Ассоциация ЭКГ-синдрома TV1 ≥TV6 с ишемией миокарда (клинический случай)

Введение

Стандартная 12-канальная электрокардиография (ЭКГ) — незаменимый инструментальный скрининг при подозрении на патологию органов сердечно-сосудистой системы. Особенно высока ее клиническая значимость в диагностике острых форм ишемической болезни сердца (ИБС). Как известно, очаговая гипоксия миокарда сопровождается формированием разности потенциалов между его интактной и ишемизированной частью, что инициирует смещение направления суммарного результирующего вектора реполяризации и приводит к качественным и количественным изменениям конечной части желудочкового комплекса.

Поскольку ЭКГ отличается высокой чувствительностью при диагностике ишемии миокарда (ИшМ) левого желудочка (ЛЖ), то отсутствие ЭКГ-изменений на фоне персистирующего кардиалгического синдрома с очень высокой вероятностью исключает ангинозную причину боли.

Важно помнить о тех случаях, когда диагностическая ценность ЭКГ в документировании миокардиальной ишемии снижается по причине значительного отклонения проекции вектора электродвижущей силы:

— нарушение геометрии сокращения желудочков на фоне их артифициальной стимуляции, при феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта или блокаде левой ножки пучка Гиса;

— наличие диффузных дистрофических процессов в миокарде (например, при насыщении дигиталисом, феномене Шатерье и др.).

Известно, что девиация сегмента S-T относительно точки j и изменения в пределах зубца T относятся к "классическим" ЭКГ-признакам очаговой ИшМ в контексте ангинозного приступа. Вместе с тем спорадически эпизоды коронарной недостаточности могут проявляться в виде преходящей блокады левой ножки пучка Гиса, резкого отклонения электрической оси сердца влево, появления тахизависимой желудочковой эктопии или уменьшения вольтажа зубца R [1][2]. Также одним из возможных ЭКГ-маркеров ИшМ является синдром TV1 ≥TV6.

Клинический случай

Пациент 57 лет 11.09.2025 доставлен бригадой Скорой медицинской помощи (СМП) в приемное отделение Краевой клинической больницы с диагнозом "ИБС: прогрессирующая стенокардия". Из анамнеза: курит по одной пачке сигарет в день; страдает малосимптомной артериальной гипертонией с цифрами артериального давления 140-150/90-100 мм рт.ст.), лекарств не принимает; социализирован: работает, состоит в браке. Рост 178 см, вес 102 кг.

Со слов больного, в течение последних 12 ч его беспокоит постоянная давящая боль за грудиной. На вопрос "усиливалась ли эта боль при нагрузках", был получен отрицательный ответ: на фоне болевого синдрома пациент совершал пешие прогулки по улице и при ходьбе не останавливался. Более того, дома в состоянии покоя (в т.ч. лежа) отмечалось усиление боли. К моменту приезда СМП боль достигла максимальной интенсивности: по условной 10-балльной шкале больной оценил ее силу в 9 баллов. Дача сублингвального нитроглицерина на догоспитальном этапе "почти сразу" привела к значительному ослаблению боли.

С диагностических позиций важно было узнать от пациента, что в момент регистрации ЭКГ № 1 (рис. 1) бригадой СМП интенсивная боль сохранялась. Проведено сравнение этой ЭКГ с ЭКГ № 2 (рис. 2), снятой 06.09.2025 во время прохождения диспансеризации (когда пациент был субъективно здоров) и с ЭКГ № 3 (рис. 3), снятой в момент поступления в приемный покой на фоне "стихающей" боли (ее сила по 10-балльной шкале оценивалась больным в 2 балла). На всех ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм, отмечается горизонтальное положение электрической оси (угол α составляет 15°), нормальное положение сердца в горизонтальной и сагиттальной плоскости, отсутствие значимого смещения сегмента S-T. На ЭКГ № 1 обращали на себя внимание положительные зубцы Т в грудных отведениях похожих по фенотипу на "коронарные". Однако, учитывая не высокую специфичность указанных изменений в диагностике ИшМ, им не было уделено должного внимания при первичном осмотре больного. Следует подчеркнуть, что на протяжении всей госпитализации ЭКГ больного не претерпевала изменений и соответствовала ЭКГ № 3.

Учитывая отсутствие связи прекардиальной боли с физической нагрузкой и нормальную ЭКГ-картину, было предположено неангинозное происхождение болевого синдрома. При проведении дифференциальной диагностики исключены психогенная и суставно-мышечная причина боли. Психогенная кардиалгия отвергнута на основании следующих критериев:

— отсутствовали характерологические, поведенческие и соматоформные вегетативные признаки невроза, основанные на экспрессии тревожного аффекта (личностный преморбид больного скорее соответствовал D-психотипу),

— анамнестически не прослеживалось дистресса,

— боль отличалась мономорфной перцепцией и воспринималась как очень интенсивная, что не характерно для психогенной кардиалгии.

Боль не соответствовала критериям миофасциальной или вертеброгенной кардиалгии, поскольку она не была связана с движением туловища, верхних конечностей, шеи; отсутствовала болезненность при пальпации левой половины грудной клетки и паравертебрального пространства.

Обычно наибольшие сложности возникают при ранжировании ангинозной и "пищеводной" боли, поскольку анатомическое соседство сердца и пищевода подразумевает стереотипную локализацию болевого синдрома. Кроме того, наличие общих факторов риска ИБС и гастроэзофагорефлюксной болезни предполагает одинаково высокую предтестовую вероятность этих заболеваний в определенной когорте больных [3].

Поскольку на стандартных ЭКГ не верифицировались ишемические изменения, боль не реагировала на ходьбу и усиливалась в положении лежа, то был предположен ее пищеводный генез. Положительный купирующий эффект Нитроглицерина расценен как косвенный признак имеющейся спастической дискинезии пищевода. Для окончательного исключения ангинозной причины боли проведен эхокардиографический скрининг и тест, отличающийся высокой положительной прогностической ценностью результата при затянувшемся ангинозном приступе — определение концентрации тропонина в крови. По данным ультразвукового исследования сердца выявлена диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу и незначительная (~1,2 см) концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ (ГМЛЖ); остальные параметры соответствовали норме. Уровень тропонина оказался повышенным — 0,37 мг/мл (его референсное значение в лаборатории — ≤0,1 мг/мл).

Из-за повышенного уровня тропонина клиническая ситуация была переосмыслена: больной госпитализирован в отделение неотложной кардиологии с диагнозом "ИБС: впервые возникшая стенокардия". Проведена коронарография. На ангиограммах: Ствол левой коронарной артерии: без ангиографически значимых стенозов. Передняя нисходящая артерия (ПНА): неровность контуров на всем протяжении, от средней трети окклюзия (хроническая по косвенным признакам). Дистальное русло заполняется из внутри и межсистемных коллатералей. Огибающая артерия: без ангиографически значимых стенозов, перетоки к ПНА. Правая коронарная артерия (ПКА): в средней трети субтотальный стеноз, в дистальной трети стеноз до 75%. Перетоки к ПНА. Правый тип кровотока. Принято решение о стентировании ПКА. Имплантировано 2 стента: в стеноз в средней и дистальной трети. В послеоперационном периоде ангинозные боли не рецидивировали. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии на 6 сутки.

Обсуждение

В представленном клиническом случае загрудинная боль была ошибочно трактована как "неангинозная" по нескольким причинам: отсутствие связи симптома с физической нагрузкой, ее персистирующий (а не приступообразный) характер и недооценка имеющихся ЭКГ-отклонений за счет их минимальной выраженности. Только постфактум изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ № 1 были трактованы как "ишемические". При внимательном анализе данной ЭКГ обращает на себя внимание наличие синдрома TV1 ≥TV6. Известно, что в отсутствие нарушений проводимости в системе Гиса-Пуркинье зубец Т в отведении V1 всегда меньше зубца в Т отведении V6 [4]; а соотношение TV6/TV1 в норме равно 2±0,5. Увеличение амплитуды зубца Т в V1 обусловлено смещением суммарного результирующего вектора реполяризации несколько вправо и вперед. Какие клинически состояния чаще всего сопровождаются данным синдромом в виде перманентного ЭКГ-паттерна?

— ГМЛЖ, особенно если она преобладает в межжелудочковой перегородке [5]; более того, "приближение" соотношения TV6/TV1 к единице — когда TV6 еще формально больше TV1 — может являться самым ранним "невольтажным" критерием ГМЛЖ [6];

— постинфарктное ремоделирование миокарда ЛЖ после перенесенного инфаркта передней локализации [7];

— хроническая ИБС без перенесенного инфаркта миокарда, когда персистирующая ИшМ приводит к стойкому отклонению результирующего вектора реполяризации в сторону межжелудочковой перегородки. На данную связь указывает в своей монографии Арустамов А. С. [6]. Причем по его наблюдениям, ГМЛЖ ассоциируется со "статичным" синдромом TV1 ≥TV6, тогда как эффективное лечение ИБС иногда приводит к нормализации соотношения TV6/TV1.

С учетом векторного анализа ЭКГ представляется: за исключением транзиторной субэпикардиальной ишемии передне-перегородочного сегмента (проявляющейся ЭКГ-паттерном Велленса), синдром TV1 ≥TV6 может верифицироваться при ИшМ разной локализации, но при условии, что объем ишемизированной ткани достигает некой "критической" величины, приводящей к смещению результирующего вектора реполяризации.

В контексте ангинозного статуса положительные коронарные зубцы Т (обычно в сочетании с депрессией сегмента S-T) в отведениях V1-V3 регистрируются, во-первых, как прямой признак субэндокардиальной ишемии передней стенки ЛЖ (паттерн де Винтера), во-вторых, как реципрокное проявление острого трансмурального инфаркта миокарда нижней локализации с прямыми маркерами повреждения в отведениях III и aVF [7].

В представленном случае в момент интенсивной боли на ЭКГ № 1 регистрировались только реципрокные проявления ИшМ нижней стенки — положительные "коронарные" зубцы Т в V1-V3. Для клинической трактовки принципиальное значение имело интермиттирование синдрома TV1 ≥TV6, когда вне ангинозной боли и после реваскуляризации соотношение TV6/TV1 нормализовалось, но было близко к единице, вероятно, за счет ГМЛЖ.

Отсутствие смещения сегмента S-T, возможно, обусловлено нивелировкой ишемических ЭКГ-изменений передней и нижней стенок миокарда ЛЖ за счет гемодинамически равнозначных (по ангиографическим критериям) обструктивных поражений в системе ПНА и ПКА. Также одной из вероятных причин "минимальных" проявлений ишемии является хорошо развитые межсистемные коронарные коллатерали, вследствие чего электрофизиологические проявления ИшМ нижней стенки были "ограничены" замедлением реполяризации только в 3-ю фазу трансмембранного потенциала действия.

Заключение

Стандартная ЭКГ остается незаменимым методом верификации острых форм ИБС. Следует помнить, что в ряде случаев ишемическая очаговость имеет "стертые" проявления, которые регистрируются буквально в одном-двух отведениях. Представленный клинический пример показывает, что синдром TV1 ≥TV6 может носить преходящий характер и являться отражением приступа ИшМ нижней стенки ЛЖ. Данный ЭКГ-синдром не характерен для здорового человека. Поэтому при скрининговой диагностике его следует квалифицировать как "не норму", и сфокусировать внимание на клинико-анамнестических характеристиках.

Информированное согласие. На публикацию сведений о здоровье в период госпитализации от пациента не было получено информированное согласие. Причина — решение о написании статьи было принято после выписки пациента из стационара; не удалось установить связь с пациентом (номер телефона, указанный в истории болезни, заблокирован). Все представленные сведения обезличены, фотографии не публикуются.

Отношения и деятельность: автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.