Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

РОЛЬ ТРИМЕТАЗИДИНА MB В ОПТИМИЗАЦИИ ТЕРАПИИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА С ПОЗИЦИИ ВЛИЯНИЯ НА ДИСФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2013-6-54-61

Полный текст:

Аннотация

Цель. Изучить влияние терапии триметазидином MB на клинические проявления заболевания, но и на маркеры дисфункции эндотелия и системного воспаления при ОКС. 

Материал и методы. Исследование было открытым, сравнительным, рандомизированным в параллельных группах. В исследование было включено 60 пациентов с верифицированным диагнозом ОКС, среди которых было 34 мужчины и 26 женщин в возрасте от 40 до 84 лет. Пациенты были разделены методом “конвертов” на 2 группы в зависимости от проводимого лечения: с включением триметазидина МВ (препарат Предуктал МВ) в дозе 35 мг 2 раза в сутки (основная группа) либо без включения этого препарата (контрольная группа). Инструментальное исследование включало в себя электрокардиографию, эхокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки. 

Результаты. В основной группе через 3 месяца лечения произошло достоверное снижение частоты ангинозных приступов, их продолжительности и потребности в нитратах в неделю. Наблюдалась тенденция к уменьшению интенсивности ангинозных приступов, но различия были недостоверны, что, возможно, связано с относительно небольшой выборкой. При этом в основной группе под влиянием терапии с включением триметазидина МВ длительность ангинозных приступов сократилась на 42%, частота приступов стенокардии в неделю снизилась на 58%, потребность в нитратах в неделю и интенсивность болей — на 66% и 36%, соответственно. В контрольной группе, не получавшей триметазидин МВ, наблюдалась значительно меньшая динамика клинических показателей: снижение частоты приступов на 21%, потребности в нитратах — на 20%, а продолжительности приступов и их интенсивности — всего на 6%. 

Заключение. Применение триметазидина МВ на фоне стандартной терапии ОКС позволяет улучшить результаты лечения в плане более значимого снижения проявлений ангинозного синдрома, а также стабилизации функции эндотелия, о чем свидетельствует достоверное снижения уровня фактора Виллебранда и более выраженное по сравнению с контрольной группой уменьшение уровня эндотелина.

Об авторах

С. И. Давыдов
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия
Россия
доцент кафедры факультетской терапии


В. В. Титова
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия
Россия

врач-кардиолог кардиологического отделения ГУЗ “Клиническая больница скорой медицинской помощи” № 7



М. А. Гордеева
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия
Россия

врач-кардиолог ГБУЗ “Волгоградский областной кардиологический центр”



А. А. Тарасов
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия
Россия

ассистент кафедры факультетской терапии



А. Р. Бабаева
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия
Россия

зав. кафедрой факультетской терапии



Список литературы

1. Serkova V. K. Metabolic cardiocytoprotection in treatment of patients with IHD: role of partial inhibitors of fatty acid oxidation. Rational pharmacotherapy. 2008;1:26–29. (Серкова В. К. Метаболическая кардиоцитопротекция в терапии больных ишемической болезнью сердца: роль парциальных ингибиторов окисления жирных

2. кислот. Рациональная фармакотерапия. 2008;1:26–29).

3. Chen YD, Zhao LK, Tian F, et al. Evaluation of the myocardial protection of trimetazidine during percutaneous coronary intervention: a multi-center randomized and controlled clinical study. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2010;49 (6):473–6.

4. Morosova T. E. Metabolic medicine in cardiological practice. Lechaschii vrach. 2008;6:48–51. (Морозова Т. Е. Метаболические лекарственные вещества в кардиологической практике. Лечащий врач. 2008;6: 48–51).

5. Yao J, Jiang SL, Liu W, et al. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-3 or vascular endothelial growth factor transfection of aged human mesenchymal stem cells enhances cell therapy after myocardial infarction. Rejuvenation Res. 2012;15 (5):495–506.

6. Vasyuk Yu.A. Kulikov K. G. Kudryakov O. N. Mitochondrial dysfunction

7. in pathogenesis of acute myocardial infarction: principles of diagnostics and

8. treatment by myocardial cytoprotectors. Russian Medical News, 2008;8 (2):10–18.(Васюк Ю. А., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Крикунова О. В. Митохондриальная дисфункция в патогенезе острого инфаркта миокарда: принципы диагностики и терапии миокардиальными цитопротекторами. Российские Медицинские Вести. 2008;8 (2):10–18).

9. Schelbert EB, Cao JJ, Sigurdsson S, et al. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarction determined by cardiac magnetic resonance in older adults. JAMA. 2012;308 (9):890–6.

10. Chen YD, Zhao LK, Tian F, et al. Evaluation of the myocardial protection of trimetazidine during percutaneous coronary intervention: a multi-center randomized and controlled clinical study. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2010;49 (6):473–6.

11. Valensi P, Lorgis L, Cottin Y, et al. Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature. Arch Cardiovasc Dis. 2011;104 (3):178–88.

12. Aronov D. M. Lupanov V. P. Atherosclerosis and CHD. Second edition. Moscow, Triada-X, 2009. (Аронов Д. М., Лупанов В. П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. —2-е изд., перераб. М.: ТРИАДА–Х, 2009 г.)

13. Ammirati E, Cannistraci CV, Cristell NA, et al. Identification and predictive value of interleukin-6+ interleukin-10+ and interleukin-6- interleukin-10+ cytokine patterns in ST-elevation acute myocardial infarction. Circ Res. 2012;111 (10):1336–48.

14. Chen WY, Lee RT. Endothelial cardiac cell therapy: large-animal studies and the elephant in the room. Circ Res. 2012;111 (7):824–6.

15. Damani S, Bacconi A, Libiger O, et al. Characterization of circulating endothelial cells in acute myocardial infarction. Sci Transl Med. 2012;4 (126):126–33.

16. Park KH, Park WJ, Kim MK, et al. Effects of trimetazidine on endothelial dysfunction after sheath injury of radial artery. Am J Cardiol. 2010;105 (12):1723–7.

17. Kiseleva M. S. Davydov S. I. Titova V. V. Proinflammatory cytokines as markers of system inflammation in patients with acute coronary syndrome. Messenger VolgSMU. 2010:9–11. (Киселева М. С., Давыдов С. И., Титова В. В. Провоспалительные цитокины как маркеры системного воспаления у больных острым коронарным синдромом. Вестник ВолгГМУ. 2010: 9–11).

18. Zhou X, Li C, Xu W, Chen J. Trimetazidine protects against smoking-induced left ventricular remodeling via attenuating oxidative stress, apoptosis, and inflammation. PLoS One. 2012;7 (7):404–24.


Для цитирования:


Давыдов С.И., Титова В.В., Гордеева М.А., Тарасов А.А., Бабаева А.Р. РОЛЬ ТРИМЕТАЗИДИНА MB В ОПТИМИЗАЦИИ ТЕРАПИИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА С ПОЗИЦИИ ВЛИЯНИЯ НА ДИСФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Российский кардиологический журнал. 2013;(6):54-61. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2013-6-54-61

For citation:


Davydov S.I., Titova V.V., Gordeeva M.A., Tarasov A.A., Babaeva A.R. TRIMETAZIDINE MB ROLE IN THE OPTIMISATION OF THE ACUTE CORONARY SYNDROME TREATMENT: EFFECTS ON ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AND SYSTEMIC INFLAMMATION. Russian Journal of Cardiology. 2013;(6):54-61. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2013-6-54-61

Просмотров: 219


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)