Для оценки вклада диастолической дисфункции (ДДФ) левого желудочка (ЛЖ), состояния вегетативной нервной системы (ВНС) и ЭКГ-изменений зубца Р, отражающих негомогенность процессов реполяризации с наличием гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) проведено сравнение данных эхокардиографии, холтеровского мониторирования и дисперсии зубца Р на ЭКГ у 47 больньж АГ и у 15 лиц группы контроля. Характер нарушений сердечного ритма изучен раздельно для ДДФ в форме нарушения релаксации и при рестриктивном варианте. При этом основная масса аритмий оказалась характерной только для рестриктивной ДДФ, что можно объяснить большими структурными изменениями миокарда предсердий и желудочков у этой группы обследованных. В то же время у них выявлена выраженная дисфункция ВНС, проявившаяся как увеличение активности симпатической нервной системы со снижением вагусных влияний, а также преобладанием центрального контура регуляции сердечного ритма над автономным. Параллельно с этим при рестриктивной ДДФ отмечено существенное увеличение дисперсии зубца Р, свидетельствующее о наличии негомогенности процессов реполяризации миокарда предсердий. Следовательно, риск аритмий у больных АГ с ГЛЖ связан прежде всего с электромеханическим ремоделированием сердца и дисфункцией ВНС.

Обследовано 80 пациентов с ХСН и ХСН с сопутствующей ХОБЛ на 25-30-е сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Всем пациентам проводили клиническое обследование, определяли ФК ХСН, выполняли ЭхоКГ, СМЭКГ, исследовали функциональное состояние почек и ФВД, оценивали КЖ. Установлено, что в группе больных ХСН с ХОБЛ в сравнении с пациентами без нарушений ФВД чаще отмечаются ангинозные приступы и нарушения ритма сердца, определяется большая ЧСС. В группе пациентов ХСН с ХОБЛ чаще обнаруживается снижение систолической и диастолической функции левого желудочка и увеличение количества больных с дезадаптивным ремоделированием сердечной мышцы. Сопутствущее нарушение ФВД определяет у больных с ХСН ухудшение азотовыделительной и фильтрационной функции почек наряду с увеличением внутриклубочковой гипертензии.

Работа посвящена оценке взаимодействия молекул межклеточной адгезии, провоспалительньх цитокинов как участников апоптоза, рецепторов лимфоцитов у больных АГ с нарушениями метаболизма. В исследование было включено 85 больных с АГ, по наличию факторов риска метаболизма все больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли пациенты с АГ и ожирением (О), во 2-ю - с АГ, ожирением и инсулинорезистентностью (ИР), в 3-ю - больные только с АГ. Изучены величины интегральных лейкоцитарных индексов, молекулы межклеточной адгезии (МА) сосудистой стенки (ICAM-2, VCAM-1, p-селектин), рецепторы лимфоцитов (CD16, CD25, CD95) и уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в, ИФН-г, ФНО-б), показатели углеводного обмена, липидограмма. Установлена повышенная экспрессия растворимых в крови молекул адгезии sVCAM-1 и sp-селектин у всех больных с АГ, максимально выраженная во 2 группе. Отмечено достоверное снижение инициаторов апоптотических реакций - клеток CD16+(NK) и CD25+ лимфоцитов с высокой экспрессией Fas-рецепторов (CD95), активирующих апоптоз нейтрофилов с повышением цитокина ФНО как ключевого фактора воспаления и индуктора апоптоза в 2-5 раз. Массивная клеточная гибель наряду с накоплением липидов является одной из основных морфологических характеристик атеросклеротической бляшки и высоко значимо определяется у больных АГ с ожирением и ИР. Экспрессию молекул межклеточной адгезии можно выделить как предиктор апоптоза клеток эндотелия.

Проведено изучение частоты и степени выраженности атеросклероза сонных артерий (СА) и брюшной аорты (БА), а также состояния сосудодвигательной функции эндотелия (ФЭ) у 147 пациентов с избыточной массой тела и ожирением и у 27 пациентов контрольной группы. В ходе исследования выявлены выраженные атеросклеротические изменения в СА и БА у пациентов с избыточной массой тела и ожирением по сравнению с контролем. Атеросклеротические изменения в СА и БА зависят от индекса массы тела, пола и возраста, наличия сопутствующей артериальной гипертензии и уровня липидов сыворотки крови. ФЭ нарушена в 86 % случаев у пациентов с избыточной массой тела и в 94 % случаев - у пациентов с ожирением.

С целью оценки возможности использования электрокардиогафии высокого разрешения для определения эффективности хирургической коррекции синдрома ВПВ и ПАВУРТ, а также исследования качества жизни данной категории больных, перенесших оперативное вмешательство, обследовано 149 человек. Из них 61 не имели признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы; у 45 больных выявлен синдром ВПВ и у 43 больньх- ПАВУРТ. Проводилось ЭКГ исследование в 3-х ортогональных отведениях по Франку. Для спектрального анализа использован метод быстрого преобразования Фурье с применением множественных узкополосных фильтров. Все полученные экстремумы делились по частоте (низкая, средняя, высокая) и амплитуде (низкая и высокая). Экстремумы ≤ 40 мкВ относили к низкоамплитудным (НА), > 40 мкВ- к высокоамплитудным (ВА). Экстремумы < 40 Гц относили к низкочастотным (НЧ), 40-90 Гц- к среднечастотным (Ср Ч), 90-150 Гц- к высокочастотным (ВЧ). По результатам исследований оценивали варианты комбинаций экстремумов. Для оценки качества жизни больных использовался опросник качества жизни SF-36. Спектрально-временное картирование возможно использовать для уточнения диагноза у больных с суправентрикулярными тахикардиями.

Обследовано 25 пациентов с острым инфарктом миокарда и 25 больных с ИМ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, которые в течение 6 месяцев наблюдения в составе базисной терапии получали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - зофеноприл (Зокардис ). Исследовали динамику перекисного окисления липидов, защитных антиоксидантных систем, состояние эндогенных цитопротекторных механизмов - системы оксида азота (NO) и стресс-белков семейства HSP70 в первые сутки госпитализации, через 1 и 6 месяцев от развития ИМ. Выявлено, что длительное применение зофеноприла способствует снижению продуктов свободно-радикального окисления, что связано с активацией защитных антиоксидантных ферментов и общей антиоксидантной активности сыворотки крови. Препарат также оказывает положительное влияние на состояние защитной системы HSP70 и показатели эндотелиальной дисфункции.

С целью изучения эффективности, безопасности и влияния на качество жизни больных с симптомной экстрасистолией антиаритмических препаратов проведено исследование, включающее 152 больных, 140 из которых дошли до его конца. Средний возраст больных составил 57 лет; у 102 больных была хроническая ИБС, у 33 - гипертоническая болезнь II стадии без проявлений ИБС. Для лечения применялись пропафенон (Пропанорм, PRO.MED.CSPraha a.s.) в дозе 300-450 мг в сутки, амиодарон (Кордарон, SANOFI-WINTHROP INDUSTRIE) в дозе 600 мг в сутки с постепенным снижением дозы до поддерживающей - 200 мг в сутки - и метопролол (Эгилок, EGIS PHARMACEUTICAL Ltd.) в дозе 50-100 мг в сутки. Лечение начиналось в условиях стационара, затем продолжалось амбулаторно. Длительность наблюдения - от 12 до 24 месяцев, в среднем 18. При улучшении самочувствия допускались перерывы в антиаритмической терапии (ААТ) с возобновлением приема препаратов при рецидивах экстрасистолии. Эффективность ААТ оценивалась с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, качество жизни изучалось с помощью специализированных опросников. Наблюдение проводили до лечения, через 10-21 суток и через 12 месяцев после начала терапии. Переносимость терапии в целом была хорошей. Отмена препаратов из-за побочных эффектов имела место у 11,4 % леченных амиодароном, у 9,5 % - пропафеноном и у 6,1 % - метопрололом. На фоне ААТ количество экстрасистол уменьшилось, в среднем, на 70 % и более у 65 % больных, леченных пропафеноном, у 62 % - леченных амиодароном и у 38,2 % - леченных метопрололом. На фоне ААТ у больных было отмечено улучшение показателей качества жизни, а также улучшение показателей тревожности и депрессии. Эти изменения были более выражены и статистически значимы при лечении пропафеноном и амиодароном, нежели метопрололом. Изменения качества жизни коррелировали с уменьшением числа экстрасистол. Применение пропафенона, амиодарона и, в меньшей степени, метопролола позволяет улучшить качество жизни больных с экстрасистолией, у которых аритмия сопровождается субъективными симптомами. Степень улучшения качества жизни зависит от антиаритмической эффективности препаратов. Длительное применение ААП - в частности, пропафенона и амиодарона, безопасно, в том числе у больных с хроническими формами ИБС.

Проведена оценка влияния блокатора ангиотензина II на агрегационную способность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. 35 больным назначали лозартан на 16 нед. Оценивали динамику перекисного окисления липидов в плазме и тромбоцитах, антиоксидантную защищенность жидкой части крови и кровяных пластинок, а также агрегационную активность тромбоцитов. Результаты обработаны с использованием критерия Стьюдента. Применение лозартана у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме оказывает позитивное влияние на синдром пероксидации и оптимизирует агрегацию тромбоцитов.