PATHOGENETIC CLASSIFICATION OF ARTERIAL HYPERTENSION FORMS

At certain phylogenesis stages, during closed circulatory system formation, the heart as a central pump was included into the peripheral peristaltic pump system of muscular type arterioles, which had been functioning for centuries. Hydrodynamic pressure, or blood pressure, could be a physical factor regulating metabolism in the body as a whole. Cell destruction in paracrine-regulated complexes is associated with superoxide anion inactivation of NO – the regulator of peristaltic pump function. The heart compensates cell perfusion by increasing hydrodynamic pressure in intravascular pool, proportionally to peripheral resistance. Cell degradation products disturb biological endoecology, which could be restored by inflammation activation (endothelium monolayer trans-cytosis and macrophage utilisation of biological “debris” with high molecular mass), as well as by increased glomerular filtration eliminating endogenous pro-inflammatory agents of low molecular mass. Passive stages of these biological reactions are activated by hydrodynamic pressure increase. Blood pressure could be considered, therefore, as a part of the complex biological reaction of inflammation. Exotrophy disturbances could also lead to intercellular «debris» accumulation, disturbed endoecology, and compensatory inflammation. Disturbed homeostasis and passive trans-cytosis in bio-layers separating local pools in vivo (liquor, placenta, renal, and pulmonary pools) are also compensated by the heart, by increased hydrodynamic pressure in intravascular pool. Homeostasis, exotrophy, and endoecology disturbances need to be compensated by activated inflammatory reaction, heart hyper-function, and increased hydrodynamic pressure. This is the main course of increasing arterial hypertension incidence in developed countries.

Homeostasis, endoecology, inflammation, intercellular pools, arterial hypertension

1. Антонов В.Ф., Шевченко Е.В. // Вестник РАМН. 1995. № 10. С. 48 – 55.

2. Ванин А.Ф. // Биохимия. 1998. Т. 63. Вып. 7. С. 867 – 869.

3. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогене- за, диагностика и выбор лечения. М. 2006.

4. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина. 1987, 288 с.

5. Длигач Д.Л., Кулаев Б.С. Жизнь и сосуды. Знание. М. 1989.

6. Дроздова Г.Ф. Патол. физиология и эксп. терапия. 2000. № 3. С. 26 – 30.

7. Иванов К.П. // Успехи физиол. наук. 1999. Т. 30. С. 73 – 89.

8. Исаев Н.К., Стельмашук Е.В., Зоров Д.Б. // Биохимия. 2007. Т. 72. Вып. 5. С. 586 – 595.

9. Кулинский В.И. // Биохимия. 2007. Т. 72. № 6. С. 595 – 607.

10. Лебедев К.А., Понякина И.Д. // Физиол. человека. 2007. Т. 33. № 3. С. 100 – 107.

11. Медведев А.Е. // Биомед. химия. 2007. Т. 53. Вып. 5. С. 476 – 487.

12. Мелькумянц А.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь. 2005.

13. Мухин Н.А., Фомин В.В., Сагинова Е.А. и др. // Вестник РАМН. 2006. № 12. С. 25 – 31.

14. Постнов Ю.В. // Кардиология. 1998. № 12. С. 11 – 48.

15. Проссер Л. Сравнительная физиология животных. Изд-во “Мир, Москва. 1978. С. 286- 319.

16. Рашмер З. Динамика сердечно-сосудистой системы. М. “Медицина”. 1981.

17. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. и др. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М. 1998. С. 156.

18. Розенберг Г.С. // Успехи совр. биологии. 2005. Т. 125. № 1. С. 14 – 27.

19. Сазонтова Т.Т., Архипенко Ю.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 3. С. 2 – 18.

20. Судаков К.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 4. С. 2 – 7.

21. Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 2. С. 23– 39.

22. Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 7. С. 7 – 18.

23. Титов В.Н. // Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. 2008. Тверь

24. Титов В.Н.// Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. 2008. Тверь.

25. Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. // Клин. лаб. диагност. 2005. № 5. С. 3 – 10.

26. Уголев А.М. // Естественные технологии биологических систем. Л. Наука. 1987.

27. Чижиков Н.В., Аниховская И.А., Лиходед В.Г. и др. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 3. С. 266 – 274.

28. Шестова О.Е., Власов В.В., Якубов Л.А. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 5. С. 475 – 487.

29. Яковлев М.Ю. // Успехи совр. биол. 2003. Т. 123. № 1. С. 31 – 40.

30. Adler G.K., Williams G.H. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 31 – 32.

31. Brocchieri L., de Macario E.C., Macario A.J.L. // Ageing. Development. 2007. V. 128. P. 125 – 136.

32. Carretero O.A., Oparil A. // Circulation. 2000. V. 101. P. 329 – 335.

33. Castellano M., Rizoni D., Beschi M. et al. // J. Hypertens. 1995. V. 13. P. 1153 – 1161.

34. Cunningham M.W., Meissner H.C., Heuser J.S. et al. // J. Immunol. 1999. V. 163. P. 1060 – 1065.

35. Curry F.R.E. // J. Clin. Invest. 2005. V. 115. P. 1458 – 1461.

36. Duckelamnn C., Mittermayer F., Haider D.G. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007. V. 27. P. 2037 – 2042.

37. Goto K., Hama H., Kasuya Y. // Jpn. J. Pharmacol. 1996. V. 72. P. 261 – 290.

38. Guyton A.C. // Science. 1991. V. 252. P. 1813 – 1816.

39. Hansen J., Jacobsen T.N., Victor R.G. // Hypertension. 1994. V. 24. P. 439 – 444.

40. Hilgers K.F. // J. Hypertens. 2002. V. 20. P. 593 – 596.

41. Hood L., Heath J.R., Phelps M.E., Lin B. // Science. 2004. V. 306. P. 640 – 643.

42. Jager A., van Hinsbergh V.W.M., Kostense P.J. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002. V. 22. P. 593 – 598.

43. Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T. et al. // J. Am. Soc. Nepharol. 2005. V. 16. P. 1909 – 1919.

44. Kem D.C., Yu X., Petterson E. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 829 – 834.

45. Lang F., Busch G.L., Ritter M. et al. // Physiol. Rev. 1998. V. 78. P. 247 – 306.

46. Lee M.S., Lee J.S., Lee J.Y. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 439 – 445.

47. Lindberg J.O., Weitzberg E., Cladwin M.T. // Nature. 2008. V. 7. P. 156 – 167.

48. Manunta P., Burnier M., D’Amico M et al. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 694 – 697.

49. Mein C.A., Caulfield M.J., Dobson R.J.. // Hum. Mol. Genet. 2004. V. 13. P. 169 – 175.

50. Moncada S., Higgs E.A. // Br. J. Pharmacol. 2006. V. 147. P. 193 – 201.

51. Mullick A.E., Soldau K., Kiosses W.B. et al. // J. exp. Med. 2008. V. 205. N 2. P. 373 – 383.

52. Munoz-Chapuli R., Carmona R., Guadix J.A. et al. // Evol. Dev. 2005. V. 7. P. 351 – 354.

53. Oparil S., Zaman M.A., Calhoun D.A. // Ann. Intern. Med. 2003. V. 139. P. 761 – 776.

54. Perkovic V., Huxley R., Wu Y. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 991 – 997.

55. Persson P.B. // Hypertension. 2005. V. 46. P. 1095 – 1096.

56. Postnov V.V., Orlov S.N., Budnicov Y.Y. et al.// Pathophysiology. 2007. V. 14. P. 195 – 204.

57. Rees D.D., Palmer R.M., Moncada S. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. V. 86. P. 3375 – 3378.

58. Ricciardolo F.L.M., Sterk P.J., Gaston B. et al. // Physiol. Rev. 2003. V. 84. P. 731 – 736.

59. Roer R.D., Shelton M.G. // Comp. Biochem. Physiol. 1982. V. 71. P. 271 – 276.

60. Saruta T. // Hypertens. Res. 1996. V. 19. P. 1 – 8.

61. Schmidlin O., Forman A., Sebastian A. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 1085 – 1092.

62. Taylor E.N., Forman J.P., Farwell W.R. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 320 – 324.

63. Teng B., Murthy K.S., Kuemmerle J.F. et al. // Am. J. Physiol. 1998. V. 275. P. 342 – 351.

64. Vink A., Schoneveld A.H., van der Meer J.J. et al. // Circulation. 2002. V. 106. P. 1985 – 1989.

65. Wang X.Q., Vaziri N.D. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 894 – 899.

66. Ward M.C., Croft K.D. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. V. 33. P. 872 – 876.