Дифференциальная диагностика перикардита. Часть I: Анатомо-физиологические особенности перикарда, болевой синдром в грудной клетке и перикардиальный выпот

Перикард представляет собой фиброзно-серозную оболочку, окружающую сердце и корень магистральных сосудов. Внутренняя оболочка называется серозным перикардом, а внешняя — фиброзным перикардом. Серозный перикард, гистологически представляющий собой однослойный мезотелий, также состоит из двух слоев: внутренний (висцеральный перикард или эпикард) примыкает к эпикардиальному жиру и сердечной мышце, внешний (париетальный перикард) соприкасается с фиброзным перикардом. Париетальный и висцеральные листки являются продолжением друг друга, заворачиваясь на уровне магистральных сосудов. Между ними находится пространство, содержащее 10-50 мл жидкости — ультрафильтрата плазмы. Нормальная толщина перикарда колеблется от 0,7 до 3 мм в зависимости от используемого метода визуализации для измерения [1].

Количество перикардиальной жидкости зависит от баланса гидростатического и коллоид-осмотического давления между висцеральным перикардом и полостью перикарда. В нормальных условиях давление от висцерального перикарда к полости перикарда составляет примерно 2-10 мм рт.ст. [2]. Дренаж жидкости осуществляется через лимфатическую систему перикарда в передний и задний медиастинальные, перибронхиальные и трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Объем перикардиального выпота может увеличиваться при ряде состояний, представленных в таблице 1.

Перикард как эластическая структура имеет предел растяжимости. Таким образом, избыточная продукция жидкости в первую очередь уравновешивается растяжением перикарда. Однако существует критическая точка, когда перерастянутый перикард не может больше растягиваться и накапливать дополнительное количество жидкости. В последнем случае дополнительное накопление жидкости осуществляется за счет компрессии камер сердца. Камеры правых отделов сердца первыми подвергаются давлению из-за их меньшей толщины — развивается тампонада перикарда [3] (рис. 1). Однако в некоторых клинических сценариях, таких как трикуспидальная регургитация и легочная гипертензия, требуется больший объем перикардиального выпота для коллапса правых камер и, соответственно, тампонады сердца из-за повышения диастолического давления правого желудочка в этих условиях (рис. 2).

Таким образом, тампонада включает в себя коллапс камер правых отделов сердца, снижение преднагрузки левого желудочка, уменьшение ударного объема и синдром низкого сердечного выброса [4].

Причин развития как перикардита, так и гидроперикарда множество. В случае отсутствия данных в пользу конкретной нозологии, которая смогла бы объяснить генез поражения перикарда и/или выпота в нем, после всех необходимых исследований, перикардит/гидроперикард трактуются как идиопатические.

Перикардит — это синдром, обусловленный воспалением листков перикарда, и характеризующийся наличием характерных жалоб пациента и изменений в перикарде, диагностированных с помощью лучевых методов исследования. В свою очередь перикардит подразделяют по типу вовлечения листков перикарда на экссудативный (рис. 3 А), экссудативно-констриктивный (рис. 4) [5] и констриктивный (рис. 3 Б) [6]. Последний может быть как следствием экссудативного перикардита, так и самостоятельной формой. По длительности течения воспалительного процесса в перикарде [7] выделяют острый, рецидивирующий, хронический перикардит, а также продолжающийся (синонимы "непрекращающийся" либо "подострый") (рис. 5). Необходимо разграничивать понятие перикардита от гидроперикарда и перикардиального жира.

В отличие от перикардита, гидроперикард подразумевает под собой избыточное скопление жидкости в полости перикарда без воспалительного процесса в самих листках перикарда. Причины возникновения избыточного количества жидкости кроются не в инфильтрации воспалительными клетками перикардиальных листков, а в нарушении дренажа (оттока) жидкости из перикардиального пространства. Особенностью данного синдрома является его бессимптомное начало. В большом проценте случаев — это случайная находка при рутинном прохождении ежегодного медицинского смотра или обследовании по иной причине. Листки перикарда при этом не изменяются, рисков констрикции нет. При накоплении массивного выпота в полости перикарда у пациента появляются жалобы, более характерные для сердечной недостаточности: постепенное снижение толерантности к физической нагрузке, жалобы со стороны симптомов в грудной клетке пациенты описывают скорее как "тяжесть", дискомфорт, нежели как болевые ощущения. Массивный выпот в полости перикарда может стать причиной хронической тампонады. По характеру выпотной жидкости гидроперикард является транссудатом, т. е. ультрафильтратом плазмы. Причины гидроперикарда представлены в таблице 2.

Накопление эпикардиальной жировой ткани часто связано с повышенным индексом массы тела и ассоциировано с развитием сердечно-сосудистых событий [8]. При эхокардиографии (ЭхоКГ) данные изменения могут ложно интерпретироваться как локализованный выпот в полости перикарда с наслоением "фибрина" на висцеральном листке либо как утолщение перикарда. Подтвердить факт наличия эпикардиального жира позволяют мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца (рис. 6).

Для верификации перикардита как синдрома мало распознать расхождение листков перикарда (выпот в его полости), необходимо наличие как минимум одного симптома из трех [7]: 1) наличие типичного "плевритного" болевого синдрома (в анамнезе, накануне или в период выпотного процесса), 2) характерные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) ¹ [9][10], 3) шум трения перикарда; в сочетании с дополнительными отклонениями, такими как повышение температуры тела, повышение концентрации белков острой фазы (С-реактивный белок и другие), нейтрофильный лейкоцитоз. В отсутствие вышеперечисленных изменений диагноз перикардит маловероятен, необходимо проведение дифференциального диагноза с гидроперикардом (табл. 2).

Электрокардиографические изменения при остром перикардите

Характерные ЭКГ проявления острого перикардита включают диффузный косо-восходящий подъем сегмента ST практически во всех отведениях за исключением депрессии сегмента ST в aVR, симптом Сподика (рис. 7) [11]. Однако такие изменения можно увидеть лишь у четверти пациентов с перикардитом [12], при этом на прогноз данные изменения не влияют, как было продемонстрировано в исследовании Imazio M, et al. Эволюция изменений ЭКГ претерпевает 4 стадии, при этом все 4 стадии можно увидеть менее чем у 50% пациентов.

Дифференциальный диагноз ЭКГ изменений проводят с острым инфарктом миокарда (ИМ) и синдромом ранней реполяризации. Сводная характеристика трех состояний представлена в таблице 3 [10].

Болевой синдром в грудной клетке при перикардите

Более чем в 95% случаев у пациентов с острым перикардитом возникает острая загрудинная "плевритная" боль различной степени выраженности. Боль может иррадиировать в шею, челюсть или плечи, как при ИМ. В отличие от боли при ишемии миокарда, боль в груди при остром перикардите усиливается в положении лежа на спине, при кашле и на вдохе. Боль обычно уменьшается в положении сидя или при наклоне вперед, что снижает давление на париетальный перикард, но не облегчается нитратами.

Тупая, давящая боль в груди, иррадиирующая в трапециевидные мышцы или плечи, также может возникать при остром перикардите, что затрудняет дифференциальную диагностику с другими распространенными или опасными для жизни причинами болей в грудной клетке, такими как ИМ или тромбоэмболия легочной артерии [13]. Различия между болевым синдромом в грудной клетке на фоне острого перикардита, ИМ и тромбоэмболии легочной артерии представлены в таблице 4 [14]. Алгоритм обследования пациента с болевым синдромом в грудной клетке представлен на рисунке 6.

При уремическом перикардите и перикардите, связанным с ревматологическими заболеваниями, болевого синдрома может не быть. И наоборот, перикардит с "плевритной" болью в груди может быть первым проявлением системного ревматического заболевания.

Алгоритм обследования пациента с "плевритной" болью в грудной клетке

При предъявлении пациентом жалоб на "плевритный" болевой синдром в грудной клетке, важным начальным шагом является сбор анамнеза, физикальное обследование пациента, проведение стандартных анализов крови, включающих клинический анализ крови, исследование белков острой фазы воспаления, коагулограмму, маркеров повреждения миокарда, а также стандартные биохимические параметры, включающие оценку функции печени и почек, белковых фракций; выполнение ЭКГ и ЭхоКГ.

В случае наличия у пациента характерных изменений на ЭКГ и/или ЭхоКГ в дополнение к "типичному" болевому синдрому, устанавливается диагноз "перикардит". В зависимости от продолжительности симптомов выделяют три основные формы: острый перикардит, рецидивирующий перикардит и хронический перикардит. Для оценки риска осложнений мы предлагаем использовать шкалу неблагоприятного прогноза (тампонада/констрикция) 2021г (the Torino pericarditis score), представленную в таблице 5 [15]. В зависимости от тяжести симптомов и уровня риска, дальнейшее ведение пациента проводится либо амбулаторно, либо госпитально.

В качестве первой линии терапии у пациентов с перикардитом (вне зависимости от причин его появления) до проведения дообследования, назначается колхицин в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) [7]. Противопоказания к терапии колхицином [16] и алгоритм назначения НПВП [17] представлены в таблицах 6 и 7. Длительность терапии колхицином в случае первого эпизода перикардита должна быть не менее 3 мес., в случае повторного эпизода (рецидива) не менее 6 мес. Диапазон доз колхицина варьирует от 1 до 3 мг в сут. в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Такой подход используется в терапии семейной средиземноморской лихорадки и применим к пациентам с перикардитом ². НПВП должны назначаться в "терапевтическом окне" в зависимости от выбранного препарата не менее 1 мес. с дальнейшим постепенным снижением дозы (каждые 2 нед.) до полной отмены.

В дополнение к этому рекомендуется провести обследование для уточнения причин развития перикардита: инфекционные причины, ревматологические заболевания (аутоиммунные и аутовоспалительные, включая как моногенные, так и полигенные заболевания; другие системные заболевания (IgG4-ассоциированное заболевание, саркоидоз и др.)), клональные доброкачественные заболевания (например, гистиоцитоз Эрдгейм-Честера и др.), злокачественные новообразования. В случае отсутствия данных в пользу вышеперечисленных заболеваний перикардит может трактоваться как идиопатический [7].

Если признаки перикардита отсутствуют, следует рассмотреть альтернативные диагнозы, которые могут вызывать боль в грудной клетке, такие как стенокардия, эзофагит, гастрит, рефлюкс-эзофагит, ИМ, плеврит и другие (рис. 8). Обследования, необходимые для исключения альтернативных причин болевого синдрома в грудной клетке, включают рентгенографию органов грудной клетки, МСКТ органов грудной клетки с контрастированием, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), коронарографию и стресс-тесты.

Алгоритм ведения пациентов с асимптомным перикардиальным выпотом или изменениями перикарда

Перикардиальный выпот и/или изменения перикарда, выявленные случайно при таких исследованиях, как ЭхоКГ или МСКТ, требуют систематического подхода для определения необходимости дальнейшего обследования или лечения (рис. 9). Когда находки бессимптомны, клинический путь фокусируется на оценке характеристик выпота и изменений перикарда, стабильности гемодинамики и наличия признаков констрикции.

В случае наличия выпота <20 мм без изменений толщины самих листков перикарда у пациента без системных проявлений и признаков воспаления (как клинически, так и лабораторно), необходимо в первую очередь исключить состояния, которые связаны с формированием гидроперикарда (табл. 2). Терапия до верификации причин, приведших к увеличению объёма жидкости в полости перикарда, не требуется. Если выпот превышает 20 мм, пациент при этом гемодинамически стабилен, назначение терапии до подтверждения диагноза, как правило, также не требуется. В этом случае можно рассмотреть проведение диагностического перикардиоцентеза. Пациенты с признаками тампонады или хронической тампонады должны рассматриваться в качестве кандидатов для перикардиоцентеза с лечебной и диагностической целью. Подбор консервативной терапии в случае массивного выпота будет определять основной диагноз, лежащий в основе формирования выпота.

Если выявлено утолщение перикарда в сочетании или без выпотного процесса, необходимо оценить объем поражения перикарда. В случае тотальной констрикции противовоспалительная терапия неэффективна, единственной лечебной опцией в настоящее время остается перикардэктомия. В случае же частичного фиброзирования, наличия спаечного процесса без кальцификации, противовоспалительная терапия должна рассматриваться как терапия первой линии с последующим проведением дообследования для верификации заболевания, которое привело к поражению перикарда. Для подтверждения текущего воспалительного процесса в перикарде могут использоваться как МРТ сердца, так и позитронно-эмиссионная томография — компьютерная томография с 18-фтордезоксиглюкозой (ПЭТ-КТ с 18-ФДС) (рис. 4).

Пациенты с локализованным утолщением или объемными образованиями перикарда нуждаются в исключении доброкачественных и злокачественных новообразований. Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение МРТ, МСКТ или ПЭТ-КТ с 18-ФДГ, биопсия образования с последующей консультацией онколога.

Невоспалительные находки, такие как перикардиальный жир или простые кисты, обычно не требуют вмешательства.

Заключение

Диагностика и лечение перикардиального выпота, утолщения перикарда и перикардита, независимо от наличия или отсутствия симптомов, требуют комплексного подхода. Применение диагностических алгоритмов, представленных в статье, позволяет более эффективно выявлять случаи перикардита и бессимптомного выпота, определять необходимость дополнительных исследований и терапии, а также минимизировать риски осложнений. Использование шкалы риска осложнений перикардита способствует стратификации риска и выбору оптимальной тактики ведения, что особенно важно при наличии болевого синдрома в грудной клетке. Благодаря этим подходам можно улучшить качество диагностики и обеспечить персонализированное лечение пациентов, что снижает риск развития рецидивов и осложнений, таких как тампонада или формирование констрикции.

В следующей статье (часть 2) будет более подробно рассмотрено обследование, тактика ведения пациентов с уже подтверждённым диагнозом "перикардит", а также распознавание специфических причин его возникновения.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.