ЭФФЕКТ ВОЗДЕЙСТВИЯ СЕВОФЛЮРАНА НА АДРИАМИЦИН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОЦИТОВ
https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-1-ENG-32-34
Аннотация
Целью исследования является изучение потенциального защитного эффекта севофлюрана на адриамицин- индуцированные повреждения миоцитов. Мы подготовили первичную культуру миоцитов новорожденных крыс и подвергли клетки воздействию адриамицина. Мы обнаружили, что воздействие адриамицина индуцирует апоптоз клеток, снижает жизнеспособность клеток, что может быть обратимо воздействием севофлюрана после медикаментозного лечения, возможно, через регулирование Bcl-2 антиапоптозных путей. В исследовании предлагается потенциальная роль севофлурана в области клинического ведения пациентов после химиотерапии адриамицином.
Об авторах
Li-hua FanXin Han
Qing-quan Lian
Jun Li
Hou-xing Lei
NIing Zhang
Xiang-dong Xu
Xiang-hong Lu
Список литературы
1. Siegel R, DeSantis C, Virgo K, et al. Cancer treatment and survivorship statistics, 2012, CA: a cancer journal for clinicians, 2012; 62: 220–41.
2. Kim EJ, Lim KM, Kim KY, et al. Doxorubicin-induced platelet cytotoxicity: a new contributory factor for doxorubicin-mediated thrombocytopenia, Journal of thrombosis and haemostasis, 2009; JTH 7: 1172–83.
3. Suzuki F, Hashimoto K, Kikuchi H, et al. Induction of tumor-specific cytotoxicity and apoptosis by doxorubicin, Anticancer research, 2005; 25: 887–93.
4. Dimitrakis P, Romay-Ogando MI, Timolati F, et al. Effects of doxorubicin cancer therapy on autophagy and the ubiquitin-proteasome system in long-term cultured adult rat cardiomyocytes, Cell and tissue research, 2012; 350: 361–72.
5. Yu LN, Yu J, Zhang FJ, et al. Sevoflurane postconditioning reduces myocardial reperfusion injury in rat isolated hearts via activation of PI3K/Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins, Journal of Zhejiang University. Science, 2010; B 11: 661–72.
6. Yao Y, Li L, Li L, et al. Sevoflurane postconditioning protects chronically-infarcted rat hearts against ischemia-reperfusion injury by activation of pro-survival kinases and inhibition of mitochondrial permeability transition pore opening upon reperfusion, Biological & pharmaceutical bulletin, 2009; 32: 1854–61.
7. Ueno M, Kakinuma Y, Yuhki K, et al. Doxorubicin induces apoptosis by activation of caspase-3 in cultured cardiomyocytes in vitro and rat cardiac ventricles in vivo, Journal of pharmacological sciences, 2006; 101: 151–8.
8. Potluri S, Ventura HO, Mulumudi M, et al. Cardiac troponin levels in heart failure, Cardiology in review, 2004; 12: 21–5.
9. Setsuta K, Seino Y, Takahashi N, et al. Clinical significance of elevated levels of cardiac troponin T in patients with chronic heart failure, The American journal of cardiology, 1999; 84: 608–11, A609.
10. Kragelund C, Gronning B, Kober L, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and long-term mortality in stable coronary heart disease, The New England journal of medicine, 2005, 352: 666–75.
11. Wei H, Kang B, Wei W, et al. Isoflurane and sevoflurane affect cell survival and BCL-2/BAX ratio differently, Brain research, 2005; 1037: 139–47.
Рецензия
Для цитирования:
Fan L., Han X., Lian Q., Li J., Lei H., Zhang N., Xu X., Lu X. ЭФФЕКТ ВОЗДЕЙСТВИЯ СЕВОФЛЮРАНА НА АДРИАМИЦИН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОЦИТОВ. Российский кардиологический журнал. 2014;(1-ENG):32-34. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-1-ENG-32-34
For citation:
Fan L., Han X., Lian Q., Li J., Lei H., Zhang N., Xu X., Lu X. EFFECT OF SEVOFLURANE EXPOSURE ON ADRIAMYCIN-INDUCED INJURIES TO MYOCYTES. Russian Journal of Cardiology. 2014;(1-ENG):32-34. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-1-ENG-32-34