Представляемый текст является одним из вариантов обновлённых рекомендаций рабочей группы экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А.А.Шмидта-Б.А.Кудряшова (ВАПИТГИПС) и Ассоциации флебологов России. Прежний текст рекомендаций, ныне уточнённый и дополненный, был утверждён на совместном съезде ВАПИТГИПС и Ассоциации флебологов России в 2006 году.

С целью изучения влияния электромеханического ремоделирования сердца на развитие фибрилляции предсердий обследовано 190 больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий с различной частотой возникновения аритмии (основная группа). Группу сравнения составил 181 пациент с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией без фибрилляции предсердий. Проводилось общеклиническое обследование, стандартная электрокардиография с расчетом временных и дисперсионных значений предсердного и предсердно-желудочкового проведения в 12 отведениях, эхокардиография и допплерэхокардиография с анализом типов ремоделирования сердца со сравнением полученных показателей в зависимости от наличия или отсутствия и частоты развития у больного пароксизмов фибрилляции предсердий. Установлено увеличение конечно-диастолического размера левого предсердия и левого желудочка, дисперсионных значений предсердного и предсердно-желудочкового проведения. Частота встречаемости концентрической гипертрофии, дилатации и нарушений диастолической функции левого желудочка у мужчин и женщин в основной группе была больше по сравнению с обследованными без фибрилляции предсердий. Полученные данные позволят дифференцированно подходить к терапии и профилактике возможных кардиоваскулярных осложнений у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий.

Изучены особенности функции эндотелия, факторы метаболизма – такие как инсулинорезистентность, дислипидемия у 67 больных с артериальной гипертонией в сочетании с ожирением. Проведенные исследования показали, что у больных с артериальной гипертонией при наличии метаболических нарушений высоко значимо отмечается снижение эндотелий – зависимой вазодилатации, нарастание микроальбуминурии в суточной моче, фактора Виллебранда, что определяет развитие эндотелиальной дисфункции. Маркерами нарушения функции эндотелия у больных артериальной гипертонией становятся метаболические факторы – инсулинорезистентность и высокий уровень артериального давления.

Для изучения возможных взаимосвязей между уровнем оксида азота в сыворотке крови у больных с первичной АГ и характером патологических изменений функции сердечно-сосудистой и других систем организма, у 90 чело-век, в том числе у 62 больных с диагнозом первичная артериальная гипертензия I-III степени тяжести и злокачественным течением (21 мужчина и 41 женщина в возрасте от 39 до 87 лет, в среднем – 63,7+2,7 года) и 28 нор-мотензивных лиц (13 мужчин и 15 женщин, возраст – от 30 до 85 лет, в среднем – 57,5+7,8 года) контрольной группы была оценена частота сердечно-сосудистых и органных поражений и заболеваний по данным клинико-биохимической и инструментальной диагностики в стационаре. Для измерения концентрации оксида азота использовали метод оценки в сыворотке крови уровня его стабильных метаболитов – нитритов и нитратов по реакции их восстановления в присутствии хлористого ванадия и реакции диазотирования сульфаниламида образующимся нитритом, в модификации Miranda R.M. et al. [2001]. У всех 62 больных АГ проводили комплексное исследование и дифференциальную диагностику вторичных причин хронического повышения АД по 4-х этапной схеме, разработанной В.А.Люсовым и соавт. (2010), включающей клинический, функциональный и инструментальный, ангиографический и гормональный этапы. Для анализа полученных данных 62 больных с АГ были разделены по уровню оксида азота на две группы: группа А – с низким уровнем – 65 мкМ и ниже (от 35,3 до 63,4, в среднем – 49,9±2,1 мкМ) – 29 больных, в том числе 11 мужчин и 18 женщин в возрасте от 39 до 84 лет (в среднем – 62,2±2,9), и группа Б – 33 больных АГ с высоким уровнем NO – выше 65 мкМ (от 65,8 до 118,9, в среднем – 84,4±3,2 мкМ), в том числе 10 мужчин и 23 женщины в возрасте от 43 до 87 лет, в среднем – 64,8±2,6 года. Установили, что высокий уровень оксида азота в сыворотке крови у больных АГ существенно связан с целым рядом патологических изменений в сердечно-сосудистой системе – таких, как сужение артерий глазного дна, гипертрофия миокарда левого желудочка, гипертонические кризы, нарушения внутрижелудочковой проводимости, а низкий уровень – с высокой частотой стенокардии 2-3 ФК и мерцательной аритмии. У больных АГ с высоким уровнем оксида азота в сыворотке крови прослеживалась связь показателя с хроническими постгеморрагическими анемиями и такими причинами кровотечения, как миома матки, потеря эритроцитов с мочой, лечение препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Более выраженный эффект гипотензивной терапии был отмечен у больных АГ в группе с высоким уровнем оксида азота – последний был существенно связан с более частым использованием в моно- или комбинированной терапии ингибиторов медленных L-кальциевых каналов.

Сопоставлены параметры углеводного, белкового, липидного спектра, гемостаза пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа с прогрессированием микро- и макрососудистых поражений за пятилетний период. Прогрессирование микро- и макрососудистых поражений сопряжено с дискоагуляцией и метаболическими изменениями и имеет особенности при различных типах СД. При этом изменение параметров белкового метаболизма и гемостаза не менее значимые факторы риска прогрессирования ангиопатий, чем нарушения углеводного и липидного спектра.

Изучены связи уровней адипонектина и показателей атеросклеротического ремоделирования сонных артерий у 50 больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Установлено, что у больных с повышенными уровнями адипонек-тина в крови отмечается меньшая выраженность атеросклероза сонных артерий (достоверно меньше среднее значение показателя суммарного объема атером) и большая эластичность артериальной стенки (характеризующаяся меньшим средним значением показателя жесткости – I_compl), чем в группе пациентов с низкими уровнями адипонектина.

С целью определения взаимосвязи стенокардии с традиционными и ассоциированными с ревматоидным артритом факторами риска обследовано 64 женщины. Синдром стенокардии установлен у 53 % больных и имеет прямую связь с возрастом, менопаузой, ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, потреблением животных жиров, а также с длительностью ревматоидного артрита, числом болезненных суставов, функциональными нарушениями суставов, терапией глюкокортикоидами и метотрексатом.

На примере атипичного клинического течения инфаркта миокарда продемонстрированы преимущества системного подхода в диагностике его острейшего периода. Использован новый кардиодиагностический комплекс, позволяющий в автоматическом режиме рассчитывать параметры петель векторкардиограммы, детально рассматривать сомнительные участки трассы, увеличивая их до 3000 раз за счет применения современных информационных технологий. Метод векторкардиографии дополнительно к ЭКГ-исследованию выявил повреждение в зоне реципрокных изменений, дистрофию миокарда, нарушение проводимости и процесса реполяризации на фоне перегрузки камер сердца, что дало возможность детализировать степень поражения и вовлечения в патологический процесс тканей сердца.

Изучены клиническая эффективность, безопасность, влияние на показатели систолической и диастолической функции левого желудочка Пропанорма® и Кордарона® у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) на фоне артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), осложненных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (ФВ). Рандомизировано 218 пациентов, из них в исследование включено 189 (132 – группа Пропанорма® и 57 – группа Кордарона®), период наблюдения составил 12 месяцев. Первичные конечные точки: общая смертность, сердечно-сосудистая смертность, фатальные и нефатальные инфаркты миокарда и инсульты, частота госпитализаций, связанных с декомпенсацией ХСН или рецидивами ФП. Вторичные точки: частота эпизодов ФП, их длительность, частота желудочковых сокращений (ЧЖС) во время пароксизма ФП, уровень АД, динамика тяжести ФК ИБС, ХСН на фоне базисной терапии с применением антиаритмика, показатели систолической и диастолической функции ЛЖ, оценка безопасности применения при ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ с учетом нежелательных явлений. Через 12 месяцев терапии эффективность Пропанорма® в предупреждении пароксизмов ФП составила 61,4%, что не уступает таковой при использовании Кордарона®. У 31,8% пациентов при приеме Пропанорма® отмечено снижение числа эпизодов тахиаритмии на 82,4%, суммарной длительности – на 86,6%, ЧЖС во время пароксизма – на 16,1%. Улучшение характера диастолического наполнения ЛЖ на фоне базисной терапии с использованием Пропанорма®, привело к увеличению количества больных I ФК ХСН на 50% и снижению числа госпитализаций на 72,9%. Пропанорм® имеет лучший профиль безопасности по сравнению с Кордароном® у больных АГ, ИБС и ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, поскольку частота нежелательных явлений составила 1,5% против 45,6% соответственно.

Метаболический синдром (МС) представляет актуальную проблему современной медицины в силу значимого влияния его компонентов на риск сердечно-сосудистых осложнений. Висцеральная жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим широкий спектр биологически активных веществ – адипокинов, оказывающих влияние на процессы прогрессирования атеросклероза, тромбообразования, инсулинорезистентность и пр. Целью исследования явилась оценка активности адипокинов, маркеров эндотелиальной дисфункции и системного воспаления у больных артериальной гипертензией (АГ) с МС на фоне терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) зофеноприлом. Было проведено открытое простое исследование по изучению антигипертензивных и плейотропных эффектов зофеноприла у 32 больных АГ I- II степени и критериями МС (мужчин – 18, женщин – 14), средний возраст составил 54 (48; 60,5) года. Под влиянием зофеноприла наряду с хорошим антигипертензивным эффектом было выявлено достоверное снижение уровня лептина с 18,7 (12,8; 34,0) до 17,5 (12,5; 30,6) нг/мл (р=0,001); тен-денция к повышению уровня адипонектина с 10,4 (7,5; 14,1) до 13,6 (6,5; 17,7) мкг/мл (р=0,12); снижение активности эндотелина-1 с 0,38 (0,25; 1,03) до 0,34 (0,14; 0,88) фмоль/мл (р=0,001) и показателя экспрессии эндотелия – ICAM (молекулы межклеточной адгезии) с 323,9 (242,25; 512,31) до 315,47 (187,31; 424,38) нг/мл (р=0,03).

Цель исследования – оценить антиаритмическую (АА) эффективность реваскуляризации миокарда (РМ) и определить АА возможности Мексикора (М) в комплексном лечении больных ИБС и желудочковыми аритмиями (ЖА) высоких градаций ишемического генеза. У 34 больных в соответствии с клинико-инструментальными и ангиографическими данными была выполнена РМ, а у 20 – вследствие отсутствия клинико-ангиографических показаний к РМ или отказа от ее проведения – была скорректирована и продолжена консервативная терапия, к которой был добавлен М (300 мг/сут). АА эффективность РМ и М оценивалась по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных проб и радионуклидных методов (на фоне лечения М). Было выявлено, что АА эффективность РМ, вне зависимости от вида хирургического вмешательства, высока в ранние сроки после операции (79,4%), а затем снижается в течение 12 месяцев до 55,8%. У пациентов, которым РМ не выполнялась, М также обладал выраженным АА эффектом (75-100%). Таким образом, улучшение миокардиального кровоснабжения и метаболизма отвечает принципам комплексного этиопатогенетического лечения ЖА ишемического генеза.

Известно, что терапия L-карнитином у пациентов с передним острым инфарктом миокарда (ОИМ) обладает протективным действием в отношении ремоделирования левого желудочка. Целью данного исследования была оценка влияния терапии L-карнитином на показатели смертности и частоты развития сердечной недостаточности у больных с передним ОИМ. Исследование CEDIM 2 являлось многоцентровым рандомизированным, двойным слепым, плацебо-контролируемым клиническим испытанием, выполненным у больных с передним ОИМ. Запланированное число участников составляло 4000. Исследование было прекращено досрочно вследствие меньшей, чем ожидалось, скорости набора пациентов. В целом, в исследование были включены 2330 больных. Основной комбинированной конечной точкой являлась частота развития сердечной недостаточности либо летального исхода в течение 6 месяцев. Дополнительной конечной точкой являлась смертность в течение 5 дней. В течение 6 месяцев наблюдения частота основной конечной точки в группах L-карнитина и плацебо достоверно не различалась (9,2% против 10,5% соответственно; р=0,27). Среди больных, принимавших L-карнитин, наблюдалось снижение смертности в течение 5 дней (отношение рисков (ОР) = 0,61; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,37-0,98; р=0,041). В исследовании CEDIM 2 терапия L-карнитином приводила к снижению показателей ранней смертности (дополнительная конечная точка) у больных с передним ОИМ. Через 6 месяцев от момента рандомизации в группе L-карнитина не наблюдалось достоверного снижения риска смерти либо сердечной недостаточности (основная конечная точка).

316 пациентов с перенесенным Q-ИМ рандомизированы в три группы. В течение шести месяцев после выписки из стационара в контрольной группе у 103 пациентов использована стандартная терапия (аспирин, эналаприл, метопролол, симвастатин). В испытуемой 1-й группе у 107 пациентов применен дополнительно триметазидин, во 2-й группе 106 пациентам назначены рамиприл и карведилол в сочетании с триметазидином. В течение двух лет зарегистрированы конечные точки (повторный ИМ, нестабильная стенокардия, смерть и суммарный критерий). Сочетание рамиприла, карведилола и триметазидина во 2-й группе оказалось наиболее эффективным в уменьшении числа случаев регистрации конечных точек. Эффективность эналаприла, метопролола в сочетании с триметазидином в 1-й группе была промежуточной между таковой во 2-й и контрольной группе с использованием эналаприла и метопролола без триметазидина в сочетании со стандартной терапией.

Исследование предпринято с целью оценки влияния непрерывной и курсовой терапии милдронатом в суточной дозе 500 мг в сутки на показатели когнитивной функции у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и когнитивным дефицитом. В открытое рандомизированное, контролируемое сравнительное исследование в параллельных группах (непрерывный прием на протяжении 52 недель, курсовая терапия – два трехмесячных курса в течение года против традиционной терапии на протяжении 52 недель) было включено 180 пожилых больных с артериальной гипертензией и когнитивным дефицитом. Для нейпросихологического тестирования использовались следующие тесты: тест MMSE, тест Рейтана, тест Векслера, проба на речевую активность, память (10 слов) и серийный счет, кинетическая проба, шкала MFI-20 (для оценки выраженности астении). Для оценки тяжести депрессии использовалась шкала депрессии Бека, а тревоги – Тейлора. Непрерывная терапия милдронатом оказалась единственным режимом терапии, который достоверно улучшил все показатели когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем и с группой контроля. В то же время, хотя в группе курсовой терапии милдронатом по некоторым показателям не было достоверного улучшения по сравнению с их исходным уровнем, все же отсутствовали достоверные различия конечных значений по сравнению с группой на непрерывной терапии милдронатом. При этом по шкалам астении и тревоги курсовая терапия милдронатом оказалась достоверно лучше, чем терапия в контрольной группе

Цель исследования. Анализ адекватности коррекции трех основных факторов риска, а именно АГ, гиперхолестеринемии и сахарного диабета 2 типа среди мужчин и женщин с ИБС в Республике Ингушетия. Материал и методы. В исследование были включены 300 мужчин (средний возраст – 54±0,4 лет) и 230 женщин (средний возраст- 55,7±0,5 лет) из центральных медицинских учреждений 3 районов Ингушской Республики. Все пациенты были опрошены по стандартному вопроснику для оценки социально-демографических показателей, поведенческих факторов риска и учета принимаемых лекарственных препаратов. АД измеряли дважды в положении сидя с 5 – минутным интервалом. Всем пациентам измеряли уровни общего ХС (ммоль/л) и глюкозы (ммоль/л) в крови. Адекватность коррекции АГ, гиперхолестеринемии и сахарного диабета 2 типа оценивалась как достижение целевых уровней АД, уровня общего ХС и глюкозы натощак на фоне соответствующей терапии. Результаты. Среди лиц с ИБС гиперхолестеринемия является наиболее часто встречаемым фактором риска: 95% среди мужчин и 81% у женщин. Липидснижающую терапию (в основном, симвастатин) получали 11,3% мужчин и 21% женщин. Целевые уровни общего ХС достигнуты у 1% мужчин и 2% женщин. АГ страдает 77,3% мужчин и 65% женщин с ИБС. Среди мужчин с ИБС и АГ 93% получают антигипертензивную терапию, из них 18% получает монотерапию, 49% – два препарата и 26% – три препарата. У 43% мужчин АД находится в пределах рекомендуемого уровня; среди женщин 28% получают монотерапию, 60% – два препарата и только 7% – три антигипертензивных препарата. Целевые уровни АД достигнуты у 49% женщин с ИБС и АГ. Сахарный диабет 2 типа установлен у 17% мужчин и у 13% женщин. У мужчин с ИБС и сахарным диабетом 2 типа в 41% случаев сахар в крови натощак находится в пределах целевых уровней, тогда как у женщин этот показатель в два раза меньше – 21%. Заключение. Таким образом, среди пациентов с ИБС целевые уровни АГ достигаются у каждого второго пациента, целевые уровни гликемии в среднем в 30% случаев, тогда как уровень общего ХС снижается до рекомендуемых цифр менее чем у 2% пациентов.

Целью данного исследования было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов ангиотензина II от гипотензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1-го типа (АТ-1). Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плаце-бо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. По окончании каждой фазы лечения измерялись уровни артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений, вычислялось отношение массы миокарда к массе тела, оценивалось содержание коллагена в ткани сердца (гистохимический анализ с окрашиванием пикросириус красным), а также определялось отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосудов в изолированных мезентериальных артериях. Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. По окончании исследования группы олмесартана и атенолола не различались по уровням АД, измеряемого прямым методом у анестезированных крыс. У получавших атенолол животных регистрировалась устойчивая брадикардия. Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена наблюдались лишь у принимавших олмесартан крыс со спонтанной гипертензией. Прием как олмесартана, так и атенолола, уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5±0,4% и 13,3±0,6% соответственно, по сравнению с 18,4±1,1% в группе плацебо). В то же время этот эффект был более выражен у животных, принимавших блокатор АТ-1 рецепторов. Несмотря на то, что контроль давления играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, наши результаты свидетельствуют о независящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к ангиотензину II.

У значительной части взрослого населения США имеет место кардио-метаболический синдром, а распространенность сахарного диабета 2 типа и ожирения достигает масштабов эпидемии. Гипертензия, патогенетически тесно связанная с нарушениями метаболизма, является важным независимым предиктором риска развития сахарного диабета 2 типа. Кроме того, гипертензия играет ведущую роль в повышении сердечно-сосудистого риска у пациентов с кардио – метаболическим синдромом. Контроль артериального давления у больных с кардио – метаболическим синдромом и диабетом является ведущим компонентом снижения суммарного сердечно-сосудистого риска. Тем не менее, агрессивное лечение гипертензии у этих пациентов зачастую связано с определенными трудностями. Наличие сопутствующих сахарного диабета и кардио-метаболического синдрома, как правило, ассоциируется с неадекватным контролем артериального давления. Возможность терапии β-блокаторами в данной группе больных остается предметом жарких дискуссий в связи с отрицательными метаболическими эффектами, нередко сопровождающими прием традиционных β-блокаторов. В то же время, согласно имеющимся данным, вазодилатирующие β-блокаторы обладают либо метаболической нейтральностью, либо более благоприятными метаболическими и общими эффектами по сравнению с традиционными β-блокаторами без вазодилатирующей активности. Применение вазодилатирующих препаратов делает возможной терапию β-блокаторами даже в тех клинических группах, для которых ранее β-блокаторы не считались препаратами выбора. Это имеет важное клиническое значение, поскольку для успешного лечения гипертензии у пациентов с кардио-метаболическим синдромом или сахарным диабетом 2 типа необходимо дальнейшее расширение диапазона имеющихся антигипертензивных средств.