В последнее время изучению диастолической дисфункции сердца придается не меньшее значение, чем систолической. Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы во многом предопределяют особенности развития ХСН у пациентов старших возрастных групп. Из-за наличия недостаточного объема информации является актуальным изучение состояние оксидативного стресса и оценка влияния возрастных изменений на дисфункцию эндотелия при диастолической ХСН. Изучали уровень маркеров оксидативного стресса и функцию эндотелия у пациентов с диастолической ХСН в разных возрастных группах. Обследовано 146 мужчин в возрасте 31-75 лет с рестриктивным типом диастолической ХСН II-III ФК NYHA различной этиологии, распределенных в зависимости от возраста, на 2 группы. Группу контроля составили 30 здоровых добровольцев. Исследовали содержание малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгат (ДК), каталазы (КАТ) и лабораторные маркеры функции эндотелия (ФНОα, ИЛ 1β, МАУ, СРБ, NO). Пациенты с диастолической ХСН пожилого возраста, учитывая более высокие значения МАУ, ФНО-α и меньшее содержание NO в сыворотке крови, имеют более выраженное нарушение функции эндотелия, усугубляющееся активацией свободнорадикального стресса (увеличением уровня МДА, ДК, снижением КАТ) по сравнению с пациентами средних возрастных групп, что может предопределять у них более тяжелое течение ХСН и неблагоприятный прогноз.

При ХСН у больных ИБС ВСС претерпевает целый ряд изменений, но исследований по изучению ВСС при ХСН практически нет. Изучалась ВСС пациентов методом ЭхоКГ в допплер-режиме и методом МСКТ сердца; оценивались: венечный синус и крупные вены сердца. Для уточнения состояния периферической венозной системы аппаратом Вальдмана измерялось ПВД. Все пациенты были распределены на группы в зависимости от стадии ХСН: пациенты с явлениями ХСН IIА стадии, III-IVФК (24 человека); c ХСН ПБ стадии, III-IVФК (46 человек) и группу пациентов со стадией ХСН III, IVФК (27 человек). При ХСН ПВД значительно повышается, размеры ВС и просвета крупных вен сердца существенно увеличиваются, Выявленные изменения ВСС у данных пациентов зависят от стадии ХСН. Данные исследования позволяют утверждать, что вовлечение ВСС при ХСН у больных ИБС играет существенную роль в механизмах развития и прогрессирования ХСН.

Одна из важных ролей в патогенезе инсульта отводится кардиоэмболии, встречающейся чаще при фибрилляции предсердий. Проводя профилактику инсульта, следует учитывать все факторы риска. В данной статье освещен вклад фибрилляции предсердий в риск возникновения инсульта, а также представлены данные относительного влияния различных классов препаратов на риск развития повторного инсульта по результатам проведенного исследования. Медикаментозная терапия больных, перенесших ишемический инсульт, должна быть направлена на снижение АД до целевых цифр (менее 130 и 80 мм рт.ст.) с использованием препаратов, в наибольшей мере снижающих риск повторного инсульта: блокаторов кальциевых каналов, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Применение антикоагулянтов (Варфарин®, Никомед, Норвегия) у лиц с фибрилляцией предсердий должно осуществляться под контролем уровня МНО в пределах 2,0 – 3,0.

Изучено влияние кардиоцитопротекторов – мексикора и милдроната – в сочетании с гипотензивной терапией ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов, функцию эндотелия сосудистой стенки, суточный профиль артериального давления, морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности использования цитопротекторов мексикора и милдроната в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в комплексной терапии гипертонической болезни. При этом мексикор, в сравнении с милдронатом, оказывал более выраженное позитивное воздействие на показатели перекисного окисления липидов крови, суточного профиля артериального давления, диастолическую функцию миокарда левого желудочка.

Обследовано 40 пациентов с артериальной гипертензией (АГ) пожилого и старческого возраста. 70% больных получали монотерапию индапом в суточной дозе 2,5 мг, 30% пациентов находились на комбинированной терапии (индап + лизиноприл). Период наблюдения составил 12 месяцев. До начала и в конце лечения всем пациентам проводили суточное мониторирование АД, эхокардиографическое исследование, определяли липидные параметры плазмы крови, показатели глюкозы, мочевой кислоты и калия в крови, оценивали функциональное состояние почек, качество жизни. Через 12 месяцев терапии индапом достигнута стойкая нормализация целевых значений АД. При этом отмечено снижение среднесуточного, среднедневного и средненочного АД, нагрузки давлением, уменьшение скорости утреннего подъема АД, отсутствие отрицательного влияния на вариабельность АД. Выявлены благоприятные изменения в суточном профиле артериального давления. Не было отмечено у больных АГ негативного влияния длительной терапии индапом на показатели липидного, углеводного, пуринового обменов и уровень калия сыворотки крови. Показано, что терапия индапом в течение 12 месяцев приводит к улучшению упругоэластических свойств магистральных сосудов, достоверно снижает массу миокарда левого желудочка, а также улучшает функциональное состояние почек и качество жизни больных АГ пожилого и старческого возраста.

В публикации представлен современный взгляд на применение бета-блокаторов в клинической практике. Класс бета-блокаторов представляет неоднородную группу в плане возможностей клинического использования. Появляющаяся в последнее время критика бета-блокаторов отдельными исследователями не должна вводить в заблуждение практического врача, который всегда должен задавать себе вопрос – о каких бета-блокаторах идет речь. Действительно, ряд бета-блокаторов, особенно неселективных, оказывают негативные воздействия, и в ряде клинических ситуаций не могут быть использованы. Особенно проблема метаболических эффектов актуальна для пациентов с метаболическим синдромом и СД 2 типа. Вместе с тем, современные суперселективные бета-блокаторы не обладают указанными отрицательными свойствами и могут широко использоваться в клинической практике, в том числе при метаболическом синдроме, СД.

На основании анализа полиморфизма генов липидного обмена – липопротеинлипазы (ЛПЛ); аполипопротеина Е (апоЕ); и I/D – полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у больных ИБС разных возрастных групп, включая долгожителей, и с разными вариантами течения ишемической болезни сердца (стабильной стенокардией II-III функционального класса, нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом) и в контрольной группе здоровых доноров выявлены молекулярно-генетические маркеры для первичной и вторичной профилактики ИБС. Генотипы DD гена АПФ, H+/+ гена ЛПЛ и Е3Е4 увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда (ИМ) у больных ИБС и могут рассматриваться в качестве маркеров высокого риска [4,6-8]. Наличие у пациента генотипа DD увеличивает вероятность развития повторных инфарктов миокарда (ИМ), жизнеугрожающих осложнений после ИМ, более тяжелой сердечной недостаточности. Носительство генотипа DD ассоциировано с личностно-поведенческими особенностями (повышенная враждебность и поведение типа А), которые являются психологическими факторами риска ИБС и предрасполагают к позднему обращению за медицинской помощью [2,9]. Аллель ε2 гена АпоЕ и аллель H гена ЛПЛ встречаются достоверно чаще у больных ИБС в возрасте старше 90 лет (долгожителей) по сравнению с более молодыми, что позволяет рассматривать их в качестве маркеров стабильного течения ИБС [4].

Цель: Провести поиск по литературе на предмет эффективности, переносимости и преимуществ лерканидипина при лечении артериальной гипертензии. Источники данных: Поиск по литературе проводился при помощи системы MEDLINE за период (1966 – сентябрь 2006), EMBASE Drugs and Pharmacology (1980 – сентябрь 2006) и Current Contents/Clinical medicine (неделя 24, 2005 – неделя 30, 2006). Также изучались инструкции по применению лерканидипина, нифедипина, фелодипина и амлодипина для сравнения нежелательных явлений. Отбор для исследования и выбор данных: Включались статьи, содержащие данные клинических исследований, абстракты и обзоры литературы, опубликованные на английском языке. Синтез данных: Лерканидипин – новый блокатор кальциевых каналов (БКК) из группы дигидропириди- нов, предназначенный для лечения артериальной гипертензии. Хотя препарат отсутствует в США, лерканидипин широко применяется в других странах. В 2 рандомизированных контролируемых исследованиях, включавших в общей сложности 400 пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, эффективность лерканидипина оказалась сопоставимой с таковой у двух других дигидропиридиновых БКК – фелодипина и нифедипина замедленного высвобождения, что выражалось в достоверном снижении уровня систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) через 4 недели лечения. В более длительном исследовании (12 месяцев) лерканидипин в дозе 10 мг/сутки приводил к нормализации АД у 49% пациентов через 4 недели терапии. Постмаркетинговое исследование, включавшее 9500 пациентов, подтвердило результаты, полученные в предшествующих исследованиях: у 64% пациентов ДАД достигло уровня 90 мм рт.ст. и ниже, и у 32% был достигнут контроль АД (<140/90 мм рт.ст.). У пожилых пациентов лерканидипин был сопоста- вим с лацидипином и нифедипином и продемонстрировал аналогичное снижение уровня ДАД по сравнению с нифедипином (-18,3 и -17,7 мм рт.ст. соответственно). От других представителей дигидропиридовых БКК лерканидипин отличает меньшая частота нежелательных явлений, в частности, периферических отеков. В одном исследовании было показано, что меньшее число пациентов досрочно прервали свое участие в нем из-за развития нежелательных исследований в группе лерканидипина (0,9%) и нифедипина (3,8%), в срав- нении с фелодипином (4,5%). Лерканидипин также показал аналогичную эффективность, что и другие антигипертензивные препараты, включая атенолол, каптоприл и лозартан. Выводы: Лерканидипин может быть препаратом первого ряда лечения артериальной гипертензии, так как имеющиеся литературные данные подтверждают его сопоставимую эффективность и лучшую перено- симость, в сравнении с другими препаратами. Требуется проведение дальнейших рандомизированных двой- ных слепых клинических исследований для выяснения места лерканидипина среди других антигипертензив- ных средств. Ключевые слова: блокатор кальциевых каналов, дигидропиридин, артериальная гипертензия, лерка- нидипин.><140/90 мм рт.ст.). У пожилых пациентов лерканидипин был сопоставим с лацидипином и нифедипином и продемонстрировал аналогичное снижение уровня ДАД по сравнению с нифедипином (-18,3 и -17,7 мм рт.ст. соответственно). От других представителей дигидропиридовых БКК лерканидипин отличает меньшая частота нежелательных явлений, в частности, периферических отеков. В одном исследовании было показано, что меньшее число пациентов досрочно прервали свое участие в нем из-за развития нежелательных исследований в группе лерканидипина (0,9%) и нифедипина (3,8%), в сравнении с фелодипином (4,5%). Лерканидипин также показал аналогичную эффективность, что и другие антигипертензивные препараты, включая атенолол, каптоприл и лозартан. Выводы: Лерканидипин может быть препаратом первого ряда лечения артериальной гипертензии, так как имеющиеся литературные данные подтверждают его сопоставимую эффективность и лучшую переносимость, в сравнении с другими препаратами. Требуется проведение дальнейших рандомизированных двойных слепых клинических исследований для выяснения места лерканидипина среди других антигипертензивных средств.