Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

Ортостатическая артериальная гипертензия в стратификации сердечно-сосудистого риска у больных гипертонической болезнью

https://doi.org/10.15829/560-4071-2021-4221

Полный текст:

Аннотация

Артериальная гипертензия (АГ) — важный модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанный с неблагоприятными исходами и высокими расходами на здравоохранение. Оценка сердечно-сосудистого риска (ССР), согласно действующим рекомендациям ЕОК/ЕОАГ по лечению больных с АГ, представляет ряд трудностей и инициирует поиск новых диагностических методик, способствующих пониманию фенотипа пациента, персонализации диагностической и лечебной тактики и улучшению исходов пациента с АГ. Регуляторные механизмы, участвующие в формировании ортостатического ответа организма, такие как активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, продукция катехоламинов, эндотелиальная функция, вносят существенный вклад в поддержание уровня артериального давления, а их нарушение играет активную роль в формировании АГ, что позволяет рассматривать наличие ортостатической АГ у пациента с АГ в качестве маркера стратификации ССР. В статье обсуждаются диагностические критерии ортостатической АГ, ее патофизиологические механизмы и возможное использование в качестве маркера стратификации ССР.

Для цитирования:


Губарева Е.Ю., Фатенков О.В., Губарева И.В., Клименко Д.A., Шван Л.Ю., Лимарева Л.В. Ортостатическая артериальная гипертензия в стратификации сердечно-сосудистого риска у больных гипертонической болезнью. Российский кардиологический журнал. 2021;26(1S):4221. https://doi.org/10.15829/560-4071-2021-4221

For citation:


Gubareva E.Yu., Fatenkov O.V., Gubareva I.V., Klimenko D.A., Shvan L.Yu., Limareva L.V. Orthostatic hypertension in cardiovascular risk stratification in hypertensive patients. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(1S):4221. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/560-4071-2021-4221

Артериальная гипертензия (АГ) является важнейшим модифицируемым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний и остаётся одной из наиболее значимых медико-социальных проблем в мире [1-3]. Ежегодная смертность и инвалидизация, неотъемлемо связанные с повышением артериального давления (АД), подтверждают наличие прямой закономерности между АД и сердечно-сосудистым риском (ССР) [1][4]. Кроме того, увеличивается частота АГ среди лиц молодого возраста, однако данная группа нередко ускользает от внимания медицинских работников, что приводит к длительному отсутствию лечения, бессимптомному поражению органов-мишеней и увеличению риска сердечно-сосудистых событий (геморрагического и ишемического инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности и заболеваний периферических артерий), а также терминальной почечной недостаточности [1][3].

Ортостатическая проба (ОП) является простым в выполнении и легкодоступным методом оценки состояния сердечно-сосудистой системы и ее вегетативной регуляции, выполнимым в амбулаторных условиях в течение небольшого промежутка времени врачом любой специальности и не требующим дополнительного оборудования [3].

Изменение пациентом горизонтального положения тела на вертикальное вызывает разнонаправленные изменения гидростатического давления в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, расположенной на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Действие силы тяжести смещает внутрисосудистый объём из грудной клетки (~400-1000 мл) в спланхническое сосудистое русло и вены конечностей, затрудняя венозный возврат и уменьшая объём циркулирующей крови: большая часть изменений происходит ~ в первые 10 сек ортостаза. Изменение объёма кровотока приводит к уменьшению наполнения правого желудочка и снижению сердечного выброса (СВ), в результате которых отмечается преходящее снижение АД и повышение частоты сердечных сокращений, что стимулирует барорецепторные зоны и центральный отдел вегетативной нервной системы (ВНС), следствием чего является снижение тонуса блуждающего нерва и повышение симпатического тонуса. Данный рефлекс обуславливает компенсаторную вазоконстрикцию резистивных и емкостных сосудов в висцеральном, кожно-мышечном и почечном сосудистых руслах, повышение периферического сосудистого сопротивления и ударного объема, обеспечивающих венозный возврат, поддержание АД и перфузию органов [5-7]. Системная вазоконстрикция является ключевым фактором в поддержании АД в вертикальном положении, более значимым, чем увеличение частоты сердечных сокращений. У здорового человека ортостатическая стабилизация достигается в течение 60 сек и менее.

Неспособность регуляторных механизмов адекватно компенсировать стресс вызывает непереносимость ортостаза, вариантом которой является ортостатическая артериальная гипертензия (ОАГ). Поскольку регуляторные механизмы ортостатического ответа вносят существенный вклад в поддержание уровня АД, а их нарушение играет активную роль в формировании АГ, то это позволяет рассматривать наличие ОАГ в качестве маркера стратификации ССР [3].

Определение и диагностические критерии ОАГ

Термин “ОАГ”, описываемый как “повышение АД в вертикальном положении” и используемый медицинским сообществом с 1940г, является состоянием, редко оцениваемым при физикальном обследовании или расцениваемым как неожиданный и нелогичный результат ОП [5][6].

Диагностические критерии ОАГ не определены [5][6], а количество исследований, изучавших это состояние, довольно скудное: термин “ОАГ” не включён и не определён действующими рекомендациями по АГ [1][8]. Предлагаемые диагностические критерии ОАГ были структурированы в статье Jordan J, et al. (2020) в виде таблицы (табл. 1) [5]. Таблица 1 [5] включает исследования [9-24], являющиеся первыми в литературе, где были предложены или применены конкретные определения ОАГ, однако ни одно из них не базировалось на нормативных данных или оценке ССР. Большинством из них [10-16][20-24] в качестве диагностического критерия использовалась абсолютная разница систолического АД (САД) и/или диастолического АД (ДАД) в горизонтальном положении и ортостазе; другими [9][17][22][24] — ОАГ определялась как переход АД от нормальных цифр в горизонтальном положении к повышенным цифрам АД в ортостазе, что зависело от определения АГ [5].

Таблица 1

Диагностические критерии ОАГ, таблица впервые опубликована в статье Jordan J, et al. (2020) [5]


Сокращения
: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, ГБ — гипертоническая болезнь, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление, ОАГ — ортостатическая артериальная гипертензия, ОП — ортостатическая проба, ОР — ортостатическая реакция.

Использование в качестве диагностического критерия повышение ДАД в ортостазе менее надёжно, поскольку в вертикальном положении за счёт периферической вазоконстрикции и cнижения ударного объема повышение ДАД на 5-10 мм рт.ст. является физиологическим [5][25]. Jordan J, et al. (2020) [5] считают важным и редко обсуждаемым аспектом изменение АД у пациента во время выполнения ОП: когда в ортостазе должно повышаться АД и как долго оно должно оставаться повышенным для подтверждения ОАГ. В 2019г Finucane C, et al. предложены 2 диагностических критерия для определения ОАГ: устойчивое повышение (>1 мин) САД ≥20 мм рт.ст. или >140 и 90 мм рт.ст., если у пациента в горизонтальном положении регистрируются нормальные цифры АД [5][24].

Патогенетические механизмы ОАГ

Патогенетические механизмы ОАГ до конца не изучены [5][6][25]. Классическим объяснением считается исходная повышенная активность симпатической системы и чрезмерный симпатический ответ, вызванный снижением СВ в результате ортостаза [6][9][13][20][25][26], кроме того, патогенетический механизм ОАГ (рис. 1, впервые опубликован в статье Magkas N, et al., 2019) может быть обусловлен дисфункцией ВНС (нарушением чувствительности барорецепторов и/или неспособностью барорефлекса адаптироваться к “нормальным” значениям АД), α-адренергической сосудистой гиперактивностью, повышенной концентрацией норэпинефрина, активацией ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС) и повышенной секрецией вазопрессина [6][13][20][25][27-29]. К факторам, способствующим развитию ОАГ, относят артериальную жёсткость и ремоделирование мелких артерий, чрезмерное депонирование венозной крови [5][6][9][20][30][31].


Рис. 1
. Патогенетические механизмы ОАГ, рисунок впервые опубликован в статье Magkas N., et al. (2019) [6].

Гипертоническая болезнь (ГБ) наряду со старением, сахарным диабетом и неврологическими расстройствами, состояниями, усиливающими дегенерацию ВНС и активацию симпатикотонии, рассматривается в качестве провоцирующего ОАГ фактора [12][18][20][32]. Структурные и/или функциональные нарушения почечной сосудистой системы, как и при АГ, также могут обуславливать патогенетические механизмы ОАГ. Снижение почечного кровотока активирует РААС, в дальнейшем вызывая вазоконстрикцию, задержку воды и соли и повышение АД (реноваскулярная АГ, нефроптоз) [5][6][30][33][34]. Таким образом, очевидно, что ОАГ и АГ имеют общие патогенетические механизмы, однако остается неясным, является ли ОАГ причиной, следствием или фенотипом АГ [6]?

К другим редким причинам ОАГ относят сосудистую миелопатию, дефицит транспортёра норэпинефрина, барорефлекторную недостаточность, мутацию гена, кодирующего фосфодиэстеразу 3A, феохромоцитому, расстройство активации тучных клеток, нарушения осанки (табл. 2) [5][6][25][35]. У детей в качестве патогенетических механизмов ОАГ также выделяют повреждение эндотелия и связанное с ним уменьшение плазменных концентраций оксида азота и синтазы оксида азота, дефицит витамина D и его участие в регуляции ВНС и РААС [25][29][36].

Таблица 2

Состояния, обуславливающие патогенетические механизмы ОАГ

Эпидемиология ОАГ и возможности использования в стратификации ССР у больных ГБ

Отсутствие общепринятых экспертами диагностических критериев ОАГ осложняет сравнение результатов исследований: в исследованиях, определявших ОАГ как повышение САД ≥20 мм рт.ст., распространённость ОАГ варьировала от 1,1% в популяции молодых пациентов до 28% в популяции пожилых [6][25][37][38]; в исследованиях, использовавших меньшие цифры повышения САД в качестве диагностических критериев, распространённость ОАГ, ожидаемо, была выше.

ОАГ является патологической реакцией организма на ортостаз, однако последствия ее диагностики с точки зрения стратификации ССР далеко не ясны [3][5-7][13][15-19][21][32][38][46].

ОАГ взаимосвязана со всеми компонентами сердечно-сосудистого континуума ГБ: ФР, бессимптомным поражением органов, опосредованным АГ, и ассоциированными состояниями (табл. 3).

Таблица 3

Клинические исследования, изучавшие ОАГ и ГБ




Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, ГБ — гипертоническая болезнь, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, ДАД — диастолическое артериальное давление, ДИ — доверительный интервал, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМТ — индекс массы тела, КДО ЛЖ — конечный диастолический объём левого желудочка, МС — метаболический синдром, ОАГ — ортостатическая артериальная гипертензия, ОГ — ортостатическая гипотензия, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ОР — ортостатическая реакция, ОШ — отношение шансов, САД — систолическое артериальное давление, СВ — сердечный выброс, СД — сахарный диабет, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, ССО — сердечно-сосудистые осложнения, ССР — сердечно-сосудистый риск, ТКИМ — толщина комплекса интима-медиа, ФР — факторы риска, ХС ЛНП — холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ЭКГ — электрокардиограмма, BNP — мозговой натрийуретический пептид.

Продемонстрированы взаимосвязи ОАГ с АГ [6][10][13][16][18][21][36][37], гипертриглицеридемией [6, 17, 32], сахарным диабетом [6][17][42], индексом массы тела, ожирением и метаболическим синдромом [16][21][25][32][46], однако возраст, видимо, является решающим в патогенезе ОАГ [6][17][20][25][32][36][42][47]. Патофизиологические предпосылки и клинические характеристики ОАГ в зависимости от возраста могут отличаться и иметь разное значение: для молодого пациента указывать на повышенный риск развития ГБ в будущем [3][5][6][18][20][25][32], а у пожилого пациента являться самостоятельным фактором ССР [13][20]. Выявлена взаимосвязь ОАГ и с маскированной АГ [37][38].

ОАГ взаимосвязана не только с АГ, но и с колебаниями АД в течение суток: величиной утреннего подъёма АД, вариабельностью АД и чрезмерным снижением АД в ночное время (суточный профиль “оver-dipper”), являющихся известными маркерами инсульта [3][13][15][20]. Пациенты с ГБ профиля “over-dipper” имеют более высокую распространённость немого инсульта, диагностируемого по данным магнитно-резонансной томографии, в сравнении с пациентами с АГ профиля “dipper”, кроме того, пациенты с ГБ профиля “over-dipper” имеют больший риск развития инсульта с клиническими проявлениями и в случае последнего имеют худший прогноз. ОАГ может быть ФР у пациентов с ГБ, т.к. 2/3 инсультов у пациентов с ГБ профиля “overdipper” происходят в утреннее время, когда у пациентов отмечается утренний подъём АД [15]. В 1997г Matsubayashi K, et al. [11] обнаружили не зависимую от наличия АГ взаимосвязь ОАГ с инсультом и нейрокогнитивным дефицитом. Взаимосвязь ОАГ и частотой лакунарных инсультов подтверждена позднее данными ARIC Study [42] и Nibouche-Hattab WN, et al. (2017) [32], a работами Kario K, et al. (2002) [13], Eguchi K, et al. (2004) [40], Fan XH, et al. (2010) [41] выявлен повышенный риск инсультов в когорте пациентов с ГБ и ОАГ.

Одномоментными исследованиями продемонстрирована взаимосвязь ОАГ с поражением органов, опосредованным АГ: повышением натрийуретических пептидов и соотношением альбумин/креатинин [19], гипертрофией левого желудочка [13][32], толщиной комплекса интима-медиа [12]; а также ассоциированными клиническими состояниями: поражением периферических артерий [41] и ишемической болезнью сердца [14], что позволяет рассматривать гипотезу о возможном использовании диагностируемой ОАГ в качестве фактора стратификации ССР у больных ГБ.

В 2019г Kostis, et al. [19], по итогам исследования SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), выявили взаимосвязь ОАГ с более высокой сердечнососудистой смертностью и смертностью от всех причин после поправки на возраст, пол и исходное САД. Однако после поправки на ФР сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний взаимосвязь потеряла значимость. В 2021г Rahman M, et al. опубликовали данные ретроспективного анализа исследования SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial): в группе интенсивной антигипертензивной терапии ОАГ ассоциировалась с более высоким риском сердечно-сосудистых исходов [48].

Таким образом, хотя и очевидно, что ОАГ и АГ являются патогенетически взаимосвязанными состояниями, доказательная база мала и нет исследований, изучавших прогноз именно у пациентов с ГБ и ОАГ, а не в общей популяции пациентов с ОАГ. Отсутствуют критерии диагностики ОАГ, утверждённые медицинским сообществом. Исходя из вышеизложенного, обоснованно проведение крупных спланированных исследований для согласованной позиции медицинского сообщества о возможности использования диагностируемой ОАГ у пациента с ГБ в качестве маркера ССР.

Список литературы

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2018;36(10):1953-2041. doi:10.1097/HJH.0000000000001940. Erratum in: J Hypertens. 2019;37(1):226. doi:10.1097/HJH.0000000000002017.

2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19d million participants. Lancet. Lancet. 2017 Jan 7;389(10064):37-55. doi:10.1016/S0140-6736(16)31919-5. Erratum in: Lancet.;396(10255):886. doi:10.1016/S0140-6736(20)31972-3.

3. Склянная Е. В. Роль ортостатической пробы в прогнозировании развития артериальной гипертензии у молодых лиц. Клиницист. 2018;12(2):16-21. doi:10.17650/1818-8338-2018-12-2-16-21.

4. Forouzanfar MH, Liu P, Roth GA, et al. Global Burden of Hypertension and Systolic Blood Pressure of at Least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015. JAMA. 2017;317(2):165-82. doi:10.1001/jama.2016.19043. Erratum in: JAMA. 2017;317(6):648. doi:10.1001/jama.2017.0013.

5. Jordan J, Ricci F, Hoffmann F, et al. Orthostatic Hypertension: Critical Appraisal of an Overlooked Condition. Hypertension. 2020;75(5):1151-8. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14340.

6. Magkas N, Tsioufis C, Thomopoulos C, et al. Orthostatic hypertension: From pathophysiology to clinical applications and therapeutic considerations. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(3):426-33. doi:10.1111/jch.13491.

7. Gutkin M, Stewart JM. Orthostatic Circulatory Disorders: From Nosology to Nuts and Bolts, American Journal of Hypertension. 2016;29(9):1009-19. doi:10.1093/ajh/hpw023.

8. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71(6):e13-e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. Erratum in: Hypertension. 2018;71(6):e140-e144. doi:10.1161/HYP.0000000000000076.

9. Streeten DH, Auchincloss JH Jr, Anderson GH Jr, et al. Orthostatic hypertension. Pathogenetic studies. Hypertension. 1985;7:196-203. doi:10.1161/01.hyp.7.2.196.

10. Vriz O, Soon G, Lu H, et al. Does orthostatic testing have any role in the evaluation of the young subject with mild hypertension? An insight from the HARVEST study. Am J Hypertens. 1997;10(5 pt 1):546-51. doi:10.1016/s0895-7061(96)00489-x.

11. Matsubayashi K, Okumiya K, Wada T, et al. Postural dysregulation in systolic blood pressure is associated with worsened scoring on neurobehavioral function tests and leukoaraiosis in the older elderly living in a community. Stroke. 1997;28:2169-73. doi:10.1161/01.str.28.11.2169.

12. Kohara K, Tabara Y, Yamamoto Y, Miki T. Orthostatic hypertension: another orthostatic disorder to be aware of. J Am Geriatr Soc. 2000;48:1538-9. doi:10.1111/jgs.2000.48.11.1538.

13. Kario K, Eguchi K, Hoshide S, et al. U-curve relationship between orthostatic blood pressure change and silent cerebrovascular disease in elderly hypertensives: orthostatic hypertension as a new cardiovascular risk factor. J Am Coll Cardiol. 2002;40:133-41. doi:10.1016/s0735-1097(02)01923-x.

14. Nardo CJ, Chambless LE, Light KC, et al. Descriptive epidemiology of blood pressure response to change in body position. The ARIC study. Hypertension. 1999;33:1123-9. doi:10.1161/01.hyp.33.5.1123.

15. Kario K, Eguchi K, Nakagawa Y, et al. Relationship between extreme dippers and orthostatic hypertension in elderly hypertensive patients. Hypertension. 1998;31:77-82. doi:10.1161/01.hyp.31.1.77.

16. Alagiakrishnan K, Masaki K, Schatz I, et al. Postural hypertension in elderly men — the Honolulu Heart Program. Hawaii Med J. 2000;59:48-50.

17. Yoshinari M, Wakisaka M, Nakamura U, et al. Orthostatic hypertension in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2001;24:1783-6. doi:10.2337/diacare.24.10.1783.

18. Thomas RJ, Liu K, Jacobs DR Jr, et al. Positional change in blood pressure and 8-year risk of hypertension: the CARDIA Study. Mayo Clin Proc. 2003;78:951-8. doi:10.4065/78.8.951.

19. Hoshide S, Matsui Y, Shibasaki S, et al.; Japan Morning Surge-1 Study Group. Orthostatic hypertension detected by self-measured home blood pressure monitoring: a new cardiovascular risk factor for elderly hypertensives. Hypertens Res. 2008;31:1509-16. doi:10.1291/hypres.31.1509.

20. Kario K. Orthostatic hypertension — a new haemodynamic cardiovascular risk factor. Nat Rev Nephrol. 2013;9(12):726-38. doi:10.1038/nrneph.2013.224.

21. Townsend RR, Chang TI, Cohen DL, et al.; SPRINT Study Research Group. Orthostatic changes in systolic blood pressure among SPRINT participants at baseline. J Am Soc Hypertens. 2016;10:847-56. doi:10.1016/j.jash.2016.08.005.

22. Weiss A, Beloosesky Y, Grossman A, et al. The association between orthostatic hypertension and all-cause mortality in hospitalized elderly persons. J Geriatr Cardiol. 2016;13:239-43. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2016.03.004.

23. Kostis WJ, Sargsyan D, Mekkaoui C, et al. Association of orthostatic hypertension with mortality in the systolic hypertension in the elderly program. J Hum Hypertens. 2019;33:735-40. doi:10.1038/s41371-019-0180-4.

24. Finucane C, van Wijnen VK, Fan CW, et al. A practical guide to active stand testing and analysis using continuous beat-to-beat non-invasive blood pressure monitoring. Clin Auton Res. 2019;29:427-41. doi:10.1007/s10286-019-00606-y.

25. Hu Y, Jin H, Du J. Orthostatic Hypertension in Children: An Update. Front Pediatr. 2020;8:425. doi:10.3389/fped.2020.00425.

26. Lee H, Kim HA. Orthostatic hypertension: An underestimated cause of orthostatic intolerance. Clin Neurophysiol. 2016;127(4):2102-7. doi:10.1016/j.clinph.2015.12.017.

27. Buddineni JP, Chauhan L, Ahsan ST, Whaley-Connell A. An Emerging Role for Understanding Orthostatic Hyp'er'tension in the Cardiorenal Syndrome. Cardiorenal Med. 2011;1(2):113-22. doi:10.1159/000327141.

28. Zhao J, Yang J, Du S, et al. Changes of atrial natriuretic peptide and antidiuretic hormone in children with postural tachycardia syndrome and orthostatic hypertension: a case control study. Chin Med J (Engl). 2014;127(10):1853-7.

29. Sun X, Zou R, Luo X, et al. Changes in 25 hydroxyvitamin D level in school-aged children with orthostatic hypertension. Chin J Appl Clin Pediatr. 2018;33:32-5. doi:10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2018.01.008.

30. Wijkman M, Lanne T, Ostgren CJ, Nystrom FH. Diastolic orthostatic hypertension and cardiovascular prognosis in type 2 diabetes: a prospective cohort study. Cardiovasc Diabetol. 2016;15:83. doi:10.1186/s12933-016-0399-0.

31. Hoshide S, Kario K, Eguchi K, et al. Altered aortic properties in elderly orthostatic hypertension. Hypertens Res. 2005;28(1):15-9. doi:10.1291/hypres.28.15.

32. Nibouche-Hattab WN, Lanasri N, Zeraoulia F, et al. Orthostatic hypertension in normotensive type 2 diabetics: What characteristics? Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2017;66(3):159-64. doi:10.1016/j.ancard.2017.04.003.

33. Samadian F, Dalili N, Jamalian A. New insights into pathophysiology, diagnosis, and treatment of renovascular hypertension. Iran J Kidney Dis. 2017;11(2):79-89.

34. Schiefer J, Amthauer H, Genseke P, et al. Position-related renal perfusion disturbances as a possible under-estimated mechanism in patients with resistant hypertension: a case vignette. Int Urol Nephrol. 2017;49(10):1823-33. doi:10.1007/s11255-017-1656-1.

35. Tabara Y, Masaki M, Ikezoe T, et al. Small Degree of Lumbar Lordosis as an Overlooked Determinant for Orthostatic Increases in Blood Pressure in the Elderly: The Nagahama Study. Am J Hypertens. 2019;32(1):61-9. doi:10.1093/ajh/hpy137.

36. Zhao J, Du S, Yang J, et al. Changes in plasma nitric oxide and nitric oxide synthase activity in children with orthostatic hypertension. Chin Appl Clin Pediatr. 2014;29:971-3. doi:10.3760/j.issn.2095-428X.2014.13.005.

37. Wu JS, Yang YC, Lu FH, et al. Population-based study on the prevalence and correlates of orthostatic hypotension/hypertension and orthostatic dizziness. Hypertens Res. 2008;31(5):897-904. doi:10.1291/hypres.31.897.

38. Barochiner J, Cuffaro PE, Aparicio LS, et al. Predictors of masked hypertension among treated hypertensive patients: an interesting association with orthostatic hypertension. Am J Hypertens. 2013;26(7):872-8. doi:10.1093/ajh/hpt036.

39. Frohlich ED, Tarazi RC, Ulrych M, et al. Tilt test for investigating a neural component in hypertension. Its correlation with clinical characteristics. Circulation. 1967;36(3):387-93.

40. Eguchi K, Kario K, Hoshide S, et al. Greater change of orthostatic blood pressure is related to silent cerebral infarct and cardiac overload in hypertensive subjects. Hypertens Res. 2004;27(4):235-41. doi:10.1291/hypres.27.235.

41. Fan XH, Wang Y, Sun K, et al. Disorders of orthostatic blood pressure response are associated with cardiovascular disease and target organ damage in hypertensive patients. Am J Hypertens. 2010;23(8):829-37. doi:10.1038/ajh.2010.76.

42. Yatsuya H, Folsom AR, Alonso A, et al.; ARIC Study Investigators. Postural changes in blood pressure and incidence of ischemic stroke subtypes: the ARIC study. Hypertension. 2011;57(2):167-73. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.161844.

43. Xu J, Zhou Y, Cao K, et al. Excessive pulse pressure response to standing in community population with orthostatic systolic hypertension. J Am Soc Hypertens. 2014;8(3):166-70. doi:10.1016/j.jash.2013.12.002.

44. Tabara Y, Igase M, Miki T, et al. Orthostatic hypertension as a predisposing factor for masked hypertension: the J-SHIPP study. Hypertens Res. 2016;39(9):664-9. doi:10.1038/hr.2016.43.

45. Barochiner J, Aparicio LS, Alfie J, et al. Hemodynamic characterization of hypertensive patients with an exaggerated orthostatic blood pressure variation. Clin Exp Hypertens. 2018;40(3):287-91. doi:10.1080/10641963.2017.1368539.

46. Hu Y, He B, Han Z, et al. Risk Factors for Orthostatic Hypertension in Children. J Pediatr. 2020;227:212-7.e1. doi:10.1016/j.jpeds.2020.07.030.

47. Kang M, Xu Y, Zou R, et al. Differences of age and gender in orthostatic hypertension-a single-center study. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2016;41(8):783-8. (In Chinese). doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2016.08.002.

48. Rahman M, Pradhan N, Chen Z, et al. Orthostatic Hypertension and Intensive Blood Pressure Control; Post-Hoc Analyses of SPRINT. Hypertension. 2021;77(1):49-58. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15887.


Об авторах

Е. Ю. Губарева
Самарский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской терапии, врач отделения функциональной диагностики.
Самара.


Конфликт интересов:

Нет



О. В. Фатенков
Самарский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Доктор медицинских наук, главный внештатный специалист министерства здравоохранения Самарской области по терапии и общей врачебной практике, заведующий кафедрой факультетской терапии, доцент.
Самара.


Конфликт интересов:

Нет



И. В. Губарева
Самарский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Доктор медицинских наук, заведующая кафедрой внутренних болезней, доцент.
Самара.


Конфликт интересов:

Нет



Д. A. Клименко
Самарский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Врач-ординатор кафедры факультетской терапии.
Самара.


Конфликт интересов:

Нет



Л. Ю. Шван
Самарский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Старший лаборант кафедры внутренних болезней.
Самара.


Конфликт интересов:

Нет



Л. В. Лимарева
Самарский государственный медицинский университет Минздрава России
Россия

Доктор биологических наук, директор НИИ экспериментальной медицины и биотехнологий, доцент.
Самара.


Конфликт интересов:

Нет



Рецензия

Для цитирования:


Губарева Е.Ю., Фатенков О.В., Губарева И.В., Клименко Д.A., Шван Л.Ю., Лимарева Л.В. Ортостатическая артериальная гипертензия в стратификации сердечно-сосудистого риска у больных гипертонической болезнью. Российский кардиологический журнал. 2021;26(1S):4221. https://doi.org/10.15829/560-4071-2021-4221

For citation:


Gubareva E.Yu., Fatenkov O.V., Gubareva I.V., Klimenko D.A., Shvan L.Yu., Limareva L.V. Orthostatic hypertension in cardiovascular risk stratification in hypertensive patients. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(1S):4221. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/560-4071-2021-4221

Просмотров: 1641


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)