Прогноз пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом — на что обратить внимание

Смертность является важным медико-демографическим показателем состояния здоровья населения, а также критерием эффективности лечения пациента и исхода заболевания. Система здравоохранения любой страны стремится снижать этот показатель, используя различные программы диагностики и лечения пациентов, особенно в группах высокого риска.

Несмотря на положительную динамику, достигнутую по ряду медико-демографических показателей в Российской Федерации за последнее десятилетие, смертность от предотвратимых причин в нашей стране почти вдвое выше, чем в среднем по странам Европейского союза, а продолжительность жизни — на 8 лет ниже [1].

Большой вклад в развитие фатальных исходов вносят сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ): ~1 млн пациентов в год умирают от болезней системы кровообращения, что составляет почти 50% от общего числа смертей по данным за 2022г^{1, 2}. Весомый вклад в эти результаты вносят пациенты с атеросклеротическими заболеваниями.

По данным исследования Global Burden Disease, по всему миру наблюдается быстрый рост числа пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). В 2017г таких пациентов насчитывалось 126 млн, а в 2019г — уже 197 млн, и прогнозируется рост числа больных в последующие годы [2]. Прогноз пациентов с ИБС представляется крайне неблагоприятным как во всем мире, так и в России, несмотря на проводимые лечебно-профилактические мероприятия. В 2022г смертность по причине ИБС составила >450 тыс. случаев, половину от всех смертей от причин, связанных с болезнями системы кровообращения². Наиболее частыми причинами смерти у пациентов с ИБС являются внезапная сердечно-сосудистая смерть (16%), сердечная недостаточность (8,5%), инфаркт миокарда (ИМ) (6%), инсульт (5,5%), а среди не сердечно-сосудистых причин — онкология (20%) [3].

Число больных с сахарным диабетом (СД) также крайне высоко: их в мире насчитывается 425 млн, в Российской Федерации — 4,4 млн человек. При этом на СД 2 типа приходится 90-95% от числа всех больных с данным эндокринным заболеванием [4]. Пациенты с СД характеризуются высокими показателями смертности. В 2017г было зафиксировано 5 млн смертей у пациентов с СД в возрасте от 20 лет (9,9% от всех причин смерти пациентов этой возрастной категории) [5]. До 75-80% пациентов с СД 2 типа умирают от сердечно-сосудистых осложнений [6].

Так же как и в случае ИБС, прогнозируется увеличение количества больных с СД в последующие годы [5]. При исследовании 377909 человек по данным Биобанка Великобритании ИБС и СД 2 типа ассоциировались с увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых причин более чем в 2 раза (отношение рисков (ОР) 2,61, 95% доверительный интервал (ДИ): 2,02-3,36 и ОР 2,08, 95% ДИ: 1,58-2,73, соответственно) [7]. При этом до 75% пациентов с ИБС могут иметь сопутствующий СД 2 типа [8]. Таким образом, ввиду широкой распространенности ИБС и СД, частого сочетания и схожего неблагоприятного влияния на прогноз, следует ожидать увеличения количества пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий (ССС).

Учитывая высокую частоту неблагоприятных исходов, пациенты с СД и подтвержденными атеросклеротическими заболеваниями отнесены экспертами Европейского общества кардиологов к пациентам группы очень высокого сердечно-сосудистого риска (ССР), что подразумевает вероятность развития ССС в 20% и более случаев за 10 лет и требует комплексного подхода к контролю и коррекции вероятности неблагоприятных ССС и смертности [9].

Цель: проанализировать возможность снижения общего риска смерти для основных групп препаратов, которые входят в состав терапии пациентов с ИБС и СД.

Методология исследования

Методологический подход включал в себя несистематический поиск полнотекстовых статей рандомизированных клинических исследований (РКИ), метаанализов РКИ и клинических рекомендаций на английском и русском языках в электронных базах данных PubMed, Google Scholar, Elibrary по следующим запросам: общая смертность, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, статины, ингибиторы пропротеин конвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9), фибраты, бемпедоевая кислота, метформин, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1), ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2), ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), канакинумаб, колхицин, аспирин, антиагреганты, антитромботическая терапия.

Результаты

Причины высокого риска неблагоприятных ССС у пациентов с ИБС и СД

ИБС и СД 2 типа имеют общие звенья патогенеза (в т. ч. окислительный стресс, воспаление и атеротромбоз) и общие факторы риска, включая ожирение, гиперинсулинемию, гипертензию, дислипидемию и др.

Дислипидемия является одним из главных факторов, повреждающих эндотелий и вносящих вклад в развитие атеросклероза и ИБС. Циркулирующие в крови холестерин (ХС) и липопротеиды низкой плотности (ЛНП) в результате окисления модифицируются, проникают в субэндотелиальное пространство сосудов, после чего с помощью макрофагов преобразуются в пенистые клетки и формируют липидный слой [10].

На ранних этапах атеросклеротическая бляшка имеет тонкую соединительнотканную оболочку, небольшой размер и не вызывает гемодинамически значимого сужения коронарных артерий [11]. Тонкая фиброзная оболочка атеросклеротической бляшки может быть повреждена под влиянием внешних или внутренних факторов, что приводит к контакту содержимого бляшки с тромбоцитами и последующему формированию тромба на месте разрыва бляшки. В результате развивается острая ИБС. На поздних стадиях развития фиброзные бляшки имеют более прочную соединительнотканную капсулу [12].

Другим компонентом атеросклеротического процесса является дисфункция эндотелия. Основным веществом, продуцируемым эндотелием, является вазодилататор оксид азота (NO). NO снижает адгезию форменных элементов крови к сосудистой стенке, угнетает разрастание гладкомышечных клеток сосудов и препятствует выделению тканевых факторов, повышающих вероятность тромбообразования. Эндотелий также производит вещества с противоположным действием (вазоконстриктор), например, эндотелин-1, способствующий атеросклеротическому поражению сосудов. Повышение вазоконстрикторов и снижение выработки вазодилататоров является признаком эндотелиальной дисфункции, способствующей развитию атеросклероза [13].

СД 2 типа еще больше усиливает эндотелиальную дисфункцию сосудистой стенки из-за повышения продукции активных форм кислорода, вызывающих воспаление сосудистой стенки, хронической или острой гипергликемии, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии и дислипидемии в сочетании со сниженным уровнем липопротеидов высокой плотности и повышенным уровнем ЛНП [14].

В патогенезе образования тромба ведущую роль играют изменения функциональной активности тромбоцитов, которым свойственна адгезия к коллагену на поврежденных участках сосудистой стенки, не покрытых эндотелием. Часто повреждение происходит в результате разрушения атеросклеротической бляшки, что приводит к контакту тромбоцитов с тромбогенными компонентами сосудистой стенки (тромбином, аденозиндифосфатом, коллагеном, биогенными аминами), которые также вызывают освобождение мощнейшего активатора агрегации тромбоксана А2. Последующие адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к формированию пристеночных и окклюзирующих тромбов — патогенетической основы ИМ, ишемического инсульта, нестабильной стенокардии и других тромботических событий [15]. У пациентов с СД 2 типа увеличивается восприимчивость тромбоцитов к активации из-за более высокого содержания конечных продуктов гликозилирования, обусловливающих резистентность к инсулину и изменяющих текучесть мембраны; усиленного окислительного стресса, приводящего к образованию изопростанов и активации тромбоцитов путем взаимодействия с рецептором тромбоксана; более высокой продукции тромбоксана; повышенной экспрессии нескольких типов рецепторов, связанных с активацией тромбоцитов; более высокой реактивности нескольких активаторов тромбоцитов [14].

Одновременно с процессом активации и адгезии тромбоцитов в месте повреждения происходит процесс коагуляции. Активатор тромбоцитов — тканевой фактор — запускает каскад коагуляции и образование фермента свертывания крови — тромбина. Далее тромбин активирует образование из фибриногена нитей фибрина, которые входят в состав артериального тромба наряду с другими элементами крови [16].

СД 2 типа связан с более высокими количествами тканевого фактора, тромбина и фибриногена, а также гипофибринолитическим состоянием, характеризующимся более высоким содержанием ингибиторов активатора тканевого плазминогена и повышенным включением антифибринолитических белков в тромб, которые в совокупности снижают эффективность фибринолиза [14] (рис. 1).

Учитывая взаимное влияние патологических процессов у пациентов с ИБС и СД, становятся понятны опасения экспертов относительно высочайшего риска сердечно-сосудистых катастроф и высоких показателей смертности этих больных зачастую по причине фатальных тромботических событий.

Возможность снижения общей смертности как один из главных компонентов стратегии при лечении пациентов с ИБС и СД

Современный подход к выбору стратегии лечения пациентов предполагает проведение клинических исследований (КИ) для оценки эффективности и безопасности вмешательства и его влияния на прогноз жизни пациента. В КИ, направленных на изучение сердечно-сосудистых препаратов, чаще всего используются такие исходы, как общая смерть, смерть от сердечно-сосудистых причин, острый ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения и т. д. — так называемые "жесткие" конечные точки (КТ). Но также могут оцениваться достижение целевых уровней артериального давления (АД), ЛНП, гликированного гемоглобина, фракция выброса левого желудочка и др. — такие точки называют суррогатными, или "мягкими" [17].

Параметр общей смертности — наиболее важный индикатор с демографической точки зрения, потому что включает в себя смерть от всех причин, включая не сердечно-сосудистые причины у пациентов с ССЗ. Кроме того, этот показатель отражает не только эффективность, но и безопасность проводимой терапии. Однако он имеет ряд ограничений, которые не позволяют широко его использовать в КИ: частота летальных событий ниже, чем отдельных не фатальных ССС, поэтому для достижения разницы по этому показателю среди групп сравнения необходим большой размер выборки и длительное наблюдение. Все это приводит к удорожанию проведения КИ [17].

В современном мире при использовании эффективных терапевтических стратегий частота неблагоприятных событий становится ниже, и для выявления разницы между группами стандартной и исследуемой терапии требуется большое количество пациентов и длительность наблюдения. Поэтому использование комбинированной КТ (например, сердечно-сосудистая смертность + ИМ + инсульт) в КИ стало общепринятой практикой, т. к. требует меньшего размера выборки, более короткого периода наблюдения, предлагает суммарную оценку эффекта лечения, которая становится актуальной в случае, если заболевание имеет несколько вариантов клинического течения. Например, атеросклеротическое поражение может проявляться в виде ИМ, инсульта, острой ишемии конечности или кардиоваскулярной смерти [17]. Важно подчеркнуть, что снижение риска комбинированной КТ, в которую входит показатель сердечно-сосудистой смерти, не всегда свидетельствует о возможности значимого влияния терапии именно на этот компонент. Так, в исследовании PEGASUS TIMI 54 у пациентов с ИМ от 1 до 3 лет в анамнезе применение тикагрелора в дозе 60 мг 2 раза/сут. в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (АСК) позволило снизить относительный риск сердечно-сосудистой смерти/ИМ/инсульта на 16% (ОР 0,84, 95% ДИ: 0,74-0,95, р=0,004) в сравнении со стандартной терапией. Однако при анализе сердечно-сосудистой смертности, которая была выделена в качестве вторичной КТ, использование тикагрелора 60 мг в дополнение к АСК не повлияло на прогноз пациентов, и риск сердечно-сосудистой смерти был сопоставим с таковым на стандартной терапии (ОР 0,83, 95% ДИ: 0,68-1,01, р=0,07) [18]. Подобные результаты были получены в исследовании CANVAS, в котором канаглифлозин продемонстрировал превосходство по снижению риска ССС/сердечно-сосудистой смерти, не фатального ИМ и не фатального инсульта, по сравнению с плацебо у пациентов с СД 2 типа (ОР 0,84, 95% ДИ: 0,75-0,97). При этом риск сердечно-сосудистой смерти был сопоставим как на канаглифлозине, так и на стандартной терапии (ОР 0,87, 95% ДИ: 0,72-1,06) [19].

Таким образом, в РКИ не всегда удается продемонстрировать снижение риска сердечно-сосудистой или общей смертности. Однако если это фиксируется, то можно говорить о выраженном влиянии исследуемой терапии на прогноз жизни пациента. Такие результаты представляются важными для принятия клинического решения.

Рассмотрим, как основные направления терапии пациентов с ИБС и СД влияют на возможность сохранения жизни этих больных.

Коррекция дислипидемии

Для пациентов с ИБС и/или СД дислипидемия является одним из ведущих факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза. Для коррекции дислипидемии необходимо использовать интенсивную гиполипидемическую терапию с ХС ЛНП ≥50% от исходных значений и <1,4 ммоль/л (55 мг/дл).

Терапией первой линии является применение статинов в максимально переносимых дозировках [9][20][21].

Исследование CARDS показало возможность снижения общего риска смерти у пациентов с СД при применении аторвастатина на 27% (p=0,059) [22]. Более свежие данные метаанализа 24 РКИ, включившего 2152137 пациентов с СД, показали отсутствие разницы по снижению риска смерти от всех причин у пациентов на терапии статинами по сравнению с теми, кто их не принимал как для первичной профилактики (ОР 0,89, 95% ДИ: 0,68-1,16, р=0,396), так и для вторичной (ОР 0,97, 95% ДИ: 0,86-1,09, p=0,600) [23].

При отсутствии эффекта от применения статинов рекомендовано использовать их комбинацию с эзетимибом и ингибиторами PSCK9 [9]. По данным исследования IMPROVE-IT, у пациентов после острого коронарного синдрома, добавление эзетимиба к терапии статинами обеспечивает дополнительное снижение относительного риска на 6% (ОР 0,936, 95% ДИ: 0,89-0,99, p=0,016) и абсолютного риска сердечно-сосудистой смерти/ИМ/ишемических цереброваскулярных событий на 2%. Однако при этом не было показано влияния на риск смерти от всех причин (ОР 1,01, 95% ДИ: 0,91-1,07, p=0,78) [24].

Ингибиторы PCSK9 (алирокумаб, эвалокумаб и инклисиран) снижают уровень ХС и ЛНП до 60% как при монотерапии, так и при присоединении к статинам и/или эзетимибу. Кроме того, ингибиторы PCSK9 снижают уровень триглицеридов, липопротеид(а), повышают ХС липопротеидов высокой плотности и аполипопротеида A1 [25-27].

Авторы метаанализа 54 РКИ, включившего данные о 87669 пациентах, принимавших ингибиторы PCSK9, отметили, что терапия эволокумабом, алирокумабом и инклисираном снижает риск сердечно-сосудистой смерти, однако влияние на риск общей смертности было показано только для алирокумаба (ОР 0,60, 95% ДИ: 0,43-0,84, р<0,01) по сравнению с контрольной группой [28].

Другой группой препаратов, которые изучались для снижения уровня липопротеидов, являются фибраты. Анализ 25 РКИ, в которых терапия фибратами сравнивалась как со статинами, так и с плацебо, а также оценивалась комбинация фибратов и статинов, не показал преимуществ данных препаратов по сравнению с терапией сравнения по снижению риска сердечно-сосудистой смерти и изменению липидного профиля [29].

Бемпедоевая кислота является пролекарством, которое снижает синтез ХС путем ингибирования АТФ-цитратлитазы. Анализ 6 РКИ, включивший 3956 пациентов с высоким ССР, не показал разницы по риску общей смертности (ОР 1,66, 95% ДИ: 0,45-6,04) среди пациентов, получавших бемпедоевую кислоту и плацебо [30].

Контроль гликемии

Важность строгого контроля гликемии для пациентов с СД 2 типа была показана в знаковом исследовании UKPDS: интенсивный контроль гликемии обеспечивал снижение ССР у пациентов с впервые выявленным СД, которые не принимали гипотензивные и гиполипидемические препараты. Для большинства взрослых пациентов с СД адекватным является целевой уровень гликированного гемоглобина <7,0% [21][31].

Метформин является наиболее изученным препаратом для инициальной и постоянной медикаментозной терапии СД 2 типа [21]. Применение метформина у пациентов с ССЗ ассоциируется со снижением риска как сердечно-сосудистой смерти (ОР 0,89, 95% ДИ: 0,85-0,94, p<0,0001), так и смерти от всех причин (ОР 0,90, 95% ДИ: 0,83-0,98, p=0,01) по сравнению с отсутствием терапии метформином [32].

У пациентов с высоким риском развития или наличием атеросклеротических ССЗ включение в схему лечения арГПП-1 или иНГЛТ-2 является болезнь-модифицирующим подходом к лечению. Если целевые значения гликемического контроля были достигнуты с использованием других средств, следует рассмотреть возможность включения в схему лечения препаратов из групп арГПП-1 или иНГЛТ-2 с подтвержденными преимуществами, заменив ими иные препараты [21].

Последние публикации показывают возможность сохранения жизни пациента при применении данных классов препаратов. Так, в анализе 10 исследований с участием 71553 пациентов с СД 2 типа в сочетании с ССЗ или ССР было показано значимое снижение риска смерти от всех причин на 13% на терапии иНГЛТ-2 по сравнению с плацебо (ОР 0,87, 95% ДИ: 0,80-0,96, р=0,004) [33].

арГПП-1 у пациентов с СД 2 типа также демонстрируют возможность снижения риска событий комбинированной КТ (ИМ, инсульт или сердечно-сосудистая смерть) на 14% (ОР 0,86, 95% ДИ: 0,80-0,93) и смерти от всех причин на 12% (ОР 0,88, 95% ДИ: 0,82-0,94) по сравнению с плацебо [34].

иДПП-4 также были изучены у пациентов с СД с сопутствующими ССЗ или высоким риском ССЗ. Метаанализ РКИ 157478 пациентов с СД 2 типа показал нейтральный эффект на риски развития как сердечно-сосудистой смерти (OР 0,95, 95% ДИ: 0,86-1,04; р=0,26), так и общей смертности (OР 0,84, 95% ДИ: 0,59-1,18; р=0,31) [35].

Контроль АД

У пациентов с СД активное лечение артериальной гипертензии (АГ) с достижением целевых значений АД снижает риск макро- и микрососудистых осложнений. Целевой уровень систолического АД для большинства пациентов <140 мм рт.ст. Снижение целевого систолического АД до 130 мм рт.ст. еще в большей степени уменьшает риск инсульта, ретинопатии и альбуминурии, и должно достигаться у некоторых пациентов. У пациентов со стабильной ИБС в сочетании с СД для профилактики сердечно-сосудистых осложнений рекомендуется назначать иАПФ или БРА [21]. Метаанализ 17 исследований, включивший 42037 пациентов с СД, получавших ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, показал, что для предотвращения одного летального исхода необходимо пролечить 106 пациентов в течение 3,7 лет (number needed to treat (NNT) 106, 95% ДИ: number needed to treat to benefit (NNTB) 56 — number needed to treat to harm (NNTH) 4938). При этом значимое влияние на риск общей смертности оказывали иАПФ (NNT 48, 95% ДИ: NNTB 29 — NNTH 198), в то время как БРА не показали преимуществ перед терапией плацебо (NNT 594, 95% ДИ: NNTB 150 — NNTH 89) [36].

Противовоспалительная терапия

Помимо традиционных факторов ССР, таких как АГ, дислипидемия, СД и др., в последние годы говорят о влиянии воспаления на риск сердечно-сосудистых катастроф [37].

Например, в рамках исследования CANTOS (Anti-Inflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease) иммунодепрессивное средство канакинумаб снижал риск ССС (острый ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения и сердечно-сосудистая смерть) на 15%, не влияя на риск общей смертности (ОР 0,94, 95% ДИ: 0,83-1,06, р=0,31) на фоне базовой терапии статинами [38].

Также в КИ LoDoCo2 изучался колхицин у пациентов с ССЗ из группы высокого риска, получавших оптимальную медикаментозную терапию. По данным КИ, включившего 5522 пациентов с хронической ИБС, колхицин показал возможность снизить риск ССС (ОР 0,69, р<0,001), однако его применение не повлияло на риск общей смертности по сравнению с плацебо (ОР 1,21, 95% ДИ: 0,86-1,71) [39].

Антитромботическая терапия

Антитромботическая терапия рекомендуется всем пациентам с ИБС. Стандартом данного вида лечения является АСК [40]. Анализ 16 исследований 17 тыс. пациентов, которым был назначен аспирин для вторичной профилактики кардиоваскулярной смерти после ИМ, инсульта или транзиторной ишемической атаки, показал возможность снизить риск ИМ/инсульта/смерть от сердечно-сосудистых причин на 20% (ОР 0,80, 95% ДИ: 0,73-0,88) и риск смерти от всех причин на 10% (ОР 0,90, 95% ДИ: 0,82-0,99) по сравнению с отсутствием терапии аспирином [41]. Возможной альтернативой при непереносимости АСК является клопидогрел. В исследовании CAPRIE терапия клопидогрелом у 19185 пациентов с атеросклеротическими заболеваниями показала снижение риска сердечно-сосудистой смерти/ИМ/инсульта на 8,7% (95% ДИ: 0,3-16,5, р=0,043), без влияния на снижение смерти от всех причин (снижение ОР на 2,2%, р=0,71) [42].

Однако наличие СД у пациентов с ИБС сопровождается значимым повышением риска тромботических ССС. Комбинация этих заболеваний приводит к повышению активности процессов тромбообразования как со стороны тромбоцитарного пути, так и коагуляционного каскада. Пациенты с ИБС и СД, требующие медикаментозного лечения, относятся к категории высокого ишемического риска и требуют рассмотрения добавления второго антитромботического препарата к АСК для коррекции остаточного тромботического риска [9][21][40].

В анализе 4 РКИ, в которых пациенты с ИБС или заболеваниями периферических артерий принимали клопидогрел, клопидогрел + АСК, ривароксабан 2,5 мг 2 раза/сут. + АСК, ривароксабан 5 мг 2 раза/сут., ворапаксар, были показаны результаты альтернативной терапии по сравнению с монотерапией АСК. Только терапия ривароксабаном 2,5 мг 2 раза/сут. в сочетании с АСК показала значимое снижение риска ИМ/инсульта/сердечно-сосудистой смерти на 24% (ОР 0,76, 95% ДИ: 0,66-0,86), а также возможность сохранения жизни пациентов за счет снижения риска общей смертности на 18% (ОР 0,82, 95% ДИ: 0,71-0,96) согласно результатам исследования COMPASS [43]. Возможность существенно повлиять на прогноз пациента с ИБС продемонстрирована в другом метаанализе, который включил данные 4 РКИ и 75167 пациентов. Среди вариантов терапии были лечение тикагрелором 60 мг + АСК, ривароксабан 2,5 мг + АСК, ривароксабан 5 мг, тиенопиридин (клопидогрел или тиклопидин) + АСК. Только комбинированная терапия "антикоагулянт ривароксабан в сочетании с антиагрегантом АСК" показала снижение риска смерти от всех причин (OР 0,76, 95% ДИ: 0,65-0,90) [44].

Учитывая патогенез формирования артериальных тромбов и результаты КИ, очевидно, что пациентам с ИБС и СД, имеющим высокий риск неблагоприятных ССС, целесообразно усиление антитромботической терапии с целью дополнительного влияния на риск сердечно-сосудистых катастроф.

Для снижения риска сосудистых событий, риска смерти от всех причин, а значит улучшения прогноза пациента, в руководствах разных мировых кардиологических обществ эксперты рекомендуют рассмотреть добавление ривароксабана 2,5 мг 2 раза/сут. к АСК [9][21][40][45].

Данные о влиянии медикаментозной терапии пациентов с ИБС и/или СД на риск смерти от всех причин приведены в таблице 1.

Заключение

Во всем мире отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с ИБС и СД, относящихся к группе очень высокого риска неблагоприятных событий, большая часть которых составляет последствия прогрессирования атеросклеротических заболеваний. Высокий риск может быть реализован как посредством сердечно-сосудистых катастроф, так и фатальными событиями. Для эффективной коррекции высоких рисков осложнений необходимо использовать комплекс мероприятий, направленных на модификацию образа жизни, физических параметров пациента, достижения целевых значений показателей липидного спектра, АД, глюкозы в крови, а также обязательный контроль за высокими рисками тромботических событий. И только одновременное воздействие на все возможные патогенетические пути реализации ССР может положительно влиять на стабилизацию и улучшение прогноза пациента.

Во всех патогенетических направлениях, таких как дислипидемия, АГ, гипергликемия, повышенные тромботические риски, присутствуют варианты терапевтической коррекции, дающие врачу возможность снизить риски ИМ, инсульта, прогрессирования сопутствующих заболеваний и снизить риск смерти от всех причин. Добавление антикоагулянта к АСК позволяет максимально полно воздействовать на процесс атеротромбоза, по сравнению с терапией, которая включает только антиагрегантные препараты. Из пероральных антикоагулянтов только ривароксабан 2,5 мг одобрен для назначения пациентам с ИБС на фоне синусового ритма и рекомендован как российскими, так и рядом зарубежных рекомендаций.

Отношения и деятельность. Статья подготовлена для специалистов здравоохранения при научной поддержке АО БАЙЕР. 06.2024. PP-M_RIV-RU-0085-1.