Изучено функциональное состояние сердечной мышцы у 30 больных острым коронарным синдромом (19 – с подъемом сегмента ST и 11- без подъема сегмента ST) в динамике острого развития заболевания. Запись электрокардиограммы и тетраполярной интегральной реограммы осуществлялась в 1-2-е, 5-6-е и 15-20-е сутки заболевания. Установлено, что острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST сопровождается снижением функциональных возможностей миокарда и напряжением адаптивных механизмов, направленных на поддержание адекватного кровотока. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, напротив, вследствие меньшего повреждения миокарда характеризуется включением кардиальных механизмов компенсации сердечно-сосудистой недостаточности, в то время как экстракардиальные механизмы задействованы в меньшей степени.

Представлены результаты исследования активности симпатоадреналовой системы у 103 больных постинфарктным кардиосклерозом (средний возраст – 59 лет, средний индекс массы тела – 27 кг/м2 ) с той или иной степенью тяжести синдрома ночного апноэ. Приведены данные измерения АД в утренние часы, частоты сердечных сокращений в среднем в ночное время, концентрации ванилилминдальной кислоты и общих метанефринов в моче. Выявлено достоверное повышение уровня артериального давления у больных с высоким индексом апноэ-гипопноэ. У этой же группы наблюдалось как повышение средней ЧСС в ночное время, так и усиленная экскреция метаболитов катехоламинов с мочой, собранной в течение ночи с первой утренней порцией. Полученные данные позволяют утверждать, что при повышении индекса апноэ-гипопноэ, снижении оксигенации крови возрастает активность симпатоадреналовой системы.

Цель работы – оценка клинико-функционального состояния почек, распространенности и тяжести анемии среди больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) различных функциональных классов (ФК). Обследовано 115 больных (76 женщин и 39 мужчин, средний возраст – 60,4±1,2 лет) с ХСН I-IV ФК по NYHA. Проведен анализ фильтрационной функции почек по скорости клубочковой фильтрации (СКФ) с использованием формулы Кокрофта-Голта и клиренса креатинина по методу Реберга-Тареева. Проанализирован суточный ритм СКФ. Функция канальцевого аппарата оценивалась по активности N-ацетил-β-D-гексозаминидазы (НАГ) в утренней порции мочи. Определяли наличие и степень выраженности микроальбуминурии (МАУ). Анемию устанавливали по общепринятым критериям. Дисфункция почек при ХСН зависела от ФК больных и проявлялась нарушениями суточного ритма СКФ, снижением СКФ, нарастанием МАУ, нарушением функции канальцевого аппарата. Ранним маркером почечной дисфункции является НАГ в моче на фоне недостаточного снижения СКФ. Наиболее значимые изменения, в т.ч. суточного профиля СКФ, имеют место у больных с высоким ФК, где достоверно снижены концентрация в крови гемоглобина и показатели гематокрита. Связь между концентрацией гемоглобина и показателями функционального состояния почек не выявлена. НАГ – маркер раннего поражения канальцевого аппарата почек – выявляется уже у больных с I-II ФК, канальцевая дисфункция при ХСН предшествует клубочковому повреждению почек. Наличие анемии у больных ассоциируется с тяжестью ФК ХСН.

Работа предпринята с целью определения оптимальных показателей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) у больных артериальной гипертензией (АГ), при которых минимальны сердечно-сосудистые осложнения (ССО). В исследование были включены 454 больных с АГ высокого риска в возрасте 18-65лет; из них мужчин – 92, женщин – 362. Активность ренина плазмы (АРП) и плазменную концентрацию альдостерона (ПКА) определяли радио- иммунологическим методом; концентрацию адреналина и норадреналина в суточной моче – флюорометрическим методом, морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка изучали по данным ЭхоКГ, функцию почек – по скорости гломерулярной фильтрации, определяемой по методу Реберга и радиоизотопной ренографии (РРГ) с 123 I- гиппураном. Целевым уровнем показателей циркулирующей РААС являются: АРП=0,22-3,0 нг/мл/час при условии, когда ПКА: АРП=5-23 и ПКА=0,18 -0,83 нмоль/л (5-23 нг/дл). Для больных с высоким риском ССО более целесообразно принять уровень АРП=0,22-1,0 нг/мл/час с ПКА: АРП=5-23, при котором частота мозговых инсультов, инфарктов миокарда и повреждений в органах – мишенях минимальна.

Работа предпринята с целью проанализировать тактику достижения целевого АД в условиях поликлиники и стационара. Проанализированы 60 амбулаторных карт больных АГ в поликлиниках города и 40 госпитальных историй болезни. Целевой уровень АД имеют 6,7% пациентов, посещающих поликлинику. Несмотря на то, что 93,3% больных нуждались в усилении антигипертензивной терапии, только у 37% больных были сделаны попытки оптимизации лечения (повышение дозы и/или назначение комбинированной терапии). Среднее число принимаемых препаратов в течение контролируемого года не только не изменилось, но и уменьшилось. Среди назначаемых препаратов недостаточно часто назначались тиазидные диуретики (ТД) и антагонисты кальция (АК). К концу года только у 15% больных удалось достичь целевого уровня АД. Смена терапии у больных, достигших и не достигших целевого АД, колебалась от 0 до 14, в среднем – 3,8 за год, в основном за счет «неправильных» изменений. Успешно лечившиеся больные чаще принимали иАПФ в комбинации с ТД. Основным поводом к госпитализации послужила неконтролируемая АГ (67,5%) вследствие нерегулярного приема лекарственных препаратов (в 64,9% случаев). За время лечения в стационаре у 97,5% больных удалось достичь целевого уровня АД в среднем на 9 день госпитализации. В стационаре сразу после поступления большинство больных получали комбинированную терапию, включающую 3 лекарства с привлечением ТД и АК. Проведенный АВС/VEN-анализ выявил недостаточное использование жизненно необходимых препаратов и превышение числа второстепенных лекарственных средств в 3 раза. Проведенное исследование еще раз подтвердило возможность достижения целевого АД у больных АГ высокого и очень высокого риска, а также выявило реальные ошибки в тактике амбулаторного ведения пациентов, являющиеся причиной крайне низких показателей контролируемой АГ у этой категории больных.

Работа посвящена изучению артериальной гипертонии (АГ) у лиц пожилого возраста. Обследовано 104 пациента с АГ и 20 здоровых лиц. Выделены больные с гипертонической болезнью (ГБ) – 34 пациента и изолированной систолической гипертонией (ИСАГ) – 70 больных. Отмечено высоко-значимое увеличение вариабельности артериального давления в пожилом возрасте, снижение ночного диастолического давления (ДАД) при высоком систолическом давлении (САД), высоко-значимое повышение индекса времени и степени ночного снижения, более выраженное у больных ИСАГ. Наряду с нарушением систолической и диастолической функции левого желудочка у 79,7% больных определялось транзиторная ишемия миокарда, у 48% – безболевая ночная ишемия (ТИМ), причём при ТИМ более значимо повышается величина САД, а у больных с ИСАГ снижается ночное ДАД. В группе больных пожилого возраста развивается состояние гиперперфузии мозгового кровотока, а при ИСАГ – снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых артерий.

Больная Т., 67 лет, около 30 лет страдала недостаточностью кровообращения (III ФК по NYHA) c нормальной фракцией выброса левого желудочка, гипертонической болезнью II степени. Перенесла резекцию щитовидной железы от 1987г. Заместительная терапия L-тироксином. Систематически получала традиционную гипотензивную терапию и терапию сердечной недостаточности. В связи с отсутствием эффекта терапии и усугублением одышки больной была выполнена радионуклидная вентрикулография, по результатам которой была заподозрена рестриктивная кардиомиопатия. Больной было выполнено интракоронарное введение аутологичных клеток костного мозга. Спустя 4 месяца на фоне улучшения клинического состояния (больная перешла в I ФK по NYHA) отмечено значительное улучшение показателей диастолы по результатам радионуклидной вентрикулографии. Иммунологический анализ показал наличие вирусной инфекции.

Приведено наблюдение амиодаронового тиреотоксикоза, развившегося у больного гипертрофической кардиомиопатией, который значительно усугубил течение основного заболевания.

Артериальная гипотензия, в том числе ортостатическая, ассоциирована с развитием сердечно-сосудистых событий, а также смертностью у пожилых пациентов, однако влияние ортостатической гипотензии на прогноз пациентов с ХСН изучено недостаточно. Цель работы – сравнить влияние торасемида и фуросемида на суточный профиль артериального давления (АД), уровень АД в ходе ортостатической пробы и динамику уровня мозгового натрий- уретического пептида (МНП) у пациентов c хронической сердечной недостаточностью (ХСН) III-IV ФК. Исследование выполнено на 40 пациентах со стабильной ХСН III-IV ФК и ФВлж<40% (Simpson); 90≤АДс≤140мм рт.ст.; 90≤АДс≤140мм рт.ст. Проводили оценку клинического состояния, теста с шестиминутной ходьбой (ТШХ), уровня МНП и альдостерона, качества жизни (КЖ), данных суточного мониторирования АД (СМАД) и активной ортостатической пробы (ОП). Пациенты были рандомизированы на 2 группы: в первой получали тора- семид (ГТ) (n=20); во второй – фуросемид (ГФ) (n=20). У пациентов с более низкими цифрами АД при СМАД и в ходе ОП, отмечался более высокий уровень МНП. Низкие цифры АД затрудняли титрацию доз, рекомендованных при лечении ХСН препаратов. В обеих группах выявлялось снижение ФК ХСН, уменьшение уровня МНП крови, увеличение дистанции ТШХ. Однако в ГТ отмеча- лись более высокие цифры АД и меньшее их снижение при проведении ортостатической пробы, что позволяло достичь более высоких доз β-адреноблокаторов (β–АБ) и достоверно улучшить показатели КЖ. У пациентов с тяжелой систолической ХСН, имеющих более выраженное снижение АД в ходе ортостатичес- кой пробы, выявляется более высокий уровень МНП. Смена терапии фуросемидом на эквивалентные дозы торасе- мида способствует снижению выраженности ортостатической реакции, оптимизации суточного профиля АД и повышению дозового уровня β-АБ у пациентов со стабильной ХСН III-IV ФК. Ключевые слова: артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия, хроническая сердечная недоста- точность, диуретики.>< 40% (Simpson); 90≤АДс≤140мм рт.ст.; 90≤АДс≤140мм рт.ст. Проводили оценку клинического состояния, теста с шестиминутной ходьбой (ТШХ), уровня МНП и альдостерона, качества жизни (КЖ), данных суточного мониторирования АД (СМАД) и активной ортостатической пробы (ОП). Пациенты были рандомизированы на 2 группы: в первой получали торасемид (ГТ) (n=20); во второй – фуросемид (ГФ) (n=20). У пациентов с более низкими цифрами АД при СМАД и в ходе ОП, отмечался более высокий уровень МНП. Низкие цифры АД затрудняли титрацию доз, рекомендованных при лечении ХСН препаратов. В обеих группах выявлялось снижение ФК ХСН, уменьшение уровня МНП крови, увеличение дистанции ТШХ. Однако в ГТ отмечались более высокие цифры АД и меньшее их снижение при проведении ортостатической пробы, что позволяло достичь более высоких доз β-адреноблокаторов (β–АБ) и достоверно улучшить показатели КЖ. У пациентов с тяжелой систолической ХСН, имеющих более выраженное снижение АД в ходе ортостатической пробы, выявляется более высокий уровень МНП. Смена терапии фуросемидом на эквивалентные дозы торасемида способствует снижению выраженности ортостатической реакции, оптимизации суточного профиля АД и повышению дозового уровня β-АБ у пациентов со стабильной ХСН III-IV ФК.

Работа предпринята с целью оценки эффективности мексикора при лечении больных с брадиаритмиями. Обследовано 19 больных с брадиаритмиями, из них 9 человек (основная группа) получали мексикор по 300 мг/сут внутривенно дополнительно к обычной терапии и 10 человек составили контрольную группу. Оценивали влияние мексикора на субъективное состояние пациентов и переносимость физической нагрузки; исследовали параметры, характеризующие автоматизм синусового узла (ЧпЭФИ, ХМЭКГ) и центральную гемодинамику (Эхо-КС); сравнивали динамику оцениваемых показателей с параметрами пациентов контрольной группы. У пациентов, получавших мексикор, установлено улучшение функциональной активности синусового узла, уменьшение количества наджелудочковых и желудочковых экстрасистол, улучшение насосной функции левого желудочка. Применение мексикора в схеме лечения больных с брадиаритмиями улучшает субъективное состояние пациентов и переносимость физической нагрузки; уменьшается число предъявляемых жалоб и увеличивается преодолеваемое расстояние в тесте с 6 – минутной ходьбой. Включение мексикора в схему лечения больных с брадиаритмиями повышает эффективность стандартной терапии по большинству анализируемых показателей.

Обследовано 60 пациентов в возрасте 45-70 лет, страдающих ХСН II-III функционального класса по классификации ОССН (2007) в раннем постинфарктном периоде и сахарным диабетом 2 типа в стадии компенсации или субкомпенсации углеводного обмена и автономной кардиальной нейропатией. Больные получали базисную терапию эналаприлом, бисопрололом, аспирином, симвастатином. Для коррекции нарушений углеводного обмена использовались гликлазид±метформин. Пациентам 1-й группы (30 человек) в дополнение к базисной терапии назначался милдронат в дозе 1г/сутки. Продолжительность исследования составила 16 недель. Исследовали динамику показателей вариабельности сердечного ритма, качества жизни больных с сердечной недостаточностью, систолическую и диастолическую функции, а также ряд метаболических показателей, отражающих состояние углеводного и липидного обмена. Показано, что кардиопротектор милдронат в составе комплексной терапии ХСН у больных СД 2 типа с автономной кардиальной нейропатией обладает достоверным положительным влиянием на течение последннй, антишемическим эффектом, снижает степень выраженности сердечной недостаточности и улучшает качество жизни пациентов с сердечной недостаточностью, оказывает благоприятное влияние на липидный и углеводный обмен, что имеет особое значение для больных сахарным диабетом 2 типа.