В статье освещена роль чрескожного коронарного вмешательства при стабильной ишемической болезни сердца, показана эволюция представлений о его влиянии на прогноз и клинические проявления заболевания, приведены результаты последних исследований, в том числе исследования ORBITA. В соответствии с современными клиническими рекомендациями, эндоваскулярное лечение улучшает прогноз у больных с поражением ствола левой коронарной артерии и проксимального отдела передней нисходящей артерии, а также при значительной площади миокарда, подвергающегося преходящей ишемии. Чрескожное коронарное вмешательство должно быть проведено у пациентов с сохраняющейся клиникой стенокардии и неудовлетворительным качеством жизни, несмотря на прием оптимальной медикаментозной терапии.

Цель. Оценить частоту сердечно-сосудистых событий и смертность в зависимости от исходного состояния коронарного коллатерального кровотока (ККК) в рамках 5-летнего наблюдения за пациентами со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС).

Материал и методы. В исследование включено 579 пациентов со стабильной ИБС, у которых при плановой коронароангиографии (КАГ) был выявлен стеноз хотя бы в одной коронарной артерии (диаметром не менее 1,5 мм), сужающей ее просвет на 50% и более. ККК оценивали по модифицированной методике Rentrop. Через 5 лет после индексной КАГ оценивалась частота сердечнососудистых событий (возобновление или усугубление функционального класса (ФК) стенокардии, нефатальный инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, чрескожное коронарное вмешательство, коронарное шунтирование, острое нарушение мозгового кровообращения) и смертность.

Результаты. При многофакторном анализе (методом регрессии Кокса) выявлена ассоциация хорошо развитого ККК с меньшей смертностью от кардиальных (ОР 0,5; р=0,02) и от всех причин (ОР 0,5; р=0,004). При многофакторном анализе (логистическая регрессия) выявлена ассоциация развитого ККК с меньшей частотой возобновления/усугубления ФК стенокардии в отдаленном периоде — (ОШ 0,36, p=0,002). Взаимосвязь частоты нефатальных инфарктов миокарда, чрескожное коронарное вмешательство в отдаленном периоде со степенью развития ККК не выявлена.

Заключение. По данным 5-летнего наблюдения, хорошо выраженный ККК связан с меньшей смертностью от кардиальных и от всех причин и частотой возобновления/усугубления ФК стенокардии напряжения у больных хронической ИБС, в том числе перенесших реваскуляризацию, независимо от тяжести заболевания, поражения коронарного русла и других факторов, ассоциированных с сердечно-сосудистыми осложнениями.

Цель. Анализ развития первичных конечных точек в когорте мужчин и женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с другими соматическим заболеваниями на протяжении через 5 лет.

Материал и методы. В исследование были включены 320 больных (143 мужчин и 177 женщин в возрастном диапазоне 46-72 лет) ИБС, стенокардией напряжения ФК I-III, прошедшие обследование в 2012г в трех медицинских центрах Республики Ингушетия. В 2017г пациенты были приглашены на повторное обследование и/или были обзвонены. За первичные композитные конечные точки рассматривали следующие показатели: операция реваскуляризация (АКШ), ангиопластика коронарных, сонных, периферических артерий, верифицированный острый инфаркт миокарда, ишемический мозговой инсульт, сахарный диабет (СД) и его осложнения, летальный исход от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смерть от других причин.

Результаты. Число больных ИБС с коморбидностью другими соматическими заболеваниями составило 196, тогда как ИБС без коморбидности оказался у 124 пациентов. За период наблюдения острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивалось у 17 (5 муж., 11 жен.) пациентов, инфаркт миокарда у 37 (20 муж., 17 жен.) пациентов, СД у 38 пациентов (15 муж., 23 жен.), летальный исход ССЗ у 11 (8 муж., 3 жен., из них 5 — острый коронарный синдром (ОКС), 4 — ОНМК, 3 — хроническая сердечная недостаточность (ХСН)) и смерть от других причин у 8 (3 муж., 5 жен.). Нами было проанализировано развитие конечных композитных точек у больных ИБС в зависимости от наличия или отсутствия коморбидности других соматических заболеваний. Так, ОНМК зарегистрирована у 13 пациентов с коморбидностью против 3 случаев в группе лиц с ИБС без других заболеваний. Инфаркт миокарда у 33 пациентов с ИБС и сочетанием трех соматических заболеваний, против 4 случаев у лиц без коморбидности. СД был выявлен у 32 пациентов в первой группе, а во второй группе 6 случаев. Летальный исход от ССЗ у 10 пациентов у коморбидных пациентов против 1 случая по сравнению с группой без коморбидности. Смерть от всех причин в первой группе зафиксирован в 5 случаев против 3 случаев во второй группе.

Заключение. Таким образом, сочетание ИБС с двумя и более соматическими заболеваниями в 5-летний период наблюдение увеличивает риск развития как осложнений, так и смертности, обусловленные ССЗ. 

Цель. В настоящей статье представлен анализ данных российского независимого регистра острого коронарного синдрома (ОКС) РЕКОРД-3, целью которого было оценить частоту неблагоприятных исходов за 12 мес. после ОКС, а также лечение в отдалённые период после ОКС.

Материал и методы. В анализ было включено 966 пациентов (43% от всех выписанных). По большинству анамнестических, клинических показателей, а также по особенностям лечения, группы пациентов, у которых удалось и не удалось отследить исходы за 12 мес., значимо не отличались.

Результаты. Частота смертельных исходов, развившихся после выписки из стационара за 12 мес. после ОКС, составила 8,4% (4,8% при ОКС с подъёмами ST (ОКСпST) и 10,5% при ОКС без подъёмов ST (ОКСбпST); р=0,0012), сумма событий смерть+инфаркт миокарда (ИМ)+инсульт составила 12,8% (8,4% при ОКСпST и 15,4% при ОКСбпST; р=0,0012). Смертность за 12 мес. от начала ОКС составила 15,8% (18,3% при ОКСпST и 14,2% при ОКСбпST; р=0,077), сумма событий смерть+ИМ+инсульт за 12 мес. от начала ОКС составила 19,9% (21,4% при ОКСпST и 18,9% при ОКСбпST; р=0,32). Доля пациентов, которые через 12 мес. продолжали принимать назначенные им при выписке из стационара аспирин, клопидогрел, тикагрелор, ингибитор АПФ/блокатор рецепторов к ангиотензину (БРА), бета-блокатор и статин составляла 83,4%, 47,8%, 28,1%, 66,8%, 77,3% и 68,7%, соответственно. Была оценена связь “полноты лечения” через 6 мес. от начала ОКС с частотой смертельных исходов через 12 мес. У пациентов, которые через 6 мес. после ОКС принимали ≥2 групп медикаментозного лечения (двойная антитромбоцитарная терапия, бета-блокатор, ингибитор АПФ/БРА, статин) частота смертельных исходов через 12 мес. была достоверно меньше по сравнению с теми, кто принимал ≤1 групп (1,4% vs. 4,9%; р=0,01). Путём выполнения многофакторного регрессионного анализа были выявлены независимые предикторы смертельных исходов, развившихся после выписки из стационара за 12 мес. от начала ОКС. Ими стали выполнение коронароангиографии в стационаре (отношение шансов (ОШ) 0,11; 95% доверительный интервал (95% ДИ) 0,02-0,56; р=0,008), возраст ≥75 лет (ОШ 5,48; 95% ДИ 1,57-19,30; р=0,008), элевации сегмента ST ≥1мм на исходной ЭКГ (ОШ 3,43; 95% ДИ 1,02-11,48; р=0,046).

Заключение. Анализ данных российского регистра ОКС РЕКОРД-3 показал, что частота случаев смерти, развившихся за 12 мес. от ОКС после выписки из стационара, составила 8,4%, а частота смертельных исходов от начала ОКС за 12 мес. — 15,8%. Наилучшая приверженность к лечению за 12 мес. выявлена для аспирина (83,4%), наихудшая — для тикагрелора (28,1%). Независимыми предикторами развития смертельных исходов за 12 мес. после выписки из стационара стали возраст ≥75 лет, невыполнение коронароангиографии в стационаре и элевации сегмента ST ≥1 мм на исходной ЭКГ.

Цель. Оценка структурно-функциональных свойств артерий у здоровых лиц и больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с разной степенью поражения коронарных артерий в нескольких возрастных группах.

Материал и методы. В исследование включено 135 больных с различными формами ИБС и 56 здоровых лиц в возрасте от 35 до 65 лет. Всем обследуемым определяли уровень глюкозы и липидный спектр. Проводили аппланационную тонометрию, объёмную сфигмографию и ультразвуковое исследование общих сонных артерий с применением технологии высокочастотного сигнала RF.

Результаты. Все обследуемые были разделены на две когорты: моложе и старше 50 лет, каждая из которых включала пациентов без гемодинамически значимых стенозов венечных сосудов, с гемодинамически значимым стенозом одной коронарной артерии и здоровых лиц. Согласно результатам анализа традиционных факторов риска больные ИБС часто страдали табакозависимостью, артериальной гипертензией, а также чаще имели отягощенную наследственность по сравнению со здоровыми лицами. У пациентов ИБС выявлены значительные нарушения липидного обмена. По данным ультразвукового исследования общих сонных артерий параметры артериальной ригидности преобладали у лиц с атеросклеротическим поражением венечных сосудов. Согласно результатам аппланационной тонометрии, у больных ИБС и здоровых зарегистрирован сопоставимый уровень центрального артериального давления в обеих возрастных группах. У всех здоровых лиц каротиднофеморальная скорость распространения пульсовой волны соответствовала нормальным значениям, в то время как у больных ИБС данный параметр превышал пороговый уровень 10 м/с. По данным объемной сфигмографии степень выраженности коронарного атеросклероза была сопряжена с увеличением показателей сосудистой ригидности.

Заключение. Результаты настоящего исследования подтверждают необходимость разработки новых критериев оценки риска для своевременной диагностики и профилактики раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний. Скрининг предикторов синдрома EVA позволит идентифицировать лиц с низким относительным, но высоким абсолютным риском коронарных событий.

Цель. Оценить динамику показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) на фоне терапии триметазидином у пациентов со стабильной стенокардией напряжения в сочетании с сахарным диабетом (СД).

Материал и методы. Обследованы 110 пациентов со стабильной стенокардией напряжения III функционального класса (ФК), в сочетании с СД 2 типа (53 человека с диабетической вегетативной кардиальной нейропатией) и ишемической болезнью сердца, стенокардией напряжения (57 человек без диабетической вегетативной кардиальной нейропатии) с использованием аппаратнопрограммных комплексов.

Результаты. Применение триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией напряжения III ФК, в сочетании с СД 2 типа позволяет уменьшить индекс миокарда до нормальных цифр, восстановить параметры вариабельности ритма сердца, улучшить клиническое состояние больного, способствует снижению выраженности признаков диабетической нейропатии.

Заключение. Использование триметазидина имеет практическое значение, позволяя врачу улучшить прогноз заболевания у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с СД 2 типа.

Цель. Определить эффективность торасемида в изменении электрической нестабильности сердца у пациентов с ишемической митральной регургитацией в постинфарктном периоде.

Материал и методы. 96 пациентов с митральной регургитацией, перенесшие Q-инфаркт миокарда (Q-ИМ), рандомизированы в две группы. В течение шести месяцев после выписки из стационара в контрольной 1-й группе у 46 пациентов использована стандартная терапия (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота, небиволол, периндоприл). В испытуемой 2-й группе у 50 пациентов дополнительно в сочетании со стандартной терапией применен торасемид. Исходно, через три и шесть месяцев у них проведено Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМЭКГ).

Результаты. У пациентов 1-й группы с митральной регургитацией, перенесших Q-ИM, в результате стандартного лечения уменьшилось число эпизодов безболевой ишемии миокарда (3,6±0,5 — исходно; 3,3±0,5 и 3,1±0,3 — через 3 и 6 мес., соответственно, p<0,05). У них наблюдалось уменьшение длительности эпизодов безболевой и болевой ишемии миокарда, депрессии сегмента ST >1 мм, числа пациентов с наджелудочковыми и желудочковыми экстрасистолами (p>0,05) и увеличение числа эпизодов болевой ишемии миокарда (2,1±0,4 — исходно, 2,2±0,2 и 2,3±0,1 — через 3 и 6 мес., соответственно, p>0,05). У пациентов 2-й группы через 6 мес. лечения снизились: число эпизодов безболевой (2,1±0,3), длительность болевой (7,3±2,1 мин) и безболевой (4,3±1,2 мин) ишемии миокарда по сравнению с их исходными значениями (8,8±1,2; 10,6±2,7 и 8,8±1,2 мин — соответственно, p<0,05). У них также имело место уменьшение депрессии сегмента ST >1 мм (1,2±0,2 против 2,0±0,4 мм исходно) и относительных показателей числа пациентов с регистрацией наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии (38% и 44%, соответственно, против 62% и 84% исходно, p>0,05).

Заключение. Использование сочетания торасемида со стандартным лечением уменьшает частоту эпизодов, длительность безболевой и болевой ишемии миокарда, частоту регистрации наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии у пациентов с митральной регургитацией, перенесших Q-ИМ, по сравнению с раздельным применением стандартного лечения. В то же
время частота эпизодов болевой ишемии миокарда не меняется через три и шесть месяцев стандартного лечения.

Цель. Оценить характеристики реактивности тромбоцитов по P2Y12 у 30 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) на территории Минанг в стационаре доктора М. Джамил в Паданге, Индонезия.

Материал и методы. Исследование было кросс-секционным, в сентябре 2016 года. Эффективность клопидогрела во влиянии на реактивность тромбоцитов оценивалась при помощи VerifyNow® с порогом 208 единиц P2Y12-реактивности. По величине этого показателя можно оценить наличие ответа или резистентности у пациента.

Результаты. Среди 30 получавших клопидогрел пациентов 24 (80%) были мужского пола. Самым важным фактором риска ОКС была гипертензия. Среди пациентов 11 (36,77%) были резистентны и 19 (63,33%) отвечали на клопидогрел. Около 46,67% имели экстенсивную метаболическую активность. Реактивность по P2Y12 была ниже, чем при промежуточном и плохом метаболизме.

Заключение. Пациенты с ОКС и функциональной недостаточностью CYP2C19 имеют сниженную активность тромбоцитов, когда получают клопидогрел. Рекомендуется рутинное тестирование CYP2C19 и реактивности по P2Y12. Нужны дополнительные исследования с большим количеством пациентов для оценки фармакогенетического профиля CYP2C19 и причин резистентности к клопидогрелу в Минанге.

Синдром Барта — Х-сцепленное наследственное рецессивное заболевание, с распространенностью 1:300000 — 1:400000 живорождённых, обусловленное мутациями в гене TAZ; проявляющееся дилатационной кардиомиопатией, нейтропенией, проксимальной миопатией, задержкой физического и моторного развития. В статье представлен клинический случай синдрома Барта, подтверждённого посредством таргетного секвенирования гена TAZ, у мальчика первого года жизни, дебютировавшего в 3-месячном возрасте эпизодом инфекционного заболевания и дилатационной кардиомиопатией, с отягощённым семейным анамнезом по внезапной смерти на фоне инфекционного заболевания внучатого дяди пробанда. В динамике пациент демонстрировал задержку моторного развития, отставание по массо-ростовым показателям (<3 процентиля), персистирующую абсолютную нейтропению, стабильно высокие уровни кардиоспецифических ферментов, NT-proBNP, симптомы тяжелой сердечной недостаточности с последующим летальным исходом в возрасте 12 месяцев от внезапной смерти на фоне эпизода инфекционного заболевания. Показана мультидисциплинарность проблемы, необходимость чёткого понимания практикующими врачами особенностей клинической картины и течения данной нозологии в условиях отсутствия специфической патогенетической терапии, повышенного риска внезапной смерти у данной когорты пациентов, высокой вероятности прогрессирования сердечной недостаточности на фоне инфекционного процесса.

В статье представлен обзор данных, касающихся влияния ивабрадина на электрофизиологию миокарда в экспериментальных и клинических исследованиях. Показано, что ивабрадин может замедлять частоту сокращения желудочков при хронической форме фибрилляции предсердий, а также профилактировать пароксизмы фибрилляции предсердий. У пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка или с выраженной дилатацией полостей ивабрадин оказывает умеренный антиаритмический эффект в отношении желудочковых аритмий.

Представлен обзор новых научных данных, главным образом результатов крупных клинических испытаний, свидетельствующих о клинической эффективности и безопасности применения ривароксабана — антикоагулянта, селективного блокатора фактора Xa — в лечении больных острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца. Объясняются механизмы воздействия препарата на процессы атеротромбоза, особенности дозирования ривароксабана и его применения в комбинации с другими антитромботическими средствами в разных клинических ситуациях.

Цель. Оценить влияние стимуляции регенеративных возможностей миокарда бесклеточным аллогенным биоматериалом (БАБ) на сохранение его контрактильных свойств при постинфарктном ремоделировании в эксперименте.

Материал и методы. Работа выполнена на крысах линии Вистар с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) и крысах с ПИКС, которым была выполнена интрамиокардиальная инъекция БАБ во время стенозирования коронарной артерии. ПИКС формировался в течение 45 суток после коронароокклюзии. Оценивали формирование и размер постинфарктного рубца левого желудочка сердца у крыс разных групп. Сократительную функцию миокарда крыс оценивали по инотропной реакции изолированных папиллярных мышц на периоды покоя (4-60 с) при частоте стимуляции 0,5 Гц, в условиях их перфузирования оксигенированным раствором Кребса-Хензеляйта.

Результаты. ПИКС у крыс после введения БАБ развился только у 56% животных из группы, тогда как в группе сравнения все особи имели сформированный постинфарктный рубец (100%), при этом размер зоны рубца на 22% у особей из группы с БАБ был меньше (р<0,05). Развитие аневризмы у крыс с БАБ происходило на 45% в меньшей степени, чем у особей в группе с ПИКС (p<0,05). Феномен потенциации инотропного ответа на периоды покоя папиллярных мышц миокарда крыс с ПИКС не наблюдался. Миокард крыс с предварительной интрамиокардиальной инъекцией БАБ сохранял способность к потенциации инотропного ответа на периоды покоя. При увеличении длительности периода покоя наблюдалось повышение величины потенциации инотропного ответа миокарда крыс этой группы, при этом амплитуда инотропного ответа миокарда особей этой группы была статистически значимо больше аналогичных значений при тестировании миокарда животных с ПИКС.

Заключение. Результаты проведённого исследования свидетельствуют о возможности сохранения функциональной состоятельности сердечной мышцы после стимуляции её регенеративных способностей аллогенным бесклеточным биоматериалом, изготовленным по технологии Аллоплант® при экспериментальном инфаркте.