Инфаркт миокарда у молодого мужчины с язвенным колитом и истинной полицитемией. Клинический случай

Введение

Хроническое системное воспаление (ХВ) связано c развитием атеросклероза [1] и является причиной более высокой частоты ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН) у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Выявлены иммунные механизмы, общие для сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и системных воспалительных заболеваний, зарегистрировано множество внекишечных проявлений ВЗК, включая ССЗ, основной причиной смерти при язвенном колите (ЯК) и болезни Крона [2][3].

Истинная полицитемия (ИП) входит в группу классических/негативных по филадельфийской хромосоме миелопролиферативных новообразований (МПН), отличительной особенностью которых является ХВ, играющее важную роль в развитии симптоматики, тромбозов, прогрессировании заболевания и связанное с повышенным риском ССЗ [4][5].

Обсуждается связь возникновения МПН и ВЗК, описано появление симптомов кишечной диспепсии и развитие патологии кишечника при МПН [6]. Влияние этих заболеваний на риск возникновения кардиоваскулярной патологии не вызывает сомнений и требует дополнительной оценки пациентов с ВЗК и МПН [7][8]. Вместе с тем симптомы ИБС могут быть первой причиной обращения таких пациентов к врачу.

Мы представляем описание клинического случая инфаркта миокарда (ИМ) у молодого мужчины с ЯК и ИП.

Клинический случай

Мужчина 40 лет с диагнозом "ИБС. Стенокардия напряжения I функциональный класс. Гипертоническая болезнь III стадии, контролируемая. Риск 4. Хроническая СН I стадии, функциональный класс I по классификации NYHA" был направлен в кардиохирургический центр для решения вопроса о необходимости реваскуляризации миокарда. В анамнезе артериальная гипертензия, в течение 2 мес. беспокоят боли в области сердца. В региональном сосудистом центре была выполнена коронароангиография (КАГ), выявлен стеноз передней нисходящей артерии (ПНА) 50%, были назначены розувастатин, периндоприл, метопролол. При поступлении объективный статус без особенностей, в лабораторных анализах обращало внимание: значительный тромбоцитоз 1047×10⁹/л, умеренный лейкоцитоз 11,97×10⁹/л; повышение уровня гемоглобина до 168 г/л, ускорение скорости оседания эритроцитов до 21 мм/ч. В биохимическом анализе крови: повышение аланинаминотрансферазы до 73 ед./л, общий холестерин 4,08 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности 2,44 ммоль/л. Другие показатели анализов крови, коагулограммы были в пределах референсных значений. Электрокардиограмма (ЭКГ) (рис. 1), эхокардиографическое исследование, рентгенограмма органов грудной клетки без патологических изменений.

Выполнен тредмил-тест (проба отрицательна, толерантность к физическим нагрузкам высокая — 7,3 метаболических единиц). Учитывая умеренное поражение коронарного русла, отсутствие признаков ишемии по данным нагрузочного тестирования, принято решение воздержаться от реваскуляризации миокарда.

Пациент консультирован гематологом, заподозрено МПН, рекомендовано обследование. Дополнительно пациент предъявлял жалобы на боль в животе, метеоризм, частый жидкий стул с примесью слизи, крови до 20 раз/сут. Кишечные кровотечения беспокоили в течение 10 лет, к врачу не обращался, расценивая их как геморроидальные. Выполнена фиброколоноскопия с биопсией, диагностирован ЯК с левосторонним поражением умеренной степени активности. Пациент переведен в отделение гастроэнтерологии, начато лечение (месалазин перорально и ректально, системные глюкокортикостероиды (ГКС) внутривенно, метронидазол, фолиевая кислота). На 8 сут. лечения в отделении гастроэнтерологии развился приступ ангинозной боли, сопровождающийся распространенной элевацией сегмента ST по передней, боковой стенке с реципрокной депрессией на ЭКГ (рис. 2).

Инициирована антитромботическая терапия (нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК), тикагрелора, болюс гепарина), экстренно выполнена КАГ, выявлена проксимальная окклюзия ПНА (рис. 3), выполнена чрескожная коронарная ангиопластика (ЧТКА) проксимального отдела ПНА с имплантацией стента (рис. 3 Б).

После реваскуляризации миокарда проводилась двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТ), гипотензивная, липидснижающая терапия.

Через 11 ч возобновились ангинозные боли, на ЭКГ сохранялась элевация сегмента ST, сформировался патологический зубец Q (рис. 4).

Была выполнена повторная КАГ и баллонная реканализация острого тромбоза стента ПНА (рис. 5), сохранялось нарушение кровотока в дистальном отделе, многочисленные попытки реканализации дистального русла были безуспешны. После тромбоза стента течение ИМ осложнилось кардиогенным шоком.

Проводилась многокомпонентная антитромботическая терапия (тирофибан, тикагрелор, АСК, гепарин), лечение острой СН (вазопрессоры, внутриаортальная баллонная контрпульсация), продолжалась терапия ЯК препаратами 5-аминосалициловой кислоты. Состояние стабилизировалось.

Был сформулирован клинический диагноз. Основное заболевание:

ИБС. Первичный Q-позитивный ИМ переднеперегородочной стенки левого желудочка. ЧТКА ПНА с имплантацией стента. Острый тромбоз стента. ЧТКА (реканализация) ПНА. Постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Осложнения: Острая СН IV класс по Killip (кардиогенный шок). Формирующаяся аневризма левого желудочка.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь III стадии. Контролируемая. Риск 4. Целевой уровень артериального давления 130-139/80 мм рт.ст.

Сопутствующие заболевания: ЯК, впервые выявленный, левостороннее поражение, среднетяжелая атака, активная фаза, индекс Мейо 9 баллов.

Пациент на 20 сут. от развития ИМ был переведен в стационар по месту жительства. С учетом риска тромбоза стента и рецидива желудочно-кишечного кровотечения, рекомендовано продолжить прием ДАТ (АСК и тикагрелор), пантопразол, месалазин, учитывая клинку СН (кардиогенный шок в остром периоде ИМ, дилатация полости левого желудочка, формирующаяся аневризма верхушки, снижение фракции выброса левого желудочка до 20% на момент перевода) назначены эмпаглифлозин, бисопролол, спиронолактон и торасемид, аторвастатин, периндоприл.

Пациент продолжает наблюдение в центре. Ангинозные боли не рецидивировали. Сохраняется умеренное ограничение толерантности к физическим нагрузкам (одышка), значительное снижение фракции выброса левого желудочка (25%). Несмотря на прием в течение года ДАТ, кишечные кровотечения на фоне лечения ЯК не возобновлялись. Иммуносупрессивная терапия включает азатиоприн, от назначения ГКС решено отказаться в связи с высокими рисками тромбоза, противовоспалительная — месалазин в комбинации пероральной и ректальной форм.

В связи с впервые диагностированным тромбоцитозом было проведено обследование гематологом, установлен диагноз ИП, JAK+, проводится циторедуктивная терапия гидроксикарбамидом (рис. 6).

Обсуждение

У 40-летнего мужчины, с клиникой ИБС, умеренным поражением коронарного русла, наряду с "традиционными" фактором риска — артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией, обращали внимание значительный тромбоцитоз и клиника ЯК, по поводу которых ранее пациент обследован не был. Хронические воспалительные заболевания, в т. ч. ВЗК, ассоциированы с более ранним развитием атеросклероза [8], гиперкоагуляцией [9], повышенным риском ИБС, ИМ и СН [10][11]. Клиническая активность ВЗК в значительной степени коррелирует с ССЗ и системным воспалением [12][13].

Терапия ЯК с использованием ГКС ассоциирована с более высоким риском тромбоза и геморрагических осложнений. При назначении системных ГКС пациентам с ВЗК описано 5-кратное увеличение риска острого коронарного синдрома, 2,5-кратное риска СН по сравнению с контрольной группой [10]. В нашем случае на фоне лечения развился передний распространенный Q-позитивный ИМ, осложнившийся кардиогенным шоком вследствие острого тромбоза ПНА, тромбоза стента в раннем послеоперационном периоде, потребовавшем ре-стентирования и усиления ДАТ.

Такое драматическое развитие событий было связано с дополнительным риском тромбоза, обусловленным ИП, характеризующейся аберрантным миелоидным кроветворением с избыточной выработкой форменных элементов, активацией тромбоцитов, повышенной адгезивностью лейкоцитов и синтезом провоспалительных цитокинов [14]. У пациентов с МПН распространенность тромботических событий достигает 38,6% на момент постановки диагноза [5] и является причиной смерти в 41% случаев. Чаще (70%) это артериальные тромбозы (острый коронарный синдром, ишемический инсульт, тромбоз периферических артерий) [15][16].

Обсуждается связь ЯК и ИП: ВЗК чаще наблюдался у пациентов с МПН до того, как у них возникла гематологическая злокачественность [6]. Дискомфорт и боль в животе присутствуют у 45-50% пациентов с МПН, продемонстрировано увеличение риска ВЗК в 2,4 раза при МПН по сравнению с общей популяцией. ХВ ответственно за большую часть симптомов и способствует развитию и прогрессированию как ВЗК, в частности ЯК, так и МПН [1][4].

Определение тактики ведения пациента вызывало трудности в связи с ассоциацией высокого риска тромботических и геморрагических осложнений вследствие сочетания ВЗК и ИП, осложненного коронарного тромбоза и необходимости длительной ДАТ. Терапия комбинацией АСК и тикагрелора, в сочетании с азатиоприном и месалазином, а также циторедуктивной терапией гидроксикарбамидом позволила стабилизировать течение заболеваний и избежать осложнений.

Заключение

ИБС явилась первой причиной обращения пациента за медицинской помощью, позволила установить диагноз ЯК и ИП. Вместе с тем ИМ, очевидно, был связан с тромбозом на фоне хронического МПН и ВЗК. Сложности представляет ведение таких пациентов в связи с высоким риском тромботических и геморрагических осложнений. Назначение ДАТ в нашем случае не было ассоциировано с развитием кровотечений. МПН, ВЗК следует учитывать у пациентов и ранним дебютом ИБС для своевременной их диагностики и разработки плана вторичной профилактики. Лечение острого ИМ требует мультидисциплинарного и ориентированного на пациента подхода для обеспечения безопасности и улучшения результатов.

Информированное согласие. От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая (дата подписания 30.07.2024).

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.