Выполнено 7-летнее проспективное исследование на 352 больных гипертонической болезнью (ГБ). Методика исследования состояла в первичном комплексном клинико-инструментальном обследовании больных в стационаре с последующим ежегодным контролем в стационарных и амбулаторных условиях. Сформированы две группы больных: с неосложненным течением ГБ (263 пациента) - 1 группа, и группа больных, у которых течение заболевания осложнялось развитием инфаркта миокарда (ИМ) (89 пациентов) - 2 группа. Решающее правило прогнозирования строилось на проявлениях заболевания по данным первичного осмотра, а конечным итогом, положенным в основу классификации, был перенесенный ИМ в 7-летнем периоде проспективного наблюдения. Суммарная прогностическая корректность классификации при проверке на группе контроля составила 88, 5 %. Предикторами развития ИМ являлись: курение, отсутствие антигипертензивной терапии (АГТ), повышенное периферическое сосудистое сопротивление и уровень ангиотензина 1, выраженная гипертрофия левого желудочка с увеличением конечного диастолического объема, низкая фракция выброса, повышенный уровень пребеталипопротеидов, выявление ишемии миокарда при проведении нагрузочных проб. Интегральный индекс тяжести больного, рассчитанный на основании решающего правила прогнозирования, дает возможность проводить целенаправленную профилактику кардиальных осложнений.

У 50 пациентов с изолированной артериальной гипертензией, 16 пациентов с изолированной ишемической болезнью сердца и 43 пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца изучена перфузия миокарда в покое и ее связь с миокардиальной функцией. Установлено, что варианты перфузии миокарда (норма, диффузная неоднородность и очаговые нарушения) не зависят от нозологии. Очаговые перфузионные дефекты ассоциируются с гипертрофией левого желудочка (масса миокарда более или равная 200 г), диастолической дисфункцией и преимущественной гемодинамической нагрузкой. Выявлено, что перфузия миокарда в покое определяется, в основном, степенью миокардиального стресса, в котором ведущими факторами являются масса миокарда левого желудочка и состояние диастолической функции.

Данное исследование было проведено с целью изучения основных структурных и функциональных параметров левого предсердия(ЛП) и оценки эффектов комбинированной гипотензивной терапии у пациентов с АГ. В исследование включено 58 пациентов с АГ 1 и 2 ст., получающих низко- и среднедозовую комбинированную терапию и 30 здоровых лиц. Выполнялись все необходимые клинические исследования - СМАД, ЭКГ, ЭхоКГ - исходно, через 3 и 6 месяцев лечения. У пациентов выявлено повышение резервного объема(РО) объемов и размеров ЛП, систолической функции ЛП и уменьшение транзиторного объема(ТО)ЛП. Через 6 мес лечения достоверно уменьшились величина АД, ММЛЖ, РОЛП, показатели систолической функции ЛП(р < 0,05 ), а ТОЛП увеличивался с той же степенью достоверности (р < 0,05 ), но эти значения были меньше, чем в контрольной группе. Длительная антигипертензивная терапия способствует нормализации структуры и функции ЛП с параллельным регрессом ГЛЖ.

В исследование было включено 56 пациентов (средний возраст - 51, 8 ± 0, 8 год) с метаболическим синдромом (МС). Группа контроля представлена 22 пациентами (средний возраст - 49, 27 ± 1, 78 лет) без метаболических нарушений. Пациентам обеих групп проводилось суточное мониторирование АД. Исследование показало, что у больных артериальной гипертонией (АГ) с МС имелись нарушения суточного профиля частоты сердечных сокращений (ЧСС) и двойного произведения (ДП-АДх ЯСС/100) в течение всех временных интервалов (сутки, день, ночь), что усугубляет гемодинамическую нагрузку на сердце и способствует нарастанию гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Степень повышения АД приводит к утяжелению МС, поскольку при АГ III степени у больных АГ с МС наблюдается достоверно более значимое повышение САД (сутки, день, ночь) и вариабельности САД (день, ночь). Следовательно, АГ вносит большой вклад как в формирование МС, так и в его прогрессирование.

В последнее время внимание исследователей привлечено к поиску психологических и поведенческих факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС) и возможности их коррекции для первичной или вторичной профилактики ИБС. В исследование были включены 147 больных стабильной стенокардией напряжения (ФК II-III) старше 55 лет. Критерием установления алекситимии и разделения больных на группы был индекс более 74 баллов по Торонтской алекситимической шкале. Больные были разделены на три группы. Первую группу составили пациенты с алекситимией, которым, в дополнение к базовой терапии стенокардии напряжения, был назначен двухнедельный курс мелатонина (М); вторую группу - с алекситимией, не получавшие М; третью группу - пациенты без алекситимии, получавшие М наряду с базовой терапией. После двух недель комбинированной терапии М отмечено статистически достоверное улучшение всех оцениваемых нами критериев психологического состояния и большинства критериев объективного состояния.

В популяционном и клиническом исследовании с применением «золотого» стандарта - коронароангиографии проведен анализ распространенности и вклада различных факторов в развитие ишемической болезни сердца (ИБС) у женщин в возрасте до 55 лет. Всего обследовано 121 женщина, из них основную группу составили 69 женщин с ИБС и 52 женщины - контрольную группу. Выявлена большая распространенность артериальной гипертонии, липидных нарушений, заболеваний щитовидной железы, анемии, гинекологических заболеваний и других факторов в обеих исследуемых группах. Определены частота и вклад в развитие ИБС изучаемых факторов на фоне неизмененных коронарных сосудов, при их атеросклеротическом поражении и наличии неспецифических изменений в виде дистального типа поражения, извитости сосудов и мышечных мостиков.

Проведено исследование эффективности компрессионно-декомпрессионной реанимации при применении нового устройства и методики в кардиологии - у больных с остановкой кровообращения. Установлено, что по сравнению с традиционной методикой реанимации [2], эффективность применения представляемого устройства и методики достоверно выше, что позволяет избежать интрареанимационной травматизации костных составляющих грудной клетки и внутренних органов.

Исследование предпринято с целью оценки и сравнения влияния селективного и неселективного бета-адреноблокаторов (ББ) у курящих и некурящих пациентов с ИБС на показатели спирограммы. В исследование было набрано 15 некурящих пациентов (средний возраст - 62 ± 8, 6 года) и 16 курящих (средний возраст - 57 ± 8, 1 лет) с доказанной ИБС, страдающих стенокардией напряжения II-III ФК (все мужчины). Для распределения больных в группы, в зависимости от фактора курения, применялся метод СО-метрии. До и через 4 недели регулярного лечения каждым препаратом всем пациентам выполнялась спирография. Определялись следующие показатели спирограммы: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ), моментные объемные скорости (МОС) при выдохе - 25 %, 50 %, 75 % от ЖЕЛ (средний показатель МОС - 25-75 %). При лечении подобранными эффективными дозами бисопролола (5-10 мг/сут) на фоне хорошей антиангинальной активности препарата не отмечено статистически значимого ухудшения показателей спирографии в обеих исследуемых группах. На фоне терапии подобранными дозами пропранолола (160-320 мг/сут) и отмечающейся более низкой антиангинальной эффективности, выявлено ухудшение показателей механики внешнего дыхания, характеризующих бронхиальную проходимость: ОФВ1 и ФЖЕЛ у некурящих и ОФВ1 - у курящих. У некурящих больных ИБС, по сравнению с курящими пациентами, зарегистрировано большее снижение ФЖЕЛ при лечении ББ. Различие между группами по изменению показателя ФЖЕЛ на фоне терапии бисопрололом было статистически значимым (р = 0, 04). Таким образом, неселективный ББ пропранолол вызывает ухудшение бронхиальной проходимости, независимо от фактора курения, с приблизительно одинаковым снижением показателей спирограммы и у некурящих больных, и у скомпрометированных по бронхиальным изменениям курящих пациентов. Селективный бисопролол не оказывает отрицательного влияния на параметры бронхиальной проходимости у курящих, вызывая их снижение у некурящих пациентов (статистически незначимое).

Обследован 101 пациент с ишемической болезнью сердца в возрасте от 28 до 65 лет: из них у 23 пациентов был инфаркт миокарда в анамнезе, остальные 78 имели стабильную стенокардию (II ФК). Всем больным проводилось ЭКГ, ВЭМ, ЭхоКГ, съемка апекскардиограммы (АКГ) и коронарография с вентрикулографией. Динамика АКГ под действием нитроглицерина у 89 больных с окклюзией коронарных артерий ограничилась лишь незначительным уменьшением асинергии систолической волны, предсердного комплекса. У 7 пациентов с ИБС без поражения коронарных артерий действие нитроглицерина приводило к нормализации апекскардиограммы. При анализе исследований АКГ и коронарографии получено диагностическое совпадение с высокой степенью точности, которое составило 95 %.

Целью нашей работы было изучение гипотензивной эффективности индапамида и его влияние на структурно - функциональные изменения сердца, ауторегуляцию тонуса сосудов у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией. Участвовало 20 пациентов с гипертонической болезнью I - II стадии, в возрасте 50, 3 ± 6, 7 лет. Проводилось суточное мониторирование артериального давления, магнитно-резонансная томография головного мозга, ультразвуковое исследование сердца, оценивалась эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая вазодилатация плечевой артерии (ПА) с использованием пробы с реактивной гиперемией и приемом нитратов. Проведено лечение индапом в течение 24 недель (6 месяцев). Было обнаружено достоверное снижение артериального давления - по данным суточного мониторирования. После 6 месяцев терапии отмечалось уменьшение массы миокарда левого желудочка сердца от 178, 3 ± 49, 3 г до 165, 7 + 75, 1 г, что составило 7 %. Улучшились показатели вазодилататорной функции эндотелия.

Целью нашей работы было изучение гипотензивной эффективности индапамида и его влияние на структурно - функциональные изменения сердца, ауторегуляцию тонуса сосудов у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией. Участвовало 20 пациентов с гипертонической болезнью I - II стадии, в возрасте 50, 3 ± 6, 7 лет. Проводилось суточное мониторирование артериального давления, магнитно-резонансная томография головного мозга, ультразвуковое исследование сердца, оценивалась эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая вазодилатация плечевой артерии (ПА) с использованием пробы с реактивной гиперемией и приемом нитратов. Проведено лечение индапом в течение 24 недель (6 месяцев). Было обнаружено достоверное снижение артериального давления - по данным суточного мониторирования. После 6 месяцев терапии отмечалось уменьшение массы миокарда левого желудочка сердца от 178, 3 ± 49, 3 г до 165, 7 + 75, 1 г, что составило 7 %. Улучшились показатели вазодилататорной функции эндотелия.

В опытах с изолированными сердцами 31 лягушки (R. ridibunda) ацетилхолин (10^-7, 10^-6, 10^-5г/мл) с дозо-зависимым эффектом уменьшал амплитуду сокращений, вызванных электростимуляцией (30 сек, 1Гц, 5мсек, 5-10В), не изменяя при этом время достижения максимальной амплитуды, т. е. оказывал отрицательный инотропный эффект и снижал хроно-инотропные взаимоотношения. Сыворотка пуповинной крови в разведении 1: 100 (СПК-1: 100) не влияла на амплитуду сокращений и хроноинтропные отношения, но за счет наличия в ней эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР) снижала М-холинореактивность миокарда, т. е. проявляла М-холиноблокирующую активность. В частности, она сдвигала кривую «доза-эффект» вправо и вниз, повышая при этом K_∂ для ацетилхолина более, чем в З раза, т. е., уменьшала сродство ацетилхолина к М-ХР и снижала эффективность М-холинергического воздействия на сердце. Она также снижала способность ацетилхолина (10^-7 и 10^-6г/мл) уменьшать хроно-инотропные отношения. В отдельных случаях СПК-1: 100 за счет наличия эндогенного сенсибилизатора М-холинорецепторов (ЭСМХР) повышала отрицательный инотропный эффект ацетилхолина. Обсуждается вопрос о природе ЭБМХР и ЭСМХР и их возможном участии в регуляции деятельности сердца в условиях нормы и патологии.