ВЛИЯНИЕ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА НА СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ

Цель. Изучить влияние компенсации первичного гипотиреоза (ПГТ) на ремоделирование сердца, эластичность аорты и сосудодвигательную функцию эндотелия. 

Материал и методы. Обследовано 28 женщин больных первичным гипотиреозом (возраст 42–78 лет, медиана — 59,5 года). Всем больным проводилось эхокардиографическое исследование, дополненное изучением эластических свойств аорты и оценкой состояния сосудодвигательной функции эндотелия по методу D. S. Celermajer et al. (1992). Обследование проводилось дважды: в период декомпенсации заболевания и после его компенсации на фоне приема левотироксина натрия (в среднем, через 3 мес после начала лечения). 

Результаты. Компенсация ПГТ сопровождалась снижением уровня тиреотропного гормона с 18,8 (95% ДИ: 10,7–27,0) до 2,6 (2,1–3,1) мМЕ/л (p<0,001) и повышением уровня свободного тироксина с 10,8 (9,2–12,44) до 13,7 (12,7– 14,7) пмоль/л (p<0,005). При этом масса миокарда левого желудочка снизилась со 192,4 (182,0–202,8) до 171,4 (160,9–181,9) г, доля лиц с нарушением диастолической функции левого желудочка уменьшилась с 92,9 (77,4–98,0)до 71,4 (54,7–88,2)% (p<0,05), правого — с 82,1 (64,4–92,1) до 25,0 (9,0–41,0)% (p < 0,001). Толщина стенки аорты уменьшилась с 5,26 (4,90–5,62) до 4,53 (4,28–4,78) мм, коэффициент податливости аорты возрос с 2,26 (1,60–2,92) до 5,26 (4,36–6,15) мм 2/мм рт.ст., а скорость распространения пульсовой волны снизилась с 12,8 (11,4–14,3) до 8,42 (6,59–10,3) м/с. Относительный прирост диаметра плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией, отражающий состояние сосудодвигательной функции эндотелия, увеличился с 2,91 (1,69–4,14) до 9,13 (7,84–10,4)% (все p<0,001). 

Заключение. Компенсация ПГТ сопровождается уменьшением массы миокарда левого желудочка, улучшением функционального состояния обоих желудочков сердца, повышением эластичности аорты и улучшением сосудо-двигательной функции эндотелия.

1. Fazio S, Palmiri EA, Lombardi G.et al. Effect of thyroid hormone on the cardiovascular system. Rec Progr Horm Recearch 2004; 59:31–50.

2. Klein I, Danzy S Thyroid disease and the heart. Circulat 2007; 116:1725–35.

3. Xiang G, He Y, Zhao L et al. Impairment of endothelium-dependent arterial dilation in Hashimoto´s thyroiditis patients with euthyroidism. Clin Endocrinol 2006; 64 (6):698–702.

4. Clausen P, Mersebach H, Nielsen B et al. Hypothyroidism is associated with signs of endothelial dysfunction despite 1-year replacement therapy with levothyroxine. Clin Endocrinol 2009; 70 (6):932–7.

5. Cabral MD, Teixeira PF, Silva NA et al. Normal flow-mediated vasodilatation of the brachial artery and carotid artery intima-media thickness in subclinical hypothyroidism. Braz J Med Biol Res 2009; 42 (5):426–32.

6. Chang HJ, Kim KW, Choi SH et al. Endothelial function is not changed during shortterm withdrawal of thyroxine in patients with differentiated thyroid cancer and low cardiovascular risk. Yonsei Med J 2010; 51 (4):492–8.

7. Tomita M, Masuda H, Sumi T et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. Am Heart J 1992; 123:1011.

8. Rudski LG, Wyman WL, Afilalo J et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults: A Report from the America Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23:685–713.

9. Andreevskaja MV, Chihladze NM, Saidova MA Aortic Stiffness Ultrasound Assessment in Cardiovascular Pathology. Ultrasonic diagnostics 2009; 2:91–9. Russian (Андреевская М. В., Чихладзе Н. М., Саидова М. А. Возможности ультразвуковой оценки ригидности аорты и ее значимость при патологии сердца и сосудов. Ультразвуковая диагностика 2009; 2:91–9).

10. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006; 27 (21):2588–605.

11. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 7:1111–5.

12. Vargas F, Moreno IM, Rodriguez–Gomez R et al. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders. Eur J Endocrinol 2006; 154 (2):197–212.

13. Hoption Cann SA. Hypothesis: dietary iodine intake in the etiology of cardiovascular disease. J Am Coll Nutr. 2006; 25 (1):1–11.

14. Mazur ES, Kilejnikov DV, Orlov JuA et al. Pathogenesis of hypertension in patients with primary hypothyroidism. Arterial Hypertension 2012; 1 (18):58–61. Russian (Мазур Е. С., Килейников Д. В., Орлов Ю. А. и др. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии у больных первичным гипотиреозом. Артериальная гипертензия 2012; 1

15. (18):58–61).

16. Toren AN, Kulaksizoglu S, Kulaksizoglu M et al. Serum total antioxidant status and lipid peroxidation marker malondialdehyde levels in overt and subclinical hypothyroidism. Clin. Endocrinol 2009; 70, 3:469–74.