Предикторы развития острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST левого желудочка

Развитие ранних осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST (ОИМпST) зависит от факторов риска сердечно-­сосудистых заболеваний (ССЗ), наличия коморбидной патологии, сроков реперфузионного лечения [1]. Риск госпитальной летальности у пациентов с ОИМпST определяют ранние осложнения заболевания, одним из которых является острая сердечная недостаточность (ОСН) [2]. Классификация ОСН T. Killip (1967) широко используется в клинической практике и рандомизированных клинических исследованиях у пациентов с ОИМ. Оценка степени тяжести ОСН Killip основана на данных клинической картины и не требует дополнительного комплексного обследования пациента. Острая левожелудочковая недостаточность включает отек легких и кардиогенный шок, что соответствует классификации ОСН T. Killip III и IV степени соответственно и имеет наиболее неблагоприятный прогноз на догоспитальном и госпитальном этапе лечения пациентов ОИМ [3].

Патофизиологические особенности развития ОСН включают механизмы взаимодействия органов и систем при ОИМ. Значимый вклад в патогенез ОСН вносят: гемодинамические перегрузки, венозный застой в малом кругу кровообращения, активация нейрогуморальных систем, натрийуретические пептиды, воспаление, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, влияние на ремоделирование сердца и сосудов, механизмы клеточной дезадаптации [1][3][4].

При патологическом ремоделировании миокарда у пациентов с ОИМ формируется фиброз миокарда. Одним из лабораторных маркеров фиброза миокарда является стимулирующий фактор роста (Growth STimulation expressed gene 2, стимулирующий фактор роста, экспрессирующийся геном 2 (IL1RL1)) (ST-2). Выделяют четыре изоформы, являющиеся транскрипционными продуктами гена, два из который участвуют в развитии ССЗ: растворимая форма (sST-2) и мембран-­связанная форма рецептора (ST2L) [5]. Данный маркер не имеет гендерных и возрастных особенностей.

ОСН является одним из ранних осложнений ОИМ и предопределяет прогноз госпитальной летальности пациентов и несомненно влияет на риск развития осложнений заболевания в дальнейшем [1]. Изучение предикторов развития острой левожелудочковой недостаточности у пациентов ОИМпST является актуальной задачей в клинической практике.

Цель — изучить предикторы развития острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с впервые диагностированным ОИМпST передней стенки левого желудочка (ЛЖ) в динамике стационарного лечения.

Материал и методы

Исследование проведено на базе ГБУ РО "Городской больницы скорой медицинской помощи" в г. Ростове-на-­Дону с 2018г по 2020г. Исследование проведено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования одобрен Этическим комитетом. Всеми участниками исследования подписано информированное согласие.

В исследование включено 150 пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ в первые сутки заболевания. Диагноз ОИМпST подтверждён на госпитальном этапе лечения, учитывая данные клинической картины, электрокардиограмм (ЭКГ), лабораторных маркеров некроза миокарда: креатинфосфокиназы, МВ креатинфосфокиназы (МВ-КФК), тропонина I.

Критерии включения в исследования: ОИМпST в первые сутки заболевания, мужчины и женщины, от 45 до 80 лет, артериальная гипертензия, ОСН классификации T. Killip II-IV степени. Критерии исключения: женщины фертильного возраста, известные данные из анамнеза о наличии онкологических заболеваний, сахарный диабет 1 и 2 типа, системные заболевания соединительной ткани, инфекционные заболевания, печеночная недостаточность, тяжелая почечная недостаточность.

У всех пациентов при госпитализации осуществлен анализ объективных и инструментальных данных: индекс массы тела (ИМТ), объем талии, уровень систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД), частота сердечных сокращений (ЧСС). Биохимические лабораторные параметры крови: аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, мочевина, креатинин, глюкоза, маркеры некроза миокарда, липидограмма (общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности, холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды, индекс атерогенности. В плазме определяли уровень sST-2 иммуноферментным методом с помощью тест-систем фирмы Presage ST2 Assay Critical Diagnostics, UC) при поступлении пациента в стационар и выписке (на 5-7 сут. госпитализации).

Рассчитан риск госпитальной летальности по шкале Global registry of acute coronary events (GRACE). С учетом количество баллов: низкий риск (˂2%) гос­питальной летальности; средний риск (2-5%); высокий риск (˃5%). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) оценивали по формуле CKD-EPI мл/мин/1,73 м² с учетом возраста, пола, расовой принадлежности и значений креатинина в крови пациентов.

У всех пациентов выполняли оценку данных ЭКГ в покое, на госпитальном этапе лечения. В первые сутки заболевания выполнялась эхокардиография (ЭхоКГ): размеры левого предсердия (ЛП), правого предсердия, ЛЖ, правого желудочка, конечно-­систолический объем (КСО) ЛЖ, конечно-­диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечно-­систолический размер ЛЖ, конечно-­диастолический размер ЛЖ, ударный объем, фракция выброса (ФВ), давление в легочной артерии (ЛА), пик Е, пик А, соотношение Е/А ранней и поздней скоростей диастолического митрального потока, максимальная скорость потока на трикуспидальном клапане.

Оценивали клинико-­лабораторные и инструментальные данные пациентов при госпитализации и выписке из отделения. Учитывая степень ОСН Killip, все пациенты были разделены на группы: Killip II и группу с острой левожелудочковой недостаточ­ностью (Killip III-IV).

Статистический анализ оценивали с применением пакета статистических программ "Statistica 10.0 for Windows". Проверку нормальности выборочных распределений количественных показателей выполняли по критерию Колмогорова-­Смирнова. Количественные показатели представлены средним значением и стандартным отклонением M±σ при нормальном распределении; медианой (Ме) и меж­квартильным интервалом [Q1; Q3] при распределении отличном от нормального. Для оценки значимости различий количественных показателей исполь­зованы непараметрические критерии Mann-­Whit­ney, Wilcoxon. Оценивали коэффициент корреляции Спирмена. Методом бинарной логистической регрессии построена прогностическая модель вероятности наличия события. Для расчёта разделяющего значения количественного признака в точке "cut-off" при прогнозировании применялся метод ROC-анализа. Значение точки "cut-off" определялось по наивысшему значению индекса Юдена. За критический уровень значимости при проверке статистических гипотез считали значения р<0,05.

Результаты

В исследовании приняли участие 150 пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ, среди них 106 (70,7%) мужчин и 44 (29,3%) женщины, сопоставимых по возрасту. По шкале госпитальной летальности GRACE средний балл соответствует высокому рис­ку. Клинико-лабораторная характеристика изучаемых пациентов с ОИМпST представлена в таблице 1.

Анализируя клинико-­лабораторные особенности пациентов, включенных в исследование, необходимо отметить, что больные с ОИМпST имели стабильную гемодинамику, увеличение уровня глюкозы, нарушения липидного обмена, увеличения маркеров некроза миокарда и высокий риск госпитальной летальность по шкале GRACE.

При госпитализации пациентов с ОИМпST средний уровень sST-2 в крови составил 70,4±47,6 нг/мл, в динамике стационарного лечения выявлено снижение концентрации sST-2 до 35,2±20,5нг/мл (р<0,05). Таким образом, в течение стационарного этапа лечения пациентов с ОИМпST отмечено снижение уровня sST-2 до нормальных значений.

Получена положительная корреляция между степенью ОСН Killip: 1) при госпитализации с шкалой госпитальной летальности GRACE (r=0,35, p<0,05), с уровнем sST-2 (r=0,44, p<0,05); 2) при выписке пациентов с уровнем sST-2 (r=0,41, p<0,05). Уровень sST-2 имеет положительную корреляцию с неблагоприятным исходом заболевания в стационаре (r=0,68, p<0,05).

Проведена оценка данных ЭхоКГ у изучаемых пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ в таблице 2.

Обращает внимание, что у пациентов с ОИМпST по данным ЭхоКГ выявлена тенденция к увеличению ЛП, давления в ЛА и снижение ФВ ЛЖ.

Тактика ведения пациента ОИМпST включала реперфузионную терапию: тромболитическую терапию (ТЛТ), первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), фармако-­инвазивную стратегию; медикаментозное лечение (антитромбоцитарная терапия, бета-адреноблокаторы, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, гиполипидемическая терапия).

Рассчитано общее время ишемии у пациентов в значимости от реперфузионной терапии: ТЛТ 4,6 ч, ЧКВ 9,4 ч, при фармако-­инвазивной 5,3 ч.

Необходимо отметить, что уровень sST-2 был сопоставим во всех группах реперфузионной терапии у пациентов ОИМпST. При этом в течение госпитального лечения больных уровень sST-2 в группе ТЛТ (62,2±27,5 нг/мл и 60,1±33,2 нг/мл) (р>0,05) сохранялся высоким; снижался в группе ЧКВ в 2,2 раза (с 66,3±28,7 нг/мл до 29,7±7,1 нг/мл) (р<0,05) и уменьшался в группе с фармако-­инвазивной тактикой в 2,2 раза (58,3±21,8 нг/мл до 26,3±9,2 нг/мл) (р<0,05).

Таким образом, выбор первичного ЧКВ и фармако-­инвазивной стратегии у больных ОИМпST позволил снизить концентрацию sST-2 до нормальных значений в динамике госпитального лечения.

Особый интерес представляли пациенты с ОИМпST при развитии у них острой левожелудочковой недостаточности. Проведен сравнительный анализ клинико-­лабораторных показателей у пациентов с ОИМпST в зависимости от степени ОСН Killip (табл. 1).

Пациенты с ОИМпST и острой левожелудочковой недостаточностью были старше по возрасту, имели больше ИМТ и объем талии на фоне более низких значений САД и ДАД, чем у пациентов ОСН Killip II (р<0,05). Уровень лабораторных показателей аспартат­аминотрансферазы, МВ-КФК, креатинин выше в группе Killip III-IV (p<0,05), при более низкой СКФ по сравнению с пациентами ОСН Killip II (p<0,05). В изучаемых группах пациентов ОИМпST Killip II и Killip III-IV концентрация тропонина Т была сопоставима. Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности был выше у пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью, другие показатели липидограммы в анализируемых группах не имели статистически значимых различий. Наиболее высокий риск госпитальной летальность по шкале GRACE имели пациенты ОИМпST с острой левожелудочковой недостаточностью, количество баллов было >200 (р<0,05).

Таким образом, пациенты с ОИМпST ЛЖ и острой левожелудочковой недостаточностью имели следующие особенности: возраст старше 68 лет, ожирение, нарушение гемодинамики, с тенденцией к снижению СКФ и более высокие значения ранних маркеров некроза миокарда.

Важно отметить, что острая левожелудочковая недостаточность у пациентов ОИМпST развилась в группе догоспитальной ТЛТ у 30,8%, при ЧКВ — 5,5%, при фармако-­инвазивной терапии — 10,5%.

В группе ТЛТ больные ОИМпST были старше (66,1 ±10,8 лет) и имели наибольший риск госпитальной летальности по шкале GRACE (181,6±26,4 балла) по сравнению с пациентами в группах: ЧКВ (возраст 56,8±10,9 лет, по шкале GRACE 151,8±25,6 балла) (р<0,05); фармако-­инвазивной терапии (возраст 57,5±9,6 лет, по шкале GRACE 156,6±26,5 балла) (р<0,05).

Изучалась динамика уровня sST-2 в течение стационарного лечения у пациентов с ОИМпST в зависимости от степени ОСН Killip (рис. 1).

В динамике госпитального лечения больных с ОСН Killip II выявлено снижение уровня sST-2 до нормальных значений (р<0,05). Пациенты с ОИМпST и острой левожелудочковой недостаточностью (Killip III-IV) имели наиболее высокие показатели уровня sST-2 на визите госпитализации cо статистически значимой динамикой снижения в течение стационарного лечения (р<0,05), при этом концентрация sST-2 сохранялась выше, чем у пациентов ОСН Killip II при поступлении в стационар.

Выявлено увеличение концентрации sST-2: при ОСН Killip II — в 1,8 раза при госпитализации с дальнейшим снижением уровня до нормальных значений; при ОСН Killip III-IV — в 2,9 раза в первые сутки заболевания с сохранением высоких значений в 2,2 раза — на этапе выписки из стационара. Необходимо отметить, что уровень sST-2 может быть маркером оценки прогноза острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с ОИМпST в динамике стационарного лечения.

Концентрация sST-2 у больных с ОИМпST имела положительную корреляцию с уровнем тропонина I (r=0,21, р<0,05) и отрицательную корреляцию с ФВ миокарда ЛЖ (r=0,21, р<0,05) по данным ЭхоК Г. Установленные нами результаты подтверждают взаимосвязь значений sST-2 с объемом повреждения мио­карда при ОИМпST.

Проведен сравнительный анализ показателей ЭхоКГ у пациентов с ОИМпST в зависимости от степени ОСН Killip (табл. 2). Обращает внимание, что у пациентов с ОИМпST выявлена тенденция к увеличению размеров ЛП, цифр давления в ЛА и снижение ФВ ЛЖ. Независимо от степени ОСН у пациентов с ОИМпST отмечается перегрузка ЛП и ЛЖ при увеличении конечно-­систолического размера и КСО ЛЖ и сниженной ФВ ЛЖ. Выявлено увеличение давления ЛА и снижение максимальной скорости потока на трикуспидальном клапане с тенденцией к расширению полости ЛП у пациентов с ОИМпST и острой левожелудочковой недостаточностью (р<0,05).

В течение стационарного наблюдения пациентов ОИМпST установлено 7 неблагоприятных (летальных) исходов, причиной которых явилась острая левожелудочковая недостаточность. Пациенты с летальным исходом по возрасту были старше (65,4±11,5 лет), имели выше риск госпитальной летальности по шкале GRACE 204,330,4 баллов по сравнению с пациентами с благоприятным прогнозом (возраст 61,5±11,9 лет, по шкале GRACE 163,4±30,6 баллов) (р<0,05). При гос­питализации больных в стационар ОИМпST уровень sST-2 составил 140,6±52,0 нг/мл — в группе с летальным исходом, 66,7±17,4 нг/мл — у пациентов с благоприятным исходом госпитального лечения (р<0,05).

Представленные клинико-­лабораторные особенности и данные ЭхоКГ, характеризующие пациентов с ОИМпST и острой левожелудочковой недостаточностью, указывают на наиболее высокий риск развития неблагоприятных исходов заболевания на госпитальном этапе лечения. Выявление больных ОИМпST с высоким риском развития острой левожелудочковой недостаточности своевременно позволяет определить в дальнейшем тактику ведения пациентов.

Предложен способ прогнозирования острой лево­же­лудочковой недостаточности у пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ.

P=1/(1+e^-z)×100%,

где Р — вероятность развития острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ; е — число Эйлера (константа), равное 2,71828;

z=–40,529+0,001X₁+0,403X₂–0,050X₃+0,204X₄+0,017X₅–0,223X₆;

где X₁ — уровень sST-2 в крови при госпитализации пациентов в первые сутки ОИМпST в нг/мл; X₂ — размер ЛП по данным ЭхоКГ, мм; X₃ — ФВ ЛЖ по данным ЭхоКГ, %; X₄ — количество баллов по шкале госпитальной летальности GRACE, в баллах; X₅ — показатель СКФ по CKD-EPI, мл/мин/1,73 м²; X₆ — возраст пациента, лет.

Проведен ROC-анализ с определением площади под кривой (AUC) 0,958±0,027 с 95% доверительным интервалом (ДИ): 0,904-1,000. Полученная модель статистически значимая (p<0,001). Пороговое значение логистической функции P в точке cut-off, которому соответствовало наивысшее значение индекса Юдена 0,469 (46,9%). При Р≥0,469 прогнозируют высокий риск, а при Р<0,469 прогнозируют низкий риск развития острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ. Острая левожелудочковая недостаточность прогнозировалась при значении логистической функции P выше данной величины или равном ей. Чувствительность и специфичность модели составили 88,9% и 97,6%, соответственно.

Все пациенты с ОИМпST получали базисную медикаментозную терапию, включая антитромбоцитарную терапию, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, гиполипидемическую терапию и реперфузионную терапию. При развитии острой левожелудочковой недостаточности (отека легких или кардиогенного шока) у пациентов с ОИМпST проводилась коррекция лечения.

Обсуждение

Согласно данным литературы, отмечается увеличение заболеваемости ОИМ с возрастом, а также наличием сочетаний модифицируемых и не модифицируемых факторов риска и сопутствующей патологией [6][7]. По данным проспективных исследований и регистров распространенность ОИМ выше среди мужчин, зависит от возраста и ряда других факторов [8-10].

В нашем исследовании пациентов с впервые диагностированным ОИМпST в большинстве были мужчины трудоспособного возраста, что соответствует реальной клинической практике.

Согласно данным анализа многоцентрового исследования "Эпидемиология сердечно-­сосудистых заболеваний и их факторов риска в различных регионах Российской Федерации" получены особенности пациентов ОИМ в возрасте 35-64 лет из 11 регионов Российской Федерации [9]. У пациентов с впервые диагностированным ОИМ сочетаются факторы: повышения АД, уровня глюкозы, ЧСС, а у пациентов с ОИМ в анамнезе определен вклад факторов ЧСС и курения.

Таким образом, влияние факторов риска у лиц с первым ОИМ выше, чем у лиц с повторными его эпизодами. При наличии ОИМ в анамнезе увеличивается риск сердечно-­сосудистых событий почти в 5 раз (относительный риск 4,73), а при наличии ЭКГ изменений, подтверждающих поражение миокарда, — почти в 6 раз (относительный риск 5,75). У пациентов с ОИМ в анамнезе риск смерти от ССЗ и/или нефатального ОИМ увеличивается при добавлении в модель таких факторов риска, как: изменения на ЭКГ ишемического генеза, курение, пожилой возраст и пониженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности. Необходимо отметить важность оценки модифицируемых факторов риска и их коррекции при первичной и вторичной профилактике ОИМ, а также развития осложнений.

Изучение осложнённого течения, впервые диагностированного ОИМ у пациентов на госпитальном этапе, заслуживает особого внимания. Одним из ранних осложнений ОИМ является левожелудочковая ОСН, которая определяет прогноз пациентов на госпитальном этапе. По данным литературы, ОСН является общепризнанным фактором, имеющим самостоятельное высокое прогностическое и клиническое значение [8][9]. Изучалась коморбидная патология у пациентов с ОИМ и ОСН. Известно, что коморбидная патология меняет клиническую картину и течение большинства заболеваний, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет диагностику и лечение пациентов с ОИМ [3][4][11].

Предиктором развития ОСН при ИМ является коморбидная патология с наихудшим госпитальным прогнозом. По данным регистра "РЕКОРД-3" у пациентов с ОСН чаще выбирается консервативная тактика лечения, что не соответствует современным клиническим рекомендациями. Большинство пациентов ОИМ старших возрастных групп отягощено коморбидной патологией [2].

По данным других авторов [12] доказана связь коморбидности пациентов с ОИМ и развитием ОСН. Независимыми предикторами развития ОСН при ОИМ являлись хроническая обструктивная болезнь легких и женский пол [8]. Выявлено увеличение рис­ка развития ОСН у пациентов с острым коронарным синдромом при коморбидной патологией [9].

В настоящем исследовании описан "портрет пациента" с впервые диагностированным ОИМпST ЛЖ, осложнённым острой левожелудочковой недостаточ­ностью, на госпитальном этапе лечения: средний возраст 68,67 лет, ИМТ 33,01 кг/м², объем талии 94,56 см, риск госпитальной летальности по шкале GRACE 208,22 балла. У пациентов ОИМпST Killip III-IV показатели САД и ДАД ниже, а значения ЧСС, уровень МВ-КФК выше по сравнению с пациентами без острой левожелудочковой недостаточности.

Ключевым событием вследствие ОИМ является формирование фиброза. Одним из лабораторных предикторов фиброза и ремоделирования миокарда ЛЖ возможно рассматривать уровень sST-2 [13]. У изучаемых пациентов с ОИМпST наблюдалось увеличение продукции sST-2, отражающее активацию фиброблас­тов, что возможно использовать для прогнозирования острой левожелудочковой недостаточности.

В одном из исследований было предложено стратифицировать пациентов с ОИМ на группы в зависимости от ранних значений sST-2 (0< sST-2 ≤37 нг/мл;
37< sST-2 ≤72,3 нг/мл; sST-2 >72,3 нг/мл) [13]. Дока­за­но, что пациенты с ОИМ и уровнем sST-2 >72,3 нг/мл подвержены значительной активации нейрогормональных и профибротических путей, что вызывало значительное увеличение риска неблагоприятного ремоделирования миокарда и развитие сердечной недостаточности. При выявлении таких пациентов необходима персонализация лечения и подбора препаратов с наиболее выраженным антипролиферативным эффектом [14].

Получены противоречивые данные о способности маркера sST-2 прогнозировать неблагоприятное ремоделирование ЛЖ у пациентов с острым коронарным синдромом, подвергшихся ЧКВ. Исходный уровень sST-2 был выше у пациентов без неблагоприятного ремоделирования (32,05 нг/мл vs 23,5 нг/мл, р<0,001), авторы связывают это тем, что пациентам чаще назначались ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/блокаторы рецепторов ангиотензина II (р<0,001). Через 3 месяца наблюдения за пациентами установлены корреляционные связи между sST-2 и индексом КДО ЛЖ/КСО ЛЖ (r=0,649; р<0,001, r=0,618; р<0,001, соответственно), но не выявлена корреляция с ФВ ЛЖ (r=-0,132, р=0,204). Фактором ремоделирования ЛЖ после ОКС явилась разница между исходным уровнем sST-2 и трёхмесячными данными, что подтверждено многофакторным анализом (отношение шансов 1,24; 95% ДИ: 1,09-1,41; р=0,001) [15].

Авторы Eggers KM, et al. (2010) указывают, что sST-2 не зависит от сопутствующих ССЗ и факторов риска (возраста, сахарного диабета, функции почек) и может быть использован в качестве предиктора летального исхода у пациентов с инфарктом миокарда без подъёма сегмента ST (отношение шансов 2,3; 95% ДИ: 1,1-4,6; р=0,03) в течение года наблюдения [16]. Доказано, что уровень sST-2 связан с высоким риском шестимесячной смертности или повторной госпитализации у пациентов с ОСН [17].

Уровень ST-2 и его растворимую форму изучали у пациентов с ОИМпST в исследованиях CLARITY-TIMI 28 (Clopidogrel as Adjunctive ReperfusIon The­rapy — Thrombolysis in Myocardial Infarction 28), TIMI 14 (Thrombolysis In Myocardial Infarction 14) и ENTIRE-TIMI 23 (Enoxaparin and TNK-tPA With or Without GPIIb/IIIa Inhibitor as Reperfusion Strategy in STEMI-TIMI 23) в разные сроки заболевания. Было выявлено, что повышенное значение sST-2 является предиктором неблагоприятного исхода и смерти от ССЗ или сердечной недостаточности в течение 30 дней (95% ДИ: 1,67-3,53; р<0,001) [18]. При этом повышение sST-2 наблюдалось с первых суток и достигало максимальных значений через 12 ч, после 12 ч уровни sST-2 независимо связаны со смертностью пациентов через 30 дней (р<0,001) [19].

В настоящем исследовании у пациентов с ОИМпST и острой левожелудочковой недостаточностью отмечается увеличение уровня sST-2 в первые сутки заболевания с сохранением высоких значений при выпис­ке из стационара.

Известно, что у пациентов с ОИМ формируется систолическая дисфункция ЛЖ, снижение ФВ, активизация ренин-­ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, наблюдается повышение давления в малом круге кровообращения с возможным осложнением острой левожелудочковой недостаточностью [20]. Присоединяется диастолическая дисфункция при нарушении ригидности желудочка в период диастолы ЛЖ. Результатом изменений на функцию ЛЖ является повышение конечного диастолического давления с увеличением КДО ЛЖ в дальнейшем. В период диастолы наблюдается снижение коронарного кровообращения с прогрессированием ишемии и аритмии сердца [2][3][21].

Согласно клиническим рекомендациям [1], ЭхоКГ выполняется в первые сутки ОИМпST с целью выявления ранних осложнений, что может в дальнейшем определить тактику лечения пациентов. По данным ЭхоКГ в группе исследуемых пациентов с ОИМпST, выявлена тенденция к увеличению ЛП, повышения давления в ЛА, что связано с перегрузкой левых отделов сердца на фоне развития острой левожелудочковой недостаточности.

Необходимо комплексное обследование пациентов ОИМпST, учитывая клинические, лабораторные и инструментальные исследования для оценки риска осложнений и неблагоприятного прогноза на госпитальном этапе лечения больных. В нашем исследовании у пациентов с ОИМпST использовали шкалу рис­ка госпитальной летальности GRACE. Разработана прогностическая модель острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ, учитывая клинические данные, уровень sST-2 и параметры ЭхоК Г.

Ограничения исследования. Ограничения настоящего исследования связаны с локализацией ОИМ именно передней стенки ЛЖ по данным ЭКГ. В задачу исследования не входило изучение пациентов с сахарным диабетом и другими критериями исключения данного исследования, которые определяют тяжесть течения и прогноз ОИМ в условиях реальной клинической практики.

Заключение

На госпитальном этапе лечения больных ОИМпST ЛЖ необходимо учитывать модифицируемые и не модифицируемые факторы риска с целью коррекции лечения и вторичной профилактики заболевания.

Ранняя оценка уровня sST-2, наравне с общепринятыми показателями, позволяет более точно прогнозировать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с ОИМпST на этапе пребывания в стационаре. При ОСН Killip III-IV установлено увеличение sST-2 в 2,9 раза в первые сутки заболевания и сохранение увеличения данного показателя более чем в 2,2 раза в течение госпитального этапа лечения у пациентов с ОИМпST.

Прогнозирование острой левожелудочковой недостаточности у пациентов с ОИМпST передней стенки ЛЖ на стационарном этапе лечения позволит свое­временно изменить тактику лечения, что в дальнейшем может повлиять на прогноз.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.