ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ФОРМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

На определенных ступенях филогенеза при формировании замкнутой системы кровообращения сердце, как центральный насос, было встроено в веками работающую систему периферических перистальтических насосов, которыми являются артериолы мышечного типа. Полагаем также, что гидродинамическое давление (артериальное давление) в пуле внутрисосудистой среды является физическим фактором регуляции метаболизма на уровне организма. При деструкции клеток разной этиологии в паракринно регулируемых сообществах супероксид-анионы инактивируют оксид азота – регулятор функции перистальтических насосов; восстановление перфузии клеток компенсаторно осуществляет сердце путем увеличения гидродинамического давления в пуле внутрисосудистой среды пропорционально периферическому сопротивлению. Продукты деградации клеток нарушают биологическую функцию эндоэкологии; восстановление чистоты межклеточной среды происходит путем активации биологической реакции воспаления (трансцитоз через монослой эндотелия и утилизация макрофагами биологического «мусора» большой молекулярной. массы) и путем усиления гломерулярной фильтрации при удалении эндогенных флогогенов малой молекулярной массы. Активация пассивных этапов этих биологических реакций происходит путем повышения гидродинамического давления. Можно полагать, что артериальное давление является одним из составных частей биологической реакции воспаления. Нарушение функции внешнего питания (экзотрофии) также может стать причиной «замусоривания» межклеточной среды, нарушения функции эндоэкологии и компенсаторной активации воспаления. Нарушение гомеостаза, пассивного трансцитоза в бислойных структурах, которые разделяют in vivo локальные пулы (пул спинномозговой жидкости, плацентарный, почечный, легочный) также компенсирует сердце путем увеличения гидродинамического давления в пуле внутрисосудистой среды. Нарушение функции гомеостаза, экзотрофии и эндоэкологии приходится восстанавливать путем активации реакции воспаления и повышения функции сердца, гидродинамического давления. Это и есть причина роста заболеваний артериальной гипертонией в развитых странах мира.

1. Антонов В.Ф., Шевченко Е.В. // Вестник РАМН. 1995. № 10. С. 48 – 55.

2. Ванин А.Ф. // Биохимия. 1998. Т. 63. Вып. 7. С. 867 – 869.

3. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогене- за, диагностика и выбор лечения. М. 2006.

4. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина. 1987, 288 с.

5. Длигач Д.Л., Кулаев Б.С. Жизнь и сосуды. Знание. М. 1989.

6. Дроздова Г.Ф. Патол. физиология и эксп. терапия. 2000. № 3. С. 26 – 30.

7. Иванов К.П. // Успехи физиол. наук. 1999. Т. 30. С. 73 – 89.

8. Исаев Н.К., Стельмашук Е.В., Зоров Д.Б. // Биохимия. 2007. Т. 72. Вып. 5. С. 586 – 595.

9. Кулинский В.И. // Биохимия. 2007. Т. 72. № 6. С. 595 – 607.

10. Лебедев К.А., Понякина И.Д. // Физиол. человека. 2007. Т. 33. № 3. С. 100 – 107.

11. Медведев А.Е. // Биомед. химия. 2007. Т. 53. Вып. 5. С. 476 – 487.

12. Мелькумянц А.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь. 2005.

13. Мухин Н.А., Фомин В.В., Сагинова Е.А. и др. // Вестник РАМН. 2006. № 12. С. 25 – 31.

14. Постнов Ю.В. // Кардиология. 1998. № 12. С. 11 – 48.

15. Проссер Л. Сравнительная физиология животных. Изд-во “Мир, Москва. 1978. С. 286- 319.

16. Рашмер З. Динамика сердечно-сосудистой системы. М. “Медицина”. 1981.

17. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. и др. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М. 1998. С. 156.

18. Розенберг Г.С. // Успехи совр. биологии. 2005. Т. 125. № 1. С. 14 – 27.

19. Сазонтова Т.Т., Архипенко Ю.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 3. С. 2 – 18.

20. Судаков К.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 4. С. 2 – 7.

21. Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 2. С. 23– 39.

22. Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 7. С. 7 – 18.

23. Титов В.Н. // Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. 2008. Тверь

24. Титов В.Н.// Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. 2008. Тверь.

25. Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. // Клин. лаб. диагност. 2005. № 5. С. 3 – 10.

26. Уголев А.М. // Естественные технологии биологических систем. Л. Наука. 1987.

27. Чижиков Н.В., Аниховская И.А., Лиходед В.Г. и др. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 3. С. 266 – 274.

28. Шестова О.Е., Власов В.В., Якубов Л.А. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 5. С. 475 – 487.

29. Яковлев М.Ю. // Успехи совр. биол. 2003. Т. 123. № 1. С. 31 – 40.

30. Adler G.K., Williams G.H. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 31 – 32.

31. Brocchieri L., de Macario E.C., Macario A.J.L. // Ageing. Development. 2007. V. 128. P. 125 – 136.

32. Carretero O.A., Oparil A. // Circulation. 2000. V. 101. P. 329 – 335.

33. Castellano M., Rizoni D., Beschi M. et al. // J. Hypertens. 1995. V. 13. P. 1153 – 1161.

34. Cunningham M.W., Meissner H.C., Heuser J.S. et al. // J. Immunol. 1999. V. 163. P. 1060 – 1065.

35. Curry F.R.E. // J. Clin. Invest. 2005. V. 115. P. 1458 – 1461.

36. Duckelamnn C., Mittermayer F., Haider D.G. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007. V. 27. P. 2037 – 2042.

37. Goto K., Hama H., Kasuya Y. // Jpn. J. Pharmacol. 1996. V. 72. P. 261 – 290.

38. Guyton A.C. // Science. 1991. V. 252. P. 1813 – 1816.

39. Hansen J., Jacobsen T.N., Victor R.G. // Hypertension. 1994. V. 24. P. 439 – 444.

40. Hilgers K.F. // J. Hypertens. 2002. V. 20. P. 593 – 596.

41. Hood L., Heath J.R., Phelps M.E., Lin B. // Science. 2004. V. 306. P. 640 – 643.

42. Jager A., van Hinsbergh V.W.M., Kostense P.J. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002. V. 22. P. 593 – 598.

43. Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T. et al. // J. Am. Soc. Nepharol. 2005. V. 16. P. 1909 – 1919.

44. Kem D.C., Yu X., Petterson E. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 829 – 834.

45. Lang F., Busch G.L., Ritter M. et al. // Physiol. Rev. 1998. V. 78. P. 247 – 306.

46. Lee M.S., Lee J.S., Lee J.Y. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 439 – 445.

47. Lindberg J.O., Weitzberg E., Cladwin M.T. // Nature. 2008. V. 7. P. 156 – 167.

48. Manunta P., Burnier M., D’Amico M et al. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 694 – 697.

49. Mein C.A., Caulfield M.J., Dobson R.J.. // Hum. Mol. Genet. 2004. V. 13. P. 169 – 175.

50. Moncada S., Higgs E.A. // Br. J. Pharmacol. 2006. V. 147. P. 193 – 201.

51. Mullick A.E., Soldau K., Kiosses W.B. et al. // J. exp. Med. 2008. V. 205. N 2. P. 373 – 383.

52. Munoz-Chapuli R., Carmona R., Guadix J.A. et al. // Evol. Dev. 2005. V. 7. P. 351 – 354.

53. Oparil S., Zaman M.A., Calhoun D.A. // Ann. Intern. Med. 2003. V. 139. P. 761 – 776.

54. Perkovic V., Huxley R., Wu Y. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 991 – 997.

55. Persson P.B. // Hypertension. 2005. V. 46. P. 1095 – 1096.

56. Postnov V.V., Orlov S.N., Budnicov Y.Y. et al.// Pathophysiology. 2007. V. 14. P. 195 – 204.

57. Rees D.D., Palmer R.M., Moncada S. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. V. 86. P. 3375 – 3378.

58. Ricciardolo F.L.M., Sterk P.J., Gaston B. et al. // Physiol. Rev. 2003. V. 84. P. 731 – 736.

59. Roer R.D., Shelton M.G. // Comp. Biochem. Physiol. 1982. V. 71. P. 271 – 276.

60. Saruta T. // Hypertens. Res. 1996. V. 19. P. 1 – 8.

61. Schmidlin O., Forman A., Sebastian A. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 1085 – 1092.

62. Taylor E.N., Forman J.P., Farwell W.R. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 320 – 324.

63. Teng B., Murthy K.S., Kuemmerle J.F. et al. // Am. J. Physiol. 1998. V. 275. P. 342 – 351.

64. Vink A., Schoneveld A.H., van der Meer J.J. et al. // Circulation. 2002. V. 106. P. 1985 – 1989.

65. Wang X.Q., Vaziri N.D. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 894 – 899.

66. Ward M.C., Croft K.D. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. V. 33. P. 872 – 876.