Связь параметров деформации левого предсердия с маркерами фиброза у мужчин с эпикардиальным ожирением

Цель. Изучить связь параметров деформации левого предсердия (ЛП), определённых с помощью speckle-tracking echocardiography, с уровнем маркеров фиброза у пациентов с эпикардиальным ожирением (ЭО).

Материал и методы. В исследование был включен 101 мужчина с ожирением. Средний возраст пациентов, включенных в исследование, составил 52,4±8,2 года; средний индекс массы тела 32,9±2,84 кг/м². В зависимости от степени выраженности ЭО выделено две группы. Группа ЭО (+) с толщиной эпикардиальной жировой ткани ≥7 мм, n=70 и ЭО (–) — с толщиной эпикардиальной жировой ткани <7 мм, n=31. При этом артериальная гипертензия, сахарный диабет, коронарный атеросклероз и нарушение диа­столической функции левого желудочка по эхокардиографии было критериями исключения. Всем пациентам определялись профибротические маркеры в сыворотке крови (матриксная металлопротеиназа 3 типа (ММП-3), коллаген I, коллаген III, трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), вас­кулоэндотелиальный фактор роста, проколлаген I C-концевого пропептида) с использованием иммуноферментного анализа. С помощью speckle-tracking эхокардиографии была изучена деформация ЛП (определялись показатели фазы резервуара ЛП (LASr, %), фазы кондуита ЛП (LAScd, %) и фазы насоса (LASct, %)).

Результаты. В группе пациентов с ЭО (+) было выявлено статистически значимое повышение уровня всех изучаемых профибротических маркеров. У пациентов из группы ЭО (+) наблюдалось снижение показателей LASr 28,97 (20,00; 38,00), р<0,0001 и LASct -15,81 (-19,00; -12,00), р=0,47, в сравнении с группой пациентов ЭО (–). Было выявлено, что у пациентов из группы ЭО (+) наблюдалась положительная связь LASr ЛП с уровнем ММП-3 (r=0,29; p=0,04) и коллагена 3 типа (r=0,33; p=0,03) и LAScd с TGF-β (r=0,29; p=0,04).

Заключение. Таким образом, выявлено, что у пациентов с ЭО наблюдается снижение параметров LASr и LAScd. Определяется связь между параметром LASr ЛП с уровнем ММП-3 и коллагена 3 типа и параметра LAScd с TGF-β.

1. Luo L, Zuo Y, Dai L. Metabolic rewiring and inter-organ crosstalk in diabetic HFpEF. Cardiovasc Diabetol. 2025;24(1):155. doi:10.1186/s12933-025-02707-7.

2. Silva, MR, Sampaio, F, Braga, J, et al. Left atrial strain assessment for the evaluation of left ventricular diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction: a clinical practice guideline. Int J Cardiovasc Imaging. 2023;39(6):1083-96. doi:10.1007/s10554-023-02816-y.

3. Широков Н. Е., Ярославская Е. И., Криночкин Д. В., Мусихина Н. А. Роль ремоделирования левого предсердия при подтвержденной сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: фокус на своевременную диагностику. Российский кардиологический журнал. 2025;30(9):6308. doi:10.15829/1560-4071-2025-6308. EDN: SGCIBB.

4. Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Отт А. В. и др. Альтернативный способ оценки висцерального ожирения при диагностики метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал. 2014;(3):82-6. doi:10.15829/1560-4071-2014-3-82-86.

5. Nagueh SF, Sanborn DY, Oh JK, et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography and for Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Diagnosis: An Update From the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(7):537-69. doi:10.1016/j.echo.2025.03.011.

6. Aga YS, Kroon D, Snelder SM, et al. Decreased Left Atrial Function in Obesity Patients without Known Cardiovascular Disease. Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2023;39:471-9. doi:10.1007/s10554-022-02744-3.

7. Ramkumar S, Yang H, Wang Y, et al. Association of the Active and Passive Components of Left Atrial Deformation with Left Ventricular Function. J Am Soc Echocardiogr. 2017;30(7):659-66. doi:10.1016/j.echo.2017.03.014.

8. Гриценко О. В., Чумакова Г. А., Груздева О. В., Шевляков И. В. Взаимосвязь эпикардиального ожирения и уровней маркеров фиброза миокарда. Российский кардиологический журнал. 2019;(4):13-9. doi:10.15829/1560-4071-2019-4-13-19.

9. Tuleta I, Hanna A, Humeres C, et al. Fibroblast-specific TGF-β signaling mediates cardiac dysfunction, fibrosis, and hypertrophy in obese diabetic mice. Cardiovasc Res. 2024;120(16):2047-63. doi:10.1093/cvr/cvae210.