Эндоваскулярное лечение пациентов с симптомными миокардиальными мостиками: современное состояние проблемы (мнение по проблеме)

Обычно коронарные артерии (КА) и их основные ветви распределены по поверхности сердца, сверху покрыты висцеральным листком эпикарда и окружены субэпикардиальной жировой клетчаткой. В ряде случаев один или несколько сегментов эпикардиальной КА может проходить в толще миокарда (интрамиокардиально) [1][2]. Участок эпикардиальной КА, имеющий интрамиокардиальное расположение, обозначается как туннельный сегмент (ТС) сосуда [1][3]. Волокна миокарда, лежащие поверх ТС, определяются как миокардиальный мостик (ММ) [1]. В ряде случаев ММ может вызывать систолическую компрессию ТС КА, которая отражается в сужении просвета сосуда [1]. В диастолическую фазу сердечного цикла происходит декомпрессия ТС с полным или частичным восстановлением просвета сосуда [1]. Этот феномен получил название "milking effect" или "эффект выдаивания" и является типичным косвенным признаком наличия ММ при инвазивной коронароангиографии (КАГ) (рис. 1) [1][3-5].

Традиционно принято рассматривать наличие ММ как доброкачественное состояние [1][3]. Тем не менее, по данным Zhu C, et al., пациенты с изолированными ММ, в отсутствии обструктивного поражения коронарного русла, имеют повышенный риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (отношение шансов (ОШ): 1,71; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,29-2,26; p=0,0002), нефатального инфаркта миокарда (ОШ: 3,17; 95% ДИ: 1,21-8,31; p=0,02) и требующей госпитализации стенокардии (ОШ: 2,31; 95% ДИ: 1,55-3,45; p<0,0001) [6]. Кроме того, в литературе имеются сообщения о случаях рецидивирующей стенокардии, инфаркта миокарда, стрессовой кардиомиопатии, жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти, ассоциированных с ММ [3-5][7][8].

В настоящее время не существует официальных клинических рекомендаций или консенсуса экспертов, регламентирующих стратегию обследования и лечения пациентов с симптомными ММ. Цель работы — обобщить современные данные о диагностике и лечении пациентов с симптомными ММ, определить показания к эндоваскулярной реваскуляризации и описать ключевые принципы безопасного и эффективного стентирования ТС КА.

Методология исследования

Работа выполнена в формате систематизированного нарративного обзора литературы. При подготовке обзора использовали структурированный поиск источников, заранее определенные критерии включения и исключения публикаций, а также поэтапный отбор релевантных исследований.

Поиск публикаций проводили в ведущих международных и российских электронных базах данных: PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science Core Collection, Google Scholar и eLibrary. В Google Scholar анализировали первые 200 результатов, отсортированных по релевантности. Поиск охватывал период с 1 января 1990г по 1 июля 2025г.

Поисковую стратегию формировали с использованием комбинаций ключевых слов на английском и русском языках: myocardial bridge, myocardial bridging, tunneled coronary artery, intramyocardial coronary artery, миокардиальный мостик, туннельная артерия, внутримиокардиальная коронарная артерия, percutaneous coronary intervention in myocardial bridge, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при миокардиальном мостике. Дополнительно проводили ручной поиск релевантных источников по спискам литературы отобранных публикаций.

Критерии включения

— оригинальные исследования, содержащие данные о морфологии, патофизиологии, диагностике, клиническом течении, консервативном, эндоваскулярном или хирургическом лечении ММ;

— клинические случаи и серии наблюдений с достаточным описанием диагностического подтверждения ММ и его клинической значимости;

— обзорные статьи и метаанализы, систематизирующие данные по распространенности, диагностике, прогнозу и лечению;

— актуальные клинические рекомендации и консенсусные документы;

— полнотекстовые публикации на русском и английском языках.

Критерии исключения

— дублирующиеся публикации;

— тезисы конференций без полнотекстовой версии;

— работы с недостаточным объемом клинической или научной информации;

— публикации, в которых ММ упоминался лишь как случайная анатомическая находка без анализа его клинической или гемодинамической значимости;

— статьи, посвященные преимущественно другим врожденным аномалиям КА, не связанным с феноменом систолической компрессии;

— источники, не прошедшие независимое рецензирование, за исключением официальных клинических рекомендаций и консенсусных документов.

Отбор литературы проводили в два этапа. На первом этапе оценивали заголовки и аннотации найденных публикаций на предмет соответствия теме обзора. На втором этапе выполняли полнотекстовый анализ работ, прошедших предварительный отбор. При наличии нескольких публикаций, основанных на одной и той же когорте пациентов, в итоговый обзор включали наиболее полную и информативную работу.

Учитывая нарративный характер обзора и выраженную методологическую разнородность включенных публикаций, унифицированная формальная оценка риска систематической ошибки для всех источников не проводилась. Вместе с тем при отборе литературы приоритет отдавали публикациям в рецензируемых изданиях, исследованиям с наиболее полным описанием дизайна, диагностических подходов и клинических исходов, а также современным обзорам, метаанализам и рекомендационным документам. В окончательный анализ были включены 54 публикации. Структура итогового массива литературы отражала особенности доказательной базы по проблеме ММ и включала оригинальные исследования, клинические случаи и серии наблюдений, обзоры литературы, метаанализы, а также клинические рекомендации и экспертные публикации.

Анатомо-морфологические характеристики ММ и туннельных сегментов КА

По данным метаанализа Hostiuc S, et al., распространенность ММ составляет 42% при аутопсии, 22% при компьютерной томографии (КТ) и 6% при инвазивной КАГ, что позволяет считать ММ самой распространенной врожденной особенностью хода КА и предполагает ее наличие примерно у каждого третьего взрослого человека [4][9].

ММ могут располагаться над любым из эпикардиальных участков КА, однако чаще всего их обнаруживают над средним сегментом передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) [3][9].

По толщине (глубине залегания ТС) ММ делятся на поверхностные (1-2 мм), глубокие (≥2 мм) и очень глубокие (≥5 мм) [1][4]. По протяженности над ТС ММ распределяются на короткие (<25 мм) и длинные (≥25 мм) [1][4]. По данным Hostiuc S, et al. (2018), средняя протяженность ММ составляет 19,3 мм, толщина — 2,63 мм [9].

Ferreira AG Jr, et al., основываясь на данных патологоанатомических исследований, выделяют поверхностный и глубокий варианты ММ [10]. Konen E, et al. дополняют эту классификацию правожелудочковым вариантом, при котором ТС ПМЖА проходит в толще миокарда или субэндокардиально в полости правого желудочка [11]. Частота вариантов составила: поверхностный — 29,4%, глубокий — 41,1%, правожелудочковый — 29,4%.

Согласно данным внутрисосудистой визуализации (внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и оптическая когерентная томография (ОКТ)), ТС сосуда имеет меньшую площадь поперечного сечения и более тонкую стенку по сравнению с дистальным сегментом [12]. По данным гистологических исследований, интима ТС более чем в 6 раз тоньше интимы проксимального сегмента [13].

Таким образом, ММ широко распространены и анатомически вариабельны. По сравнению с соседними участками сосуда, ТС КА характеризуется меньшей площадью просвета, более тонкой стенкой с резко истонченной интимой.

Факторы, влияющие на наличие и выраженность систолической компрессии ТС КА

Наличие и выраженность систолической компрессии ТС КА зависит от анатомо-морфологических особенностей ММ: длины, толщины, локализации, ориентации миокардиальных волокон и наличия рыхлой соединительной или жировой ткани между ММ и ТС сосуда [4][7][14].

Систолическая компрессия ТС сосуда может также манифестировать или усугубляться при ряде клинических состояний: снижении собственного тонуса стенки КА (например, после введения сосудорасширяющих средств), выраженной гипотензии, тахикардии, повышении сократимости миокарда, обструкции выносящего тракта левого желудочка (систолическое напряжение, развивающееся в ММ, преодолевает давление внутри КА), фиксированной коронарной обструкции проксимальнее места расположения ММ (приводит к снижению дистального внутрикоронарного давления) [4][7].

Таким образом, у пациентов с ММ наличие "milking" эффекта не является обязательным и определяется взаимодействием анатомо-морфологических и клинико-функциональных факторов [4][7][15].

Функциональное тестирование пациентов с ММ

Современный подход к функциональному тестированию пациентов с симптомными ММ представлен на рисунке 2 [1][4][5][16].

Pargaonkar VS, et al. показали, что у большинства симптомных пациентов с изолированными ММ, резистентных к медикаментозной терапии, выявляются выраженные нарушения внутрикоронарной гемодинамики, особенно в пределах и дистальнее ММ. Измерение dFFR (diastolic fractional flow reserve) при стресс-тесте с добутамином (пороговое значение ≤0,76) явилось наиболее информативным методом оценки влияния ММ на коронарный кровоток [15].

В исследовании Tarantini G, et al. у пациентов с симптомными ММ FFR (fractional flow reserve) при добутаминовом стресс-тесте практически не менялся (p=0,59), тогда как iFR (instantaneous wave-free ratio) достоверно снижался (p<0,0001) [17]. Авторы пришли к выводу, что iFR (пороговое значение ≤0,89) имеет преимущества над FFR в оценке функциональной значимости ММ.

FFR, измеряемый при максимальной гиперемии, усредняет давление за весь сердечный цикл и корректно отражает функциональную значимость только для фиксированных стенозов [18]. При ММ систолическая компрессия создает аномальный (вплоть до отрицательного) систолический градиент и искусственно повышает среднее дистальное давление, что может "нормализовать" FFR при ишемии [1][17]. Кроме того, вследствие замедленной релаксации ММ компрессия нередко распространяется на раннюю диастолу, ограничивая диастолическую перфузию миокарда, тогда как FFR остается главным образом средним, а не диастолическим показателем [1][14][19].

В 2013г Lin S, et al. описали характерный паттерн при стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) — "очаговое позднесистолическое/раннедиастолическое искривление перегородки с относительным сохранением систолической продольной деформации в верхушечных сегментах", ассоциированный с изолированным ММ ПМЖА и снижением dFFR на пике добутаминового стресса [20]. Позднее Pargaonkar VS, et al. (2020) показали, что этот паттерн является точным предиктором функционально значимого ММ (чувствительность 90%, специфичность 83%) [21]. Специфические изменения при стресс-ЭхоКГ объясняются феноменом "обкрадывания септальных ветвей" — снижение давления в ТС, замедление кровотока по септальным ветвям и очаговая ишемия перегородки [14][20][21].

Стратегии лечения пациентов с симптомными ММ

Как и в отношении любой сердечно-сосудистой патологии, варианты лечения следует рассматривать в соответствии с клинической картиной, подтверждением и степенью индуцируемой ишемии, коронарной и сердечной анатомией, сопутствующими заболеваниями и предпочтениями пациента [1, 4]. Медикаментозная терапия с модификацией факторов риска должна рассматриваться в качестве стартовой стратегии лечения у всех пациентов с симптоматическими ММ. В случае резистентности к медикаментозной терапии, следует рассмотреть эндоваскулярную терапию (ЧКВ), либо один из вариантов хирургического лечения: коронарное шунтирование (КШ) или супракоронарную миотомию.

Медикаментозная терапия

Медикаментозную терапию следует рассматривать в качестве базисной у всех пациентов с симптомными ММ [1-4][7][22][23]. Основу терапии составляют бета-адреноблокаторы (первая линия), недигидропиридиновые антагонисты кальция (вторая линия) и, при необходимости, ивабрадин [7][23]. Сосудорасширяющие препараты (нитраты) противопоказаны из-за усиления систолической компрессии и используются только в качестве провокационного теста [4][23].

Эндоваскулярная реваскуляризация

Стентирование ТС призвано предотвратить систолическую компрессию КА ММ. Оно может быть показано при наличии коротких (<25 мм) и поверхностных (1-2 мм) ММ [2][4]. В таблице 1 приведены данные исследований, посвященных стентированию изолированных ММ ПМЖА.

Стентирование ТС у симптомных пациентов оценивается неоднозначно. С одной стороны, небольшие "ранние" исследования с применением голометаллических стентов и стентов с лекарственным покрытием (СЛП) первого поколения, без рутинного использования внутрисосудистой визуализации, показали высокую частоту рестеноза и неудовлетворительные результаты. Напротив, более "позднее" исследование Xu T, et al. с использованием технологии ОКТ и современных СЛП на большой выборке продемонстрировало низкий уровень рестеноза в отсутствие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [30].

В таблице 2 приведены данные литературы о зарегистрированных случаях неблагоприятных событий, ассоциированных со стентированием ТС КА. Важно отметить, что ни в одном из представленных клинических случаев не проводилась предоперационная оценка анатомо-морфологических характеристик ММ и ТС КА, т.е. решение о реваскуляризации принято ad hoc (сразу во время КАГ, в один этап и без предварительной подготовки).

Пытаясь объяснить повышенную частоту рестеноза в стентированном ранее ТС КА, исследователями было выдвинуто несколько версий [25][31]. Сохраняющаяся внешняя компрессия ТС может привести к увеличению напряжения сдвига стенки, тем самым потенциально стимулируя пролиферацию неоинтимы. Внешняя компрессия ТС может также привести и к деформации стента в случае его недораскрытия, вызванного низким давлением имплантации. Кроме того, было высказано предположение, что вазоактивные вещества, высвобождаемые при сжатии стенки сосуда между стентом и ММ, также могут играть роль в процессе рестеноза.

Рестеноз в стентированном ранее ТС КА нередко сопровождается переломом балок стента. Перелом балок стента обусловлен "усталостью материала", вызванной повторяющимся внешним воздействием ММ на стентированный участок ТС КА [34][53]. Усталость металлов и сплавов — это процесс постепенного накопления повреждений металлического материала под действием переменных (циклических) напряжений, приводящий к изменению свойств, образованию трещин, их развитию и разрушению. По мнению Sternheim D, et al., при стентировании ТС сосуда необходимо отдавать предпочтение стентам из платино-хромового сплава, поскольку они имеют большую радиальную резистентность, чем стенты из кобальт-хромового сплава или стенты из нержавеющей стали [4].

Перфорация КА является еще одним из потенциальных осложнений эндоваскулярного лечения пациентов с ММ, причина которого кроется в анатомо-морфологических особенностях строения ТС сосуда. С одной стороны, толщина стенки ТС сосуда, особенно его дистальной части, значительно меньше толщины стенки смежных сегментов КА [12]. С другой стороны, как систолический, так и диастолический диаметр сосуда в пределах ММ меньше, чем в дистальном сегменте [12]. Таким образом, перерастяжение стенки ТС при имплантации стента может привести к ее повреждению, вплоть до перфорации. Можно предположить, что перфорация ТС при поверхностном варианте ММ приведет к формированию гемоперикарда, при глубоком варианте — к межмышечной гематоме и при правожелудочковом варианте — к артерио-желудочковой фистуле. В большинстве случаев добиться остановки кровотечения позволяет имплантация стент-графта. Тем не менее при планировании процедуры стентирования ТС сосуда необходимо предусмотреть возможность выполнения перикардиоцентеза, а также перевода пациента в кардиохирургическое отделение для выполнения операции экстренного КШ.

Хирургическое лечение

Рассмотреть КШ следует в случае длинных (>25 мм) и очень глубоких (>5 мм) ММ, а также в ситуациях, когда ТС не подвергается полной декомпрессии в диастолу [2-4][7]. Операция выполняется с использованием артериального или венозного кондуитов. Основной проблемой остается конкурентный кровоток в нативном коронарном русле, который может быть причиной несостоятельности трансплантата. Бокерия Л. А. и др. показали, что по сравнению с артериальным кондуитом из левой внутренней грудной артерии, использование венозного кондуита из большой подкожной вены сопровождается более низкой частотой окклюзии шунта и лучшим клиническим исходом (p=0,002) [54]. Авторы связывают преимущество венозных кондуитов с отсутствием выраженного мышечного слоя, который мог бы реагировать сжатием на конкурентный кровоток в зоне ММ.

Супракоронарная (супраартериальная) миотомия показана в случае наличия коротких ММ протяженностью <25 мм и толщиной <5 мм. Процедура заключается в непосредственном рассечении ММ с высвобождением ТС сосуда и может выполняться как изолированно, так и совместно с операцией КШ. Возможные осложнения миотомии включают: перфорацию стенки правого желудочка, перфорацию КА, формирование аневризмы левого желудочка, неполную миотомию, послеоперационное кровотечение [4].

Стратегии лечения

В 2021г Sternheim D, et al., основываясь на накопленных научных данных и собственном клиническом опыте, предложили стратегию лечения пациентов с ММ (рис. 3) [4]. Для пациентов с симптомными ММ предполагается уточнение наличия ишемии миокарда и/или нарушения внутрикоронарной гемодинамики (iFR или dFFR с добутаминовым стресс-тестом в качестве предпочтительных методов). Назначается базисная медикаментозная терапия бета-адреноблокаторами и/или антагонистами кальция с титрацией дозы до максимально переносимой. При резистентности к медикаментозной терапии следует рассмотреть один из вариантов интервенционного лечения. КТ-КАГ с тщательной оценкой анатомо-морфологических особенностей ММ имеет ключевое значение при выборе метода реваскуляризации. В качестве первого шага предлагается выполнить ЧКВ. К факторам, влияющим на успех процедуры ЧКВ, относят: короткие (<25 мм) и поверхностные (<2 мм) ММ, точное определение длины ТС при помощи детальной внутрисосудистой визуализации (ВСУЗИ/ОКТ), использование СЛП второго поколения с высокой радиальной резистентностью. При развитии рестеноза в стенте, в качестве второго шага, предлагается выполнить операцию КШ. Такой подход, с одной стороны, повышает вероятность проходимости шунта за счет снижения конкурентного кровотока в нативной КА, с другой стороны, КШ в этих условиях позволит полностью купировать симптомы коронарной недостаточности. Пациентов с очень глубокими (>5 мм) и длинными (>25 мм) ММ следует сразу направить на операцию КШ. Миотомия является альтернативой КШ у пациентов молодого возраста с короткими (<25 мм) и более поверхностными (<5 мм) ММ, при условии, что она выполняется в опытных центрах в высокой хирургической активностью.

Заключение

Лечение пациентов с симптомными ММ остается сложной задачей. Любой вариант интервенционного лечения, в т.ч. и ЧКВ, всегда является вынужденной мерой для симптомных пациентов, резистентных к медикаментозной терапии.

Перед тем как планировать интервенционное лечение, необходимо подтвердить гемодинамическую значимость ММ. Наиболее доступными и относительно легко воспроизводимыми методами функционального тестирования ММ являются измерение диастолического индекса (dFFR или iFR) в состоянии покоя и на пике добутаминового стресса и стресс-ЭхоКГ с выявлением характерного паттерна.

Данные неинвазивной диагностики (КТ-КАГ) с тщательным изучением анатомо-морфологических характеристик ММ являются основой для выбора метода интервенционного лечения. Пациенты с короткими (<25 мм) и поверхностными (1-2 мм) ММ могут рассматриваться как кандидаты для ЧКВ. Перед имплантацией стента необходимо уточнить анатомо-морфологические характеристики ТС КА при помощи технологий внутрисосудистой визуализации (ВСУЗИ/ОКТ). Приоритетными для имплантации являются платино-хромовые СЛП с высокой радиальной резистентностью. Важно принимать во внимание возможные неблагоприятные последствия стентирования ТС сосуда: рестеноз и тромбоз стента, перфорацию и аневризму КА, перелом балок стента. В случае неблагоприятной анатомии для проведения эндоваскулярной реваскуляризации, следует рассмотреть возможности кардиохирургического лечения.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.