передаче сигналов и регуляции иммунитета. Наличие воспалительных клеток в жировой ткани влияет на соседние органы и ткани. Так в кровеносных сосудах воспаление периваскулярной ЖТ приводит к ремоделированию сосудов, производству супероксида и эндотелиальной дисфункции с потерей биодоступности оксида азота, способствующей развитию различных сосудистых заболеваний. При дисфункции жировой ткани также продуцируются адипокины, такие как лептин, резитин и висфатин, которые способствуют метаболической дисфункции, изменяют системный гомеостаз, симпатический отток, регулирование глюкозы и чувствительность к инсулину при этом наработка противовоспалительного и адипонектина снижается. Таким образом, изучение механизмов взаимодействия между иммунными клетками и жировой тканью является перспективной и может явиться важной терапевтической мишенью.

Несмотря на множество нерешенных вопросов по половым и гендерным особенностям сердечно-сосудистого здоровья, накоплен значительный материал, позволяющий обобщать глобальные, национальные, этнические и социальные закономерности. Отечественные исследования немногочисленны и не всегда представлены на высоком доказательном уровне, что требует продолжения научного поиска в данном направлении. Между тем, в зарубежной литературе изучению половых и гендерных особенностей отводится важное место. Целью данного обзора является освещение половых и гендерных особенностей распространенности основных факторов сердечно-сосудистого риска по литературным данным. В статье показаны половые и гендерные тренды распространенности основных детерминантов сердечно-сосудистого здоровья. Можно предположить, что сердечно-сосудистый континуум имеет половую ориентацию и запускается у мужчин и женщин «своими» факторами сердечно-сосудистого риска. Развитие данного направления поможет сформировать пол-ориентированную стратегию профилактики и лечения для прогнозирования и ограничения неблагоприятных исходов в конкретном регионе страны.