russjcardiolРоссийский кардиологический журналRussian Journal of Cardiology1560-40712618-7620«SILICEA-POLIGRAF» LLCrussjcardiol-1343Research ArticleЛЕКЦИИLECTUREОСНОВЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ФОРМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИPATHOGENETIC CLASSIFICATION OF ARTERIAL HYPERTENSION FORMSТитовВ. Н.TitovV. N.

профессор, руководитель отдела клинической химии

Кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий МЗ и СР РФ, МоскваРоссия200928042009027995Copyright © Титов В.Н., 20092009Титов В.Н.Titov V.N.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/1343

На определенных ступенях филогенеза при формировании замкнутой системы кровообращения сердце, как центральный насос, было встроено в веками работающую систему периферических перистальтических насосов, которыми являются артериолы мышечного типа. Полагаем также, что гидродинамическое давление (артериальное давление) в пуле внутрисосудистой среды является физическим фактором регуляции метаболизма на уровне организма. При деструкции клеток разной этиологии в паракринно регулируемых сообществах супероксид-анионы инактивируют оксид азота – регулятор функции перистальтических насосов; восстановление перфузии клеток компенсаторно осуществляет сердце путем увеличения гидродинамического давления в пуле внутрисосудистой среды пропорционально периферическому сопротивлению. Продукты деградации клеток нарушают биологическую функцию эндоэкологии; восстановление чистоты межклеточной среды происходит путем активации биологической реакции воспаления (трансцитоз через монослой эндотелия и утилизация макрофагами биологического «мусора» большой молекулярной. массы) и путем усиления гломерулярной фильтрации при удалении эндогенных флогогенов малой молекулярной массы. Активация пассивных этапов этих биологических реакций происходит путем повышения гидродинамического давления. Можно полагать, что артериальное давление является одним из составных частей биологической реакции воспаления. Нарушение функции внешнего питания (экзотрофии) также может стать причиной «замусоривания» межклеточной среды, нарушения функции эндоэкологии и компенсаторной активации воспаления. Нарушение гомеостаза, пассивного трансцитоза в бислойных структурах, которые разделяют in vivo локальные пулы (пул спинномозговой жидкости, плацентарный, почечный, легочный) также компенсирует сердце путем увеличения гидродинамического давления в пуле внутрисосудистой среды. Нарушение функции гомеостаза, экзотрофии и эндоэкологии приходится восстанавливать путем активации реакции воспаления и повышения функции сердца, гидродинамического давления. Это и есть причина роста заболеваний артериальной гипертонией в развитых странах мира.

 

At certain phylogenesis stages, during closed circulatory system formation, the heart as a central pump was included into the peripheral peristaltic pump system of muscular type arterioles, which had been functioning for centuries. Hydrodynamic pressure, or blood pressure, could be a physical factor regulating metabolism in the body as a whole. Cell destruction in paracrine-regulated complexes is associated with superoxide anion inactivation of NO – the regulator of peristaltic pump function. The heart compensates cell perfusion by increasing hydrodynamic pressure in intravascular pool, proportionally to peripheral resistance. Cell degradation products disturb biological endoecology, which could be restored by inflammation activation (endothelium monolayer trans-cytosis and macrophage utilisation of biological “debris” with high molecular mass), as well as by increased glomerular filtration eliminating endogenous pro-inflammatory agents of low molecular mass. Passive stages of these biological reactions are activated by hydrodynamic pressure increase. Blood pressure could be considered, therefore, as a part of the complex biological reaction of inflammation. Exotrophy disturbances could also lead to intercellular «debris» accumulation, disturbed endoecology, and compensatory inflammation. Disturbed homeostasis and passive trans-cytosis in bio-layers separating local pools in vivo (liquor, placenta, renal, and pulmonary pools) are also compensated by the heart, by increased hydrodynamic pressure in intravascular pool. Homeostasis, exotrophy, and endoecology disturbances need to be compensated by activated inflammatory reaction, heart hyper-function, and increased hydrodynamic pressure. This is the main course of increasing arterial hypertension incidence in developed countries.

гомеостазэндоэкологиявоспалениепулы межклеточной средыартериальная гипертонияHomeostasisendoecologyinflammationintercellular poolsarterial hypertensionReferencesАнтонов В.Ф., Шевченко Е.В. // Вестник РАМН. 1995. № 10. С. 48 – 55.Антонов В.Ф., Шевченко Е.В. // Вестник РАМН. 1995. № 10. С. 48 – 55.Ванин А.Ф. // Биохимия. 1998. Т. 63. Вып. 7. С. 867 – 869.Ванин А.Ф. // Биохимия. 1998. Т. 63. Вып. 7. С. 867 – 869.Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогене- за, диагностика и выбор лечения. М. 2006.Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогене- за, диагностика и выбор лечения. М. 2006.Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина. 1987, 288 с.Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина. 1987, 288 с.Длигач Д.Л., Кулаев Б.С. Жизнь и сосуды. Знание. М. 1989.Длигач Д.Л., Кулаев Б.С. Жизнь и сосуды. Знание. М. 1989.Дроздова Г.Ф. Патол. физиология и эксп. терапия. 2000. № 3. С. 26 – 30.Дроздова Г.Ф. Патол. физиология и эксп. терапия. 2000. № 3. С. 26 – 30.Иванов К.П. // Успехи физиол. наук. 1999. Т. 30. С. 73 – 89.Иванов К.П. // Успехи физиол. наук. 1999. Т. 30. С. 73 – 89.Исаев Н.К., Стельмашук Е.В., Зоров Д.Б. // Биохимия. 2007. Т. 72. Вып. 5. С. 586 – 595.Исаев Н.К., Стельмашук Е.В., Зоров Д.Б. // Биохимия. 2007. Т. 72. Вып. 5. С. 586 – 595.Кулинский В.И. // Биохимия. 2007. Т. 72. № 6. С. 595 – 607.Кулинский В.И. // Биохимия. 2007. Т. 72. № 6. С. 595 – 607.Лебедев К.А., Понякина И.Д. // Физиол. человека. 2007. Т. 33. № 3. С. 100 – 107.Лебедев К.А., Понякина И.Д. // Физиол. человека. 2007. Т. 33. № 3. С. 100 – 107.Медведев А.Е. // Биомед. химия. 2007. Т. 53. Вып. 5. С. 476 – 487.Медведев А.Е. // Биомед. химия. 2007. Т. 53. Вып. 5. С. 476 – 487.Мелькумянц А.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь. 2005.Мелькумянц А.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. Тверь. 2005.Мухин Н.А., Фомин В.В., Сагинова Е.А. и др. // Вестник РАМН. 2006. № 12. С. 25 – 31.Мухин Н.А., Фомин В.В., Сагинова Е.А. и др. // Вестник РАМН. 2006. № 12. С. 25 – 31.Постнов Ю.В. // Кардиология. 1998. № 12. С. 11 – 48.Постнов Ю.В. // Кардиология. 1998. № 12. С. 11 – 48.Проссер Л. Сравнительная физиология животных. Изд-во “Мир, Москва. 1978. С. 286- 319.Проссер Л. Сравнительная физиология животных. Изд-во “Мир, Москва. 1978. С. 286- 319.Рашмер З. Динамика сердечно-сосудистой системы. М. “Медицина”. 1981.Рашмер З. Динамика сердечно-сосудистой системы. М. “Медицина”. 1981.Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. и др. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М. 1998. С. 156.Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. и др. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М. 1998. С. 156.Розенберг Г.С. // Успехи совр. биологии. 2005. Т. 125. № 1. С. 14 – 27.Розенберг Г.С. // Успехи совр. биологии. 2005. Т. 125. № 1. С. 14 – 27.Сазонтова Т.Т., Архипенко Ю.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 3. С. 2 – 18.Сазонтова Т.Т., Архипенко Ю.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 3. С. 2 – 18.Судаков К.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 4. С. 2 – 7.Судаков К.В. // Патол. физиология и эксп. терапия. 2007. № 4. С. 2 – 7.Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 2. С. 23– 39.Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 2. С. 23– 39.Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 7. С. 7 – 18.Титов В.Н. // Клин. лаб. диагност. 2007. № 7. С. 7 – 18.Титов В.Н. // Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. 2008. ТверьТитов В.Н. // Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. 2008. ТверьТитов В.Н.// Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. 2008. Тверь.Титов В.Н.// Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. 2008. Тверь.Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. // Клин. лаб. диагност. 2005. № 5. С. 3 – 10.Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. // Клин. лаб. диагност. 2005. № 5. С. 3 – 10.Уголев А.М. // Естественные технологии биологических систем. Л. Наука. 1987.Уголев А.М. // Естественные технологии биологических систем. Л. Наука. 1987.Чижиков Н.В., Аниховская И.А., Лиходед В.Г. и др. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 3. С. 266 – 274.Чижиков Н.В., Аниховская И.А., Лиходед В.Г. и др. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 3. С. 266 – 274.Шестова О.Е., Власов В.В., Якубов Л.А. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 5. С. 475 – 487.Шестова О.Е., Власов В.В., Якубов Л.А. // Успехи совр. биол. 2001. Т. 121. № 5. С. 475 – 487.Яковлев М.Ю. // Успехи совр. биол. 2003. Т. 123. № 1. С. 31 – 40.Яковлев М.Ю. // Успехи совр. биол. 2003. Т. 123. № 1. С. 31 – 40.Adler G.K., Williams G.H. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 31 – 32.Adler G.K., Williams G.H. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 31 – 32.Brocchieri L., de Macario E.C., Macario A.J.L. // Ageing. Development. 2007. V. 128. P. 125 – 136.Brocchieri L., de Macario E.C., Macario A.J.L. // Ageing. Development. 2007. V. 128. P. 125 – 136.Carretero O.A., Oparil A. // Circulation. 2000. V. 101. P. 329 – 335.Carretero O.A., Oparil A. // Circulation. 2000. V. 101. P. 329 – 335.Castellano M., Rizoni D., Beschi M. et al. // J. Hypertens. 1995. V. 13. P. 1153 – 1161.Castellano M., Rizoni D., Beschi M. et al. // J. Hypertens. 1995. V. 13. P. 1153 – 1161.Cunningham M.W., Meissner H.C., Heuser J.S. et al. // J. Immunol. 1999. V. 163. P. 1060 – 1065.Cunningham M.W., Meissner H.C., Heuser J.S. et al. // J. Immunol. 1999. V. 163. P. 1060 – 1065.Curry F.R.E. // J. Clin. Invest. 2005. V. 115. P. 1458 – 1461.Curry F.R.E. // J. Clin. Invest. 2005. V. 115. P. 1458 – 1461.Duckelamnn C., Mittermayer F., Haider D.G. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007. V. 27. P. 2037 – 2042.Duckelamnn C., Mittermayer F., Haider D.G. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007. V. 27. P. 2037 – 2042.Goto K., Hama H., Kasuya Y. // Jpn. J. Pharmacol. 1996. V. 72. P. 261 – 290.Goto K., Hama H., Kasuya Y. // Jpn. J. Pharmacol. 1996. V. 72. P. 261 – 290.Guyton A.C. // Science. 1991. V. 252. P. 1813 – 1816.Guyton A.C. // Science. 1991. V. 252. P. 1813 – 1816.Hansen J., Jacobsen T.N., Victor R.G. // Hypertension. 1994. V. 24. P. 439 – 444.Hansen J., Jacobsen T.N., Victor R.G. // Hypertension. 1994. V. 24. P. 439 – 444.Hilgers K.F. // J. Hypertens. 2002. V. 20. P. 593 – 596.Hilgers K.F. // J. Hypertens. 2002. V. 20. P. 593 – 596.Hood L., Heath J.R., Phelps M.E., Lin B. // Science. 2004. V. 306. P. 640 – 643.Hood L., Heath J.R., Phelps M.E., Lin B. // Science. 2004. V. 306. P. 640 – 643.Jager A., van Hinsbergh V.W.M., Kostense P.J. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002. V. 22. P. 593 – 598.Jager A., van Hinsbergh V.W.M., Kostense P.J. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002. V. 22. P. 593 – 598.Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T. et al. // J. Am. Soc. Nepharol. 2005. V. 16. P. 1909 – 1919.Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T. et al. // J. Am. Soc. Nepharol. 2005. V. 16. P. 1909 – 1919.Kem D.C., Yu X., Petterson E. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 829 – 834.Kem D.C., Yu X., Petterson E. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 829 – 834.Lang F., Busch G.L., Ritter M. et al. // Physiol. Rev. 1998. V. 78. P. 247 – 306.Lang F., Busch G.L., Ritter M. et al. // Physiol. Rev. 1998. V. 78. P. 247 – 306.Lee M.S., Lee J.S., Lee J.Y. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 439 – 445.Lee M.S., Lee J.S., Lee J.Y. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 439 – 445.Lindberg J.O., Weitzberg E., Cladwin M.T. // Nature. 2008. V. 7. P. 156 – 167.Lindberg J.O., Weitzberg E., Cladwin M.T. // Nature. 2008. V. 7. P. 156 – 167.Manunta P., Burnier M., D’Amico M et al. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 694 – 697.Manunta P., Burnier M., D’Amico M et al. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 694 – 697.Mein C.A., Caulfield M.J., Dobson R.J.. // Hum. Mol. Genet. 2004. V. 13. P. 169 – 175.Mein C.A., Caulfield M.J., Dobson R.J.. // Hum. Mol. Genet. 2004. V. 13. P. 169 – 175.Moncada S., Higgs E.A. // Br. J. Pharmacol. 2006. V. 147. P. 193 – 201.Moncada S., Higgs E.A. // Br. J. Pharmacol. 2006. V. 147. P. 193 – 201.Mullick A.E., Soldau K., Kiosses W.B. et al. // J. exp. Med. 2008. V. 205. N 2. P. 373 – 383.Mullick A.E., Soldau K., Kiosses W.B. et al. // J. exp. Med. 2008. V. 205. N 2. P. 373 – 383.Munoz-Chapuli R., Carmona R., Guadix J.A. et al. // Evol. Dev. 2005. V. 7. P. 351 – 354.Munoz-Chapuli R., Carmona R., Guadix J.A. et al. // Evol. Dev. 2005. V. 7. P. 351 – 354.Oparil S., Zaman M.A., Calhoun D.A. // Ann. Intern. Med. 2003. V. 139. P. 761 – 776.Oparil S., Zaman M.A., Calhoun D.A. // Ann. Intern. Med. 2003. V. 139. P. 761 – 776.Perkovic V., Huxley R., Wu Y. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 991 – 997.Perkovic V., Huxley R., Wu Y. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 991 – 997.Persson P.B. // Hypertension. 2005. V. 46. P. 1095 – 1096.Persson P.B. // Hypertension. 2005. V. 46. P. 1095 – 1096.Postnov V.V., Orlov S.N., Budnicov Y.Y. et al.// Pathophysiology. 2007. V. 14. P. 195 – 204.Postnov V.V., Orlov S.N., Budnicov Y.Y. et al.// Pathophysiology. 2007. V. 14. P. 195 – 204.Rees D.D., Palmer R.M., Moncada S. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. V. 86. P. 3375 – 3378.Rees D.D., Palmer R.M., Moncada S. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. V. 86. P. 3375 – 3378.Ricciardolo F.L.M., Sterk P.J., Gaston B. et al. // Physiol. Rev. 2003. V. 84. P. 731 – 736.Ricciardolo F.L.M., Sterk P.J., Gaston B. et al. // Physiol. Rev. 2003. V. 84. P. 731 – 736.Roer R.D., Shelton M.G. // Comp. Biochem. Physiol. 1982. V. 71. P. 271 – 276.Roer R.D., Shelton M.G. // Comp. Biochem. Physiol. 1982. V. 71. P. 271 – 276.Saruta T. // Hypertens. Res. 1996. V. 19. P. 1 – 8.Saruta T. // Hypertens. Res. 1996. V. 19. P. 1 – 8.Schmidlin O., Forman A., Sebastian A. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 1085 – 1092.Schmidlin O., Forman A., Sebastian A. et al. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 1085 – 1092.Taylor E.N., Forman J.P., Farwell W.R. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 320 – 324.Taylor E.N., Forman J.P., Farwell W.R. // Hypertension. 2007. V. 50. P. 320 – 324.Teng B., Murthy K.S., Kuemmerle J.F. et al. // Am. J. Physiol. 1998. V. 275. P. 342 – 351.Teng B., Murthy K.S., Kuemmerle J.F. et al. // Am. J. Physiol. 1998. V. 275. P. 342 – 351.Vink A., Schoneveld A.H., van der Meer J.J. et al. // Circulation. 2002. V. 106. P. 1985 – 1989.Vink A., Schoneveld A.H., van der Meer J.J. et al. // Circulation. 2002. V. 106. P. 1985 – 1989.Wang X.Q., Vaziri N.D. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 894 – 899.Wang X.Q., Vaziri N.D. // Hypertension. 1999. V. 33. P. 894 – 899.Ward M.C., Croft K.D. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. V. 33. P. 872 – 876.Ward M.C., Croft K.D. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. V. 33. P. 872 – 876.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.