Распространенность и характеристика впервые выявленной хронической сердечной недостаточности у больных с одышкой, перенесших новую коронавирусную инфекцию

Сердечно-сосудистые осложнения новой коронавирусной инфекции (COVID-19) хорошо описаны и патогенетически аргументированы, но кардиоваскулярные события в отдаленный период изучены недостаточно. Лишь в единичных исследованиях представлены данные о риске развития и особенностях формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), тем более, впервые выявленной в постковидный период. Так, в одном из наблюдательных исследований, в котором использовались национальные базы данных здравоохранения Министерства по делам ветеранов США с включением когорты больных из 153760 человек, перенесших COVID-19, было найдено, что риск ХСН в течение года увеличился на 72%, или примерно на 12 человек на 1 тыс. исследованных (относительный риск (RR) 1,72, 95% доверительный интервал (ДИ): 1,65-1,80) [1]. Авторы также показали, что уже после первых 30 дней после заражения COVID-19 больные подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, охватывающих несколько категорий, включая цереброваскулярные расстройства, аритмии, ишемическую болезнь сердца, перикардит, миокардит, тромбозы и ХСН. Эти риски были очевидны даже среди лиц, которые не были госпитализированы во время острой фазы COVID-19.

На современном этапе течение COVID-19 с 2019г резко изменилось, среди прочего, из-за вирусных мутаций, распространения вакцин, разработки лечения и политики системы здравоохранения [2]. Эти факторы оказывают динамическое и сложное влияние на характеристики и исходы пациентов. Есть мнение, что частота более тяжелой COVID-19, в т.ч. фатальной, снизилась, но ее неблагоприятные исходы, такие как застойная ХСН, дыхательная недостаточность, обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), остались на высоком уровне у лиц пожилого возраста, мужчин, у больных с онкологическими заболеваниями.

Диагностика ХСН в отдаленный период после COVID-19 во всех наблюдательных исследованиях проводилась лишь по клиническим симптомам, таким как одышка, сердцебиение при нагрузке, утомляемость, мышечная слабость, которые типичны как для недостаточности кровообращения, так и постковидного синдрома без данной патологии, что затрудняет верификацию ХСН и, возможно, является причиной "гиподиагностики" недостаточности кровообращения [3].

Этиологические причины, патогенетические механизмы, клинические фенотипы ХСН, которая развивается впервые после COVID-19, изучены недостаточно [4]. Обсуждается роль фиброза легких и ремоделирование правого желудочка (ПЖ) в развитии ХСН.

Цель исследования: определить распространенность и показать особенности формирования впервые выявленной ХСН у больных с одышкой после перенесенной COVID-19.

Материал и методы

В течение 2020-2022гг проводилось клиническое проспективное наблюдательное исследование. В исследование последовательно было включено 368 больных с одышкой, которые обратились амбулаторно в поликлинику. В зависимости от наличия в анамнезе перенесенной COVID-19, подтвержденной или опровергнутой по данным теста полимеразной цепной реакции (ПЦР-тест) и мазка на коронавирус SARS-CoV-2 (Акционерное общество "Вектор Бест", Россия), больные были разделены на 2 группы: первую группу составили 205 пациентов с одышкой, которые перенесли COVID-19, вторую группу — 163 обследуемых без COVID-19 в анамнезе.

Критерием включения в исследование являлась одышка при обращении в поликлинику.

Критерии невключения в исследование были следующие: наличие ХСН в анамнезе; острая декомпенсация сердечной недостаточности при обращении; наличие острых сердечно-сосудистых событий в анамнезе; острой респираторной вирусной инфекции или пневмонии при отрицательном ПЦР-тесте на COVID-19 давностью <3 мес.; тяжелые заболевания печени в анамнезе (хронические гепатиты, циррозы); тяжелая хроническая болезнь почек (ХБП) в анамнезе (стадия 4-5, диализ, трансплантация); тяжелые заболевания крови и аутоиммунные заболевания крови в анамнезе; нарушения функции щитовидной железы; сахарный диабет (СД) 1 типа; онкологические заболевания; острые воспалительные и инфекционные заболевания, в т.ч. туберкулез легких в анамнезе; тяжелая деменция и психические расстройства, препятствующие подписанию информированного согласия пациентом.

Всем пациентам проводилось клиническое обследование в течение 3 дней после обращения в поликлинику с оценкой данных амбулаторной карты и других медицинских документов для дифференциального диагноза одышки.

Тяжесть одышки определялась по шкале mMRC (Modified British Medical Research Council) [5].

Диагноз ХСН был верифицирован в соответствии с клиническими рекомендациями Российского кардиологического общества, одобренными Министерством здравоохранения Российской Федерации от 2020г, и в ряде случаев реклассифицирован в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов от 2021г [6][7]. Диагноз ХСН был подтвержден при наличии типичных клинических симптомов и/или признаков, повышения N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) >125 пг/мл при синусовом ритме и >365 пг/мл при фибрилляции предсердий (ФП), доказательств наличия систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и/или как минимум при наличии одного из дополнительных критериев: структурные изменения сердца, диастолическая дисфункция ЛЖ.

Для дальнейшего анализа были выделены 2 подгруппы больных с ХСН в зависимости от наличия и отсутствия в анамнезе COVID-19. В подгрупповой анализ не включались больные с острой сердечной недостаточностью, острыми заболеваниями и состояниями, требующими госпитализации и/или интенсивной терапии.

Для определения функционального класса ХСН рассчитывали баллы шкалы оценки клинического состояния (ШОКС, 2000), проводили тест 6-минутной ходьбы.

Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась с помощью ультразвукового сканера VIVID 7 (GE Healthcare, США) в соответствии с рекомендациями Американского и Европейского обществ ЭхоКГ. Сохраненной фракцию выброса (ФВ) ЛЖ считали ≥50%, рассчитанную по методу Simрsоn, умеренно сниженной — 41-49%, низкой — ≤40% Диастолическую функцию ЛЖ оценивали по трансмитральному диастолическому току крови и тканевой визуализации диастолических скоростей движения фиброзного кольца митрального клапана. Также оценивалось состояние правых отделов сердца.

Концентрация NT-рrоBNP в сыворотке крови определялась методом иммуноферментного анализа ELISA на анализаторе Expert Plus Microplate reader ("Biochrom Ltd.", Великобритания) с использованием набора реагентов "NT-proBNP — ИФА — БЕСТ" (Россия, Новосибирск).

Диагностика ХОБЛ, бронхиальной астмы (БА) и степени их тяжести проводилась с помощью спирометрии с использованием спирометра MicroLab (Micro Medical LTD, Великобритания) в соответствии с принятыми стандартами.

Для оценки фильтрационной функции почек определяли креатинин в сыворотке крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), концентрацию цистатина C в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа с применением реактива "BiоVеndоr" (Чехия) на анализаторе Immulite 1000 (DPC, США) с расчетом СКФ, основанной на цистатине С. Увеличение экскреции альбумина/белка с мочой определяли с помощью тест-полосок.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета программ STATISTICA 10.0. При проведении статистической обработки данных критическое значение уровня статистической значимости при проверке нулевых гипотез принималось равным 0,05. Проверка нормальности распределения признаков в группах проводилась с использованием критериев Шапиро-Уилка и Колмогорова-Смирнова. Для количественных признаков, соответствующих закону нормального распределения, производился расчет средних арифметических значений и среднеквадратических отклонений (M±SD), при распределении, не соответствующем закону нормального распределения, рассчитаны медианы, 25 и 75 квартили (Med [ 25; 75]). Для категорийных признаков были рассчитаны абсолютная частота и частота проявления признака в процентах (%). При сравнении средних количественных показателей использовался критерий Стьюдента, при распределении, не соответствующем закону нормального распределения, — критерий Манна-Уитни; для категорийных показателей — критерий χ² с поправкой Йейтса на непрерывность.

Для определения наличия взаимосвязи между количественными признаками применялся корреляционный анализ Спирмена, между качественными признаками — использовали коэффициент взаимной сопряженности А. А. Чупрова. В соответствии с рекомендациями Rea и Parker определяли уровень значимости полученных взаимосвязей. За критический уровень статистической значимости нулевых гипотез при оценке взаимосвязи был принят уровень p<0,05. При составлении таблиц сопряженности определяли отношения шансов (ОШ), RR и 95% ДИ для этих показателей.

Исследование было выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования был одобрен локальным Этическим комитетом. До включения в исследование у всех участников было получено письменное информированное согласие.

Результаты

Среди 368 больных, обратившихся в поликлинику с одышкой, в течение 2020-2022гг, 205 пациентов (55,7%) перенесли COVID-19. Из них 168 больных (82,0%) были госпитализированы с вирусной пневмонией, подтвержденной компьютерной томографией (КТ) легких, причем 45 пациентов (22,0%) находились в реанимационном отделении. После перенесенной COVID-19 обращения больных были зарегистрированы от 1 мес. до 2 лет. Средний срок обращения после COVID-19 — 3,5 [ 1,5; 22,4] мес. Обратились в поликлинику с одышкой 163 больных, в анамнезе которых не было указаний на перенесенную COVID-19.

Группы были сопоставимы по структуре терапии и дозам используемых постоянно препаратов.

Сравнительная характеристика клинико-инструментальных показателей больных с одышкой по группам обследуемых представлена в таблице 1.

Из таблицы видно, что больные после перенесенной COVID-19 обращались в более ранние сроки после возникновения одышки, что связано с ее более выраженной интенсивностью по шкале mMRC. У больных после COVID-19 одышка статистически значимо чаще сочеталась с такими симптомами, как ожирение с индексом массы тела >30 кг/м², ассиметричные отеки нижних конечностей, сердцебиения при физической нагрузке, перебои в работе сердца и/или неритмичные сердцебиения, кровохарканье, акцент II тона на легочной артерии при аускультации сердца, кардиалгия, бессонница; с более высокой частотой неконтролируемой артериальной гипертензии (АГ) по систолическому (САД) и диастолическому артериальному давлению (ДАД) и тахикардией в покое. У больных с одышкой без COVID-19 в анамнезе статистически чаще регистрировался сухой кашель.

В таблице 2 представлена сравнительная характеристика факторов риска и этиологических причин развития одышки по группам обследуемых. Среди больных с одышкой после перенесенной COVID-19 статистически значимо больше было женщин, чаще регистрировался гипертонический криз, острый коронарный синдром при обращении, выявлялись новые случаи СД 2 типа, на электрокардиограмме определялась ФП, в т.ч. с частотой сердечных сокращений (ЧСС) ≥110 уд./мин, синусовая тахикардия в покое, фиброз легких при КТ, изменения состояния ПЖ по данным ЭхоКГ. ХОБЛ в анамнезе и впервые выявленная, обострение ХОБЛ и БА статистически чаще регистрировались у больных с одышкой без COVID-19 в анамнезе.

Распространенность ХСН среди больных с одышкой, перенесших COVID-19, по обращаемости в поликлинику статистические значимо выше, чем у пациентов без данной патологии в анамнезе, и составила 19,0% vs 9,8% (p=0,021). При проведении корреляционного анализа выявлена статистически значимая прямая слабой степени зависимости взаимосвязь между наличием в анамнезе COVID-19 и частотой NT-proBNP >125 пг/мл при синусовом ритме и >365 пг/мл при ФП (k=0,138, p<0,05). Перенесенная COVID-19 увеличивает у больных с одышкой ОШ развития ХСН в 2 раза (95% ДИ: 1,2-3,4), ОР — в 1,7 раза (95% ДИ: 1,1-2,7).

Корреляционный анализ показал, что у больных с одышкой после COVID-19 имеются средней и слабой силы прямые взаимосвязи между частотой NT-proBNP >125 пг/мл при синусовом ритме и >365 пг/мл при ФП и сердцебиениями при физической нагрузке (k=0,153, слабая, p<0,05), САД >140 мм рт.ст. (k=0,267, средняя, p<0,05), ДАД >90 мм рт.ст. (k=0,248, средняя, p<0,05), ЧСС >80 уд./мин в покое (k=0,118, слабая, p<0,05), женским полом (k=0,386, средняя, p<0,05), гипертоническим кризом при обращении (k=0,306, средняя, p<0,05), СД 2 типа впервые верифицированным (k=0,251, средняя, p<0,05), наличием ФП на электрокардиограмме (k=0,214, средняя, p<0,05), наличием фиброза легких на КТ (k=0,370, средняя, p<0,05), наличием изменений состояния ПЖ (k=0,187, слабая, p<0,05).

Расчет ОШ и RR продемонстрировал, что у больных женского пола с одышкой после перенесенной COVID-19 увеличивается ОШ развития ХСН по показателю NT-proBNP >125 пг/мл при синусовом ритме и >365 пг/мл при ФП в 5,1 раза (95% ДИ: 3,3-8,0), RR — в 2,4 раза (95% ДИ: 1,9-3,0), наличие сердцебиений при физической нагрузке — ОШ в 1,9 раза (95% ДИ: 1,2-2,9), RR — в 1,5 раза (95% ДИ: 1,1-2,0), при САД >140 мм рт.ст. при обращении — ОШ в 3,1 раза (95% ДИ: 2,0-4,7), RR — в 1,9 раза (95% ДИ: 1,5-2,5), при ДАД >90 мм рт.ст. при обращении — ОШ в 2,8 раза (95% ДИ: 1,8-4,3), RR — в 1,9 раза (95% ДИ: 1,4-2,4), развитие гипертонического криза при обращении — ОШ на 14% (95% ДИ: 0,07-0,30), RR — на 28% (95% ДИ: 0,18-0,32), при ЧСС >80 уд./мин в покое — ОШ в 1,7 раза (95% ДИ: 1,1-2,6), RR — в 1,4 раза (95% ДИ: 1,0-1,9), при развитии СД 2 типа — ОШ на 24% (95% ДИ: 0,13-0,45), RR — на 31% (95% ДИ: 0,18-0,52), при наличии фиброза легких по данным КТ — ОШ в 4,8 раза (95% ДИ: 3,1-7,4), RR — в 2,3 раза (95% ДИ: 1,8-2,9), при изменениях состояния ПЖ по ЭхоКГ — ОШ на 62% (95% ДИ: 0,22-0,66), RR — на 54% (95% ДИ: 0,30-0,72).

При статистической обработке данных у больных с одышкой были получены отрицательные средней и слабой степени зависимости взаимосвязи между NT-proBNP >125 пг/мл при синусовом ритме и >365 пг/мл при ФП и наличием сухого кашля (k=-0,241, средняя, p<0,05), ХОБЛ в анамнезе и впервые выявленной (k=-0,204, средняя, p<0,05), обострением БА (k=-0,110, слабая, p<0,05). Соответственно при наличии сухого кашля у больных с одышкой вероятность диагностики ХСН снижается: ОШ — 3,1 (95% ДИ: 1,8-5,4); RR — 2,3 (95% ДИ: 1,5-3,5), также при наличии ХОБЛ в анамнезе и при впервые выявленном заболевании: ОШ — 2,6 (95% ДИ: 1,5-4,6); RR — 2,31 (95% ДИ: 1,4-3,2).

Сравнение показателей, отражающих особенности формирования впервые выявленной ХСН, по подгруппам обследуемых представлено в таблице 3.

У больных с одышкой, перенесших COVID-19, формируется более тяжелая ХСН преимущественно II-III функционального класса, как по данным клинических тестов, так и по концентрации NT-proBNP в крови, преимущественно с сохраненной ФВ ЛЖ, но более низкой, чем у больных ХСН без COVID-19 в анамнезе, с более высокой частотой увеличения левого предсердия (ЛП) в сочетании со снижением систолической функции ПЖ и его дилатацией.

В таблице 4 представлена сравнительная оценка лабораторных показателей больных с впервые выявленной ХСН по подгруппам обследуемых.

У больных с впервые выявленной ХСН, перенесших COVID-19, статистически значимо ниже гемоглобин, чем у больных без COVID-19 в анамнезе, но без статистически значимых различий по частоте регистрации анемии, а также концентрация глюкозы в плазме крови натощак и гликированный гемоглобин, что подтверждается более высокой частотой верификации впервые выявленного СД 2 типа после COVID-19. Впервые выявленная ХСН у больных после COVID-19 сопровождалась высокой частотой диагностики ХБП — от 56,4% до 64,1%, в зависимости от метода ее верификации, более высокими показателями в крови фибриногена, скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, чем у больных ХСН без COVID-19 в анамнезе.

Корреляционный анализ показал, что у больных с впервые выявленной ХСН, перенесших COVID-19, имеются отрицательные и положительные взаимосвязи сильной и средней зависимости между NT-proBNP >125 пг/мл при синусовом ритме и >365 пг/мл при ФП и СКФ (CKD-EPI), основанной на креатинине (k=-0,402, относительно сильная, p<0,05), СКФ (CKD-EPI), основанной на цистатине С (k=-0,389, средняя, p<0,05), экскрецией альбумин/белка с мочой (k=0,356, средняя, p<0,05), концентрацией фибриногена в крови >4 мг/л (k=0,340, средняя, p<0,05).

У больных после COVID-19 при наличии ХБП, оцененной по СКФ (CKD-EPI), основанной на креатинине, ОШ развития ХСН увеличивается в 9,1 раза (95% ДИ: 1,6-66,8), RR — в 4,5 раза (95% ДИ: 1,3-26,9); оцененной по СКФ (CKD-EPI), основанной на цистатине С, ОШ развития ХСН увеличивается в 6,9 раза (95% ДИ: 1,5-37,1), RR — в 3,3 раза (95% ДИ: 1,2-12,9); оцененной по увеличению экскреции альбумина/белка, ОШ развития ХСН увеличивается в 5,4 раза (95% ДИ: 1,3-24,6), RR — в 2,6 раза (95% ДИ: 1,1-7,9); при наличии С-реактивного белка >4 мг/л ОШ развития ХСН увеличивается в 5,3 раза (95% ДИ: 1,1-26,0), RR — в 1,6 раза (95% ДИ: 1,0-2,4).

Обсуждение

В нашем исследовании практически подтвердились представленные выше данные о том, что перенесенная COVID-19 увеличивает у больных с одышкой RR развития впервые выявленной ХСН — в 1,7 раза (95% ДИ: 1,1-2,7) за 3,5 мес. наблюдения в среднем. Parhizgar P, et al. (2023) в систематическом обзоре показали, что риск развития сердечно-сосудистых событий после COVID-19 зависит не только от повреждающего действия на сердце вируса SARS-CoV-2, но и от наличия сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений в анамнезе, коморбидных состояний, длительности наблюдения и ряда других факторов [8]. Поэтому в нашем исследовании для определения распространенности впервые возникшей ХСН у больных с одышкой по обращаемости в поликлинику мы попытались исключить эти факторы, и не включали в исследование пациентов, у которых в анамнезе были зарегистрированы ХСН или острые сердечно-сосудистые осложнения.

В нашем исследовании у больных с одышкой, перенесших COVID-19, распространенность впервые выявленной ХСН была статистически значимо выше и составила 19%, что в 1,9 раза выше, чем у больных с одышкой без COVID-19 в анамнезе. Наши данные в значительной степени не совпадают с результатами наблюдательного исследования Maestre-Muñiz MM, et al. (2021), которые показали, что распространенность "новой" ХСН составила лишь 2,0% через год после COVID-19 среди 766 пациентов [9]. Эти значительные различия связаны с тем, что в исследование Maestre-Muñiz MM, et al. (2021) диагностика "новой" ХСН проводилась только при наличии типичных клинических симптомов, информация о которых была получена при телефонных контактах и по сведениям электронной базы данных, что исключает объективизацию в верификации диагноза недостаточности кровообращения. Кроме этого, в испанском исследовании больные были старше, 8,6% имели онкологические заболевания, 8,0% — гипотиреоз, 7,5% — цереброваскулярные заболевания, 4,4% — ХСН в анамнезе. В наше исследование были включены все больные без этих заболеваний в анамнезе, с самым частым типичным симптомом для ХСН и в постковидный период — одышкой с оценкой частоты и других клинических признаков [10]. Действительно, у 10-35% выживших после COVID-19 развивается длительный постковидный синдром с распространенными симптомами, включая усталость, одышку, боль в груди, кашель, депрессию, беспокойство, посттравматическое стрессовое расстройство, потерю памяти и трудности с концентрацией внимания. Разграничение этих вопросов, как считают многие исследователи, будет иметь решающее значение для обоснования соответствующей политики в области здравоохранения после пандемии и защиты здоровья выживших после COVID-19, включая потенциально уязвимые или недостаточно изученные группы. 

В нашем исследовании у больных с одышкой после перенесенной COVID-19 диагноз ХСН был верифицирован не только по данным клинической симптоматики, но и результатам ЭхоКГ и концентрации NT-proBNP в крови. По данным многоцентрового проспективного исследования, в которое было включено 1170 больных, перенесших COVID-19, потребовавшую госпитализацию, при наблюдении в течение 5,9 мес. увеличение NT-proBNP >400 пг/мл было выявлено у 7,4% пациентов без какой-либо связи с симптоматикой ХСН [11]. Авторы не представили информацию о причинах повышения натрийуретических пептидов. В нашем исследовании у больных с одышкой после перенесенной COVID-19 частота увеличения NT-proBNP >125 пг/мл была значительно выше и составила 28,3% в течение 3,5 мес. в среднем, которая была не только связана с возникновением ХСН, но и с развитием тромбоэмболии легочной артерии, острого коронарного синдрома, ХБП и анемией. Частота ожирения, СД 2 типа, АГ были сопоставимы.

Фенотипы ХСН и ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных с одышкой, перенесших COVID-19, в нашем исследовании были сопоставимы с данными других авторов [12-14]. Так, по данным Moody WE, et al. (2021) у 41% больных, перенесших COVID-19, через 3 мес. при проведении ЭхоКГ было выявлено ремоделирование ПЖ, у 6% — ремоделирование ЛЖ, а у 8% — бивентрикулярная перестройка. Причем дилатация ПЖ встречалась чаще (39%), чем дисфункция ПЖ (27%). Дилатация ЛЖ и его дисфункция были обнаружены только у 4% и 13% пациентов, соответственно. Патогенетический механизм ремоделирования ПЖ в постковидный период, как известно, связан с одним из основных механизмов патогенеза COVID-19 — повышение легочного сосудистого сопротивления и конечно-систолического давления в ПЖ с последующим развитием гиперфузии ПЖ со снижением его сократимости [15]. Несмотря на нормальные в целом значения ФВ ЛЖ, у больных, перенесших COVID-19, ряд авторов считает, что необходимо оценивать глобальную и сегментарную деформации в продольном направлении, которая снижается независимо от исхода заболевания [16].

Также в нашей работе мы подтвердили, что одним из патогенетических механизмов формирования ХСН у больных, перенесших COVID-19, могут быть длительная активация неспецифического низкоинтенсивного воспаления, которое отвечает за повреждение кардиомиоцитов и за интерстициальный фиброз, а также снижение фильтрационной функции почек [17].

Ограничения исследования. Ограничением данного исследования является недостаточная выборка больных с впервые выявленной ХСН после перенесенной COVID-19, что не позволило получить статистически значимые взаимосвязи ряда параметров, которые патогенетически обоснованы. Изучение на большей популяции маркеров фиброза могло ответить на вопрос о взаимосвязи фиброза легких с фиброзом миокарда.

Заключение

Распространенность ХСН среди больных с одышкой, перенесших COVID-19, по обращаемости в поликлинику в течение 3,5 мес. была статистические значимо выше, чем у пациентов без данной патологии в анамнезе, и составила 19,0% vs 9,8% (p=0,021). Перенесенная COVID-19 увеличивает у больных с одышкой RR развития ХСН в 1,7 раза (95% ДИ: 1,1-2,7). Развитие ХСН у больных, перенесших COVID-19, взаимосвязано с женским полом, неконтролируемой АГ, СД 2 типа, в т.ч. впервые выявленным, с наличием фиброза легких, ХБП и активацией низкоинтенсивного неспецифического воспаления. У больных с одышкой, перенесших COVID-19, формируется более тяжелая ХСН, как по данным клинических тестов, так и по концентрации NT-proBNP в крови, преимущественно с сохраненной ФВ ЛЖ, но более низкой, чем у больных ХСН без COVID-19 в анамнезе, с более высокой частотой увеличения ЛП в сочетании со снижением систолической функции ПЖ и его дилатацией.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.